1. EPILEPSIA DEL LÓBULO
TEMPORAL MESIAL
UNIVERSIDAD NACIONAL DE UCAYALI
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
I.M. JAIR LUILLI IRARICA GARCIA

2. INTRODUCCIÓN:
• El término de “epilepsia del lóbulo
temporal” (ELT) se estableció tras la
lobectomía realizada por Penfield en
1954, y posteriormente fue modificado por
Walker en 1967 y Falconer en 1979.

3. La esclerosis del hipocampo es el hallazgo histológico
que encontramos con más frecuencia en la ELT. Es
intratable entre el 50 y el 70% de los casos.

4. Definiciones y clasificación
• La nueva propuesta de clasificación de la
ILAE incluye dentro de las Epilepsias
focales sintomáticas límbicas, a la
Epilepsia Mesial del Lóbulo Temporal
diferenciandolo entre Epilepsia Temporal
Mesial con Esclerosis del Hipocampo y
Epilepsia Temporal Mesial con etiologías
específicas.

5. Aproximadamente 1/3 de los pacientes con
CFC no se controlan bien con la medicación
y siguen teniendo crisis frecuentes, siendo
la epilepsia mesial del lóbulo temporal una
de las causas más comunes.

6. Epilepsia Temporal Medial Con
Esclerosis Del Hipocampo
• La Epilepsia Temporal Mesial (ETM) con
Esclerosis del Hipocampo (EH) es una
entidad bien definida con hallazgos
anátomo-patológicos y clínicos
característicos. Aunque se habla de
“Esclerosis del Hipocampo”, lo más
correcto desde el punto de vista
anatómico sería decir “Esclerosis
Temporal Mesial”

7. Epidemiología:
Ambos sexos se afectan por igual. Es el
síndrome epiléptico más frecuente:
probablemente supone el 20% de los
pacientes con epilepsia y el 65% de los
pacientes con Epilepsia del Lóbulo
Temporal (ELT).

8. Anatomía:
El hipocampo está situado en la porción medial del lóbulo
temporal. La formación hipocampal está constituida por el
subículo, asta de Ammón y giro dentado. El subículo es la zona
de transición entre la corteza entorrinal de la circunvolución
parahipocampal y el asta de Ammón. Se caracteriza por un
cambio de la corteza, la cual pasa de tener 6 capas a sólo 3. El
asta de Ammón es una zona de arquicórtex que consiste en 4
porciones denominadas CA1 (sector de Sommer), CA2, CA3 y
CA4 (folia terminal). (CA: Cuerno de Ammón). La esclerosis del
hipocampo consiste en una despoblación neuronal en el Asta de
Ammón, en el sector CA1 que se asocia a hiperplasia astroglial
o gliosis difusa. Se puede reconocer afectación de CA3, CA4 y
con menor frecuencia del giro dentado y subículo. Es
característica la relativa preservación de CA2.

10. Historia natural:
• Aproximadamente en un 90% de los casos de
ETM con EH se encuentra el antecedente de una
agresión cerebral precoz (en los primeros 5 años
de vida). El más frecuente es el antecedente de
crisis febriles (30%). Menos comunes son los
antecedentes de meningoencefalitis, traumatismo
cráneo-encefálico y complicaciones perinatales.
En un 10% de los casos no se puede identificar
una historia de lesión cerebral. Las crisis no
provocadas por fiebre comienzan entre los 5 y los
15 años tras un periodo de latencia más o menos
prolongado durante el cual no hay crisis de ningún
tipo.

11. El curso clínico de la EH no es uniforme, de
forma que un 25% de los pacientes pueden
experimentar periodos de remisión de las
crisis de más de un año de duración.
Por último, conviene resaltar que la EH no
siempre se asocia con una Epilepsia de
difícil control. Existen formas “benignas” de
ELT con EH en pacientes cuyas crisis son
fácilmente controlables con medicación.

12. Etiopatogenia:
Los mecanismos etiopatogénicos relacionados con la EH siguen
siendo objeto de debate. La principal controversia se refiere a la
esclerosis hipocampal como causa o consecuencia de las crisis
epilépticas repetidas en largos periodos de tiempo.
Probablemente la asociación entre EH y factores precipitantes
como las crisis febriles sea el resultado de interacciones
complejas entre factores genéticos y ambientales. Se han
descrito casos de ETM familiar con EH. Se ha observado
evidencia de replicación activa del Virus Herpes Humano 6B
(VHH6B, que también se ha asociado con crisis febriles) en los
astrocitos del hipocampo de 2/3 de los pacientes con EH. Un
trabajo reciente resalta la importancia de los mecanismos
inmunológicos en la EH de debut en el adulto.

13. Fisiopatología:
Se relaciona con la presencia de una LCT
debida a una enfermedad cerebral o médica en
las etapas iniciales del desarrollo. Tras el daño
hipocámpico inicial se produce una pérdida
neuronal subsiguiente.
Se considera que los factores que pueden
llevar al aumento de la lesión hipocámpica son
la edad de presentación de las convulsiones,
las convulsiones prolongadas, el estado
epiléptico y las convulsiones febriles.

14. Clínica y semiología:
• Crisis asociadas a fiebre
• Periodo sintomático por uno o varios años
• Crisis parciales simples, o complejas
farmacorresistentes
• Una excelente respuesta postquirúrgica.

15. La semiología es característica, iniciando
generalmente con dolor abdominal,
sensación visceral ascendente, Nauseas,
mareo y temor.

16. • Otros síntomas incluyen inmovilidad,
alteración de la conciencia, automatismos
oroalimentarios o manuales seguidos con
frecuencia de eventos motores, debidos
probablemente a propagación de la
actividad eléctrica hacia áreas frontales o
a regiones estriadas subcorticales.

17. • Se inician con un aura epigástrica
consistente en una molestia epigástrica
que asciende hasta el cuello. Los niños la
pueden describir como una sensación de
dolor abdominal. También pueden
iniciarse con menos frecuencia con un
aura consistente en una sensación de
miedo.

18. Estudios diagnósticos y
pruebas complementarias:
• a) Electroencefalografía.
• b) Neuroimagen estructural.
• c) Neuroimagen funcional.

19. Tratamiento:
a) Tratamiento farmacológico.
• Las posibilidades de lograr un control
aceptable de las crisis con tratamiento
farmacológico oscilan entre un 10 y un
30%. El resto de los pacientes seguirá
presentando crisis que interferirán de
manera significativa en su actividad
habitual.

20. b) Tratamiento Quirúrgico.
• Se cuenta con varias técnicas quirúrgicas
de acuerdo al área a resecar. En la
lobectomía temporal anterior del lóbulo
temporal no dominante se resecan de 6 a
6,5 cm, y en el lóbulo temporal dominante,
de 4 a 4,5 cm de la corteza temporal por
debajo del giro temporal medio, así como
resección de 1 a 3 cm del hipocampo
anterior.

21. Pronóstico:
• Conviene resaltar en primer lugar que lo
que sabemos sobre el pronóstico de la
ETM por EH proviene de series
neuroquirúrgicas de casos
farmacorresistentes. Es posible que haya
muchos casos (algunos autores
consideran que pueden ser el 80% del
total) leves y que se controlen fácilmente
con medicación por lo que nunca son
derivados a centros de referencia.

22. Epilepsia Temporal Medial
Con Etiologías Específicas
a) Tumores: tanto benignos como malignos,
incluyendo astrocitomas, gangliogliomas,
tumor neuroepitelial disembrioplásico, etc.
b) Malformaciones del desarrollo cortical.
c) Malformaciones vasculares como
cavernomas y malformaciones arterio-
venosas.
d) Lesiones residuales tras infecciones del
SNC, TCE o enfermedad cerebrovascular.