metabolismo hipo e hiperkalemia y su tratamiento

1. ALTERACIONES DEL POTASIO
SERICO
Dr. Jorge A. Gamiño Pasagali UMQx.

2. 





50-55 meq/kg peso. (70 kg=3500 meq)
Directamente a la masa muscular total.
Aprox. 75% del KCT se encuentra en el
músculo.
Requerimientos diarios 1 meq/kg peso.
98% intracelular= 140 a 150 meq/Lt.
2% extracelular= 3.5 a 5.0 meq/Lt.

3. 





La ingestión diaria varía entre 50-150
meq.
Naranja, toronja, tomate, plátano,
aguacate y pasas.
El 90% se absorbe en el intestino
delgado.
Excreción por los riñones 90%.
Excreción por heces y sudor 2%.
Excreción renal normal: hasta 6
meq/kg/día

4. 
Mecanismos extrarrenales:
1.
2.
3.
4.
5.
Ph y HCO3
Aldosterona
Insulina
Estímulo adrenérgico
Osmolaridad efectiva
Constituyen el balance interno, cambios entre
los EIC y EEC, actúan en forma aguda.

5. 
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Mecanismos intrarrenales:
Control renal
Adaptación al K
Aporte de Na a la nefrona distal
Aldosterona
Ph
Hormona antidiurética
Aniones
Forman el balance externo, que determina el
contenido total del K corporal, y efectúan el
control crónico.

6. LIQUIDO
CANTIDAD DE POTASIO (meq)
EXTRA CELULAR
4 A 5
ORINA
MENOS DE 5 A 100
SALIVA
20 A 30
GASTRICO
DE 0 A 32
DUODENAL
5
ILEAL
2 A 10
BILIAR
3 A 12
PANCREATICO
3 A 10
SUCCION INTESTINAL
20
SUDOR
5

7. 
Disminución de la concentración
plasmática a menos de 3.5 meq/Lt.
 Causas:
1. Pérdidas gastrointestinales
2. Redistribución intracelular (alcalosis)
3. Pérdidas renales (90%)
4. Ingesta inadecuada
5. Medicamentos
6. Otras

8.  POR
CADA 0.1 DE
AUMENTO DEL PH:
DISMIMUYE DE 0.1 – 0.4
MEQ/LT.

9.  *Inicia
cuando hay menos de 2.5 meq
 Depende del grado de déficit y la
velocidad de la pérdida.
1.
2.
3.
4.
5.
Cardiovasculares
Neuromusculares
Renales
Gastrointestinales
Metabólicas

10. 
*Génesis de arritmias. Desde
extrasístoles unifocales hasta TV o FV.

Predisposición para intox. digitálica al
producir TA y disociación AV.

Agravamiento de HAS e Hipotensión
ortostática.

11. Con menos de 3 meq:
1. Depresión del ST.
2. Aplanamiento, ensanchamiento y
depresión de la onda T
3. Ondas U prominentes.
4. Ondas P altas.
5. Alargamiento del PR.
6. Disminución del voltaje de QRS.
7. Alargamiento del QT.


13. 
Con menos de 3 meq: Debilidad,
calambres, parestesias, hiporreflexia.

Con menos de 2.5 meq: Miopatía de
grado variable, mialgias y elevación
enzimática.

Con menos de 2 meq: parálisis flácida y
rabdomiolísis, parálisis ascendente y de
mm respiratorios.

14. 





Aumenta la producción renal de
amoniaco.
Atonía vesical.
Disminución de la tasa del FG y del FSR.
Nefritis intersticial por HipoK crónica.
Puede haber diabetes insípida nefrógena
por disminución de la concentración
medular de solutos y resistencia a la ADH.
Su efecto directo produce defecto en la
capacidad de concentración de la orina.

15. 

Desde estreñimiento hasta el íleo.
Agravamiento de la encefalopatía
hepática.

Provoca intolerancia a la glucosa por
disminución de la secreción de insulina.
Reducción de aldosterona.
Aumento de la renina.
Alcalosis metabólica leve por menor
secreción de ácidos.




16. 

Reposición: VO o IV.
Adulto de 70 kg con Ph normal: déficit
corporal de 200-400 meq por cada 1 meq de
disminución de la concentración plasmática.

ORAL: suplementos (fosfato y cloruro*),
precaución de EAP y ulceración de yeyuno.
Otros con función renal basta con 20 meq
VO. Otros requieren hasta 40 a 100 meq/
día por varios días.

17. 
¿Cuánto sube el K plasmático con una tableta de sales de K?

Tableta efervescente contiene:
Bicarbonato de potasio……766 mg.
Bitartrato de potasio……….460 mg.
Acido cítrico……………………155 mg.
Bicarbonato de potasio......... 500.560 mg (corpotasin CL)
Cloruro de potasio.. ................ 372.750 mg
Clorhidrato de lisina..................... 913.020 mg
Cloruro de potasio............ 1,500 mg (corpotasin LP)
Gluconato de potasio....................... 4.68 g (corpotasin GK)

18. 
Indicada a aquellos con hipokalemia grave, arritmias,
cetoacidosis, parálisis hipokalemica y en los que no
pueden la VO.

Si es menor de 2.5 meq Y SIN alteraciones EKG: se
puede hasta velocidad de 10 meq/hr en
concentraciones de hasta 40 meq/lt.

Si es menor de 2.5 meq Y CON alteraciones EKG: se
puede hasta velocidad de 40 meq/hr.

Si es menor de 2 meq + alteraciones EKG +
alteraciones neuromusculares graves: hasta
velocidad de 40 meq/hr y en concentraciones de 60
meq/lt

19. 
¿Cuánto sube el K plasmático una
infusión con 20 meq de K?

R= elevará aprox. 0.25 meq/litro.

20.  Recomendaciones en la práctica:
1. No debe haber mas de 40 meq en
2.
3.
4.
un
litro de solución, si será por vena
periférica.
No debe pasar la velocidad a más de 40
meq/hr.
Las concentraciones superiores a mayor
de 40 meq requiere catéter
central.(flebitis)
La infusión de K debe ir acompañada de
monitorización EKG.

21. 
Podemos utilizar la siguiente fórmula para
determinar la cantidad de potasio que
falta:
B= (Potasio deseable -- Potasio actual o medido en sangre)
Déficit de potasio= B x ACT.
Sin embargo, se considera que por cada mEq por litro que
disminuye el potasio por debajo de 3mE/lt existe un déficit de 200400 mEq.



Leve: 3 – 3.5 mEq/L
Moderada: 2.5 – 3.0 mEq/L
Grave: menor de 2.5 mEq/L

22. 
Aumento de K por arriba de 5.5 meq/lt.
Causas:
1. Ficticia. ( pseudohiperkalemia )
2. Incremento en el aporte.
3. Redistribución. ( salida del K intracelular
)
4. Disminución en la excreción renal.


23. 
a)
b)
c)
FICTICIA:
Error de laboratorio
Pseudohiperkalemia por hemólisis o
retraso en el procesamiento de la
muestra, aplicación prolongada del
torniquete, ejercicio previo del sitio
donde se obtiene la muestra.
Leucocitosis o trombocitopenia.

24. 
a)
b)
c)
d)
e)
INCREMENTO EN EL APORTE:
Suplementos o dieta rica en K.
Dietas hiposódicas.
Sales de antibióticos (penicilina potásica
c/millón tiene 1.7 meq)
Yatrógena
Rabdomiólisis, quemaduras, sx de crash,
sx de lisis tumoral, hemólisis
intravascular, STD.

25. 
REDISTRIBUCION:
Acidosis metabólica.( X cada 0.1 de
aumento de Ph…aumenta hasta 0.7
meq/lt.)
b) Acidosis respiratoria.
c) Deficiencia de insulina
d) Hipertonicidad (hiperglucemia).
e) Agonistas adrenérgicos Beta y alfa.
f) Ejercicio
g) Parálisis hiperkalemica
h) Succinilcolina
i) Sobredosis de digital.
a)

26.  Por
cada 0.1 de
DISMINUCION del Ph: El K
aumenta hasta 0.7 meq/lt.

27. 
DISMINUCION EN LA EXCRECION RENAL:
a)
Insuficiencia renal.
b)
Alteraciones en el eje R-A-A. (hipoaldosteronismo
hiporreninémico, enfermedad de Adisson, déficit
enzimas suprarrenales, de IECAS, BB, ciclosporina,
AINES, uso crónico de heparina.)
c)
Defectos en secreción tubular (acidosis aguda, anemia
de cells falciformes, LES, trasplante renal, amiloidosis,
uropatía obstructiva)
d)
Disminución de flujo a través del túbulo distal (choque
hipovolémico)
e)
Inhibición de la secreción tubular por fármacos (
intoxicación digital y diuréticos ahorradores de K,
TMP-SMX).

28. 
Cardiovasculares: arritmias. FV, bloqueo AV
completo, paro cardíaco. Los niveles de K no
se correlacionan 100% con los datos EKG.

De 5.5 a 6 meq: elevación simétrica de las T.

De 6 a 7 meq: alargamiento PR,
ensanchamiento QRS, depresión del ST. QT
corto.

Mayor de 7 meq: desaparición de P, fusión del
QRS con T conforme el 1ero se ensancha, que
se convierte en FV. Luego paro.

30. Neuromusculares:
1. Astenia
2. Parestesias
3. Hiporreflexia - arreflexia
4. Parálisis flácida ascendente
5. Los músculos de cara y PC comúnmente
no son afectados.


31. 
1.
2.
3.
4.
Gastrointestinales:
Náusea
Vómito
Diarrea
Cólico intermitentes
Los pacientes en quienes se suscito lentamente la
elevación a menudo toleran las elevaciones de
hasta 7 meq.
Mientras en los que la elevación fue de forma
súbita, pueden tener paro cardíaco con niveles
mucho menores.

32. Hay factores que incrementan la toxicidad
de la hiperkalemia como:
 Hiponatremia
 Hipocalcemia
 Hipermagnesemia
 Acidosis
 Cardiopatía subyacente
 Fármacos cardiodepresores.

33. 1.
2.
3.
Estabilización de membrana.
Redistribuidores
Eliminación (orina, heces y por diálisis )

35. Modalidades
1. Urgencia:
Calcio, bicarbonato, insulina + glucosa,
albuterol.
1. Sin urgencia:
Diurético de asa, kayexalate,
hemodiálisis y diálisis peritoneal


36. Marcapaso intravenoso: indicado cuando la
bradicardia o el bloqueo AV no revierten en
los 1eros minutos después de la
administración de calcio o HCO3.
 Tratamiento crónico:
1. Limitar la ingesta.
2. Eliminar medicamentos.
3. Corregir la acidosis.
4. Evitar la hipovolemia.
5. Evitar los diuréticos y los
mineralocorticoides.


37. HIDROGENIONES
TRAUMATISMO
(hipovolemia, aumento de la
PIC)

38. 
Conclusiones de los revisiones
El salbutamol nebulizado o inhalado, o la insulinaglucosa IV son las intervenciones de primera línea
utilizadas en el tratamiento de EMERGENCIA para la
hiperpotasemia que están mejor sustentadas por las
pruebas.
 Su combinación puede ser más eficaz que su
utilización por separado, y debe considerarse en
casos de hiperpotasemia grave.
 En el caso de la presencia de arritmias, una gran
cantidad de datos anecdóticos u obtenidos en
estudios con animales sugieren que el CALCIO I.V.
es eficaz para tratar la arritmia.

39. 
La insulina + glucosa (10 Ul de insulina +50
ml de glucosa al 50%) estimula la captación
de potasio en las células musculares,
hepáticas y adiposas.

El salbutamol. Su mecanismo de acción está
basado en la activación del sistema
adenilato ciclasa intracelular que activa la
bomba Na+-K+-ATPasa, facilitando la
entrada del potasio en el músculo
esquelético.

40. 
Jones Ed, MB Nosworthy A. Hypokalemia. New England Journal Medicine.
2003;349:2116.

Life threatering electrolyte Abnormalities. CIRCULATION 2005;112: 121 –
125.

Coca SG et al: The cardiovascular implications of hypokalemia. Amer J K
Dis 2005;45:233.

Cohn JN et al: New guideliness for potassium replacement in clinical
practice. Archives Internal Medicine 2005;160:2429.

Parham W.,MB. Hyperkalemia revisited. Texas Heart Inst Journal
2006;33:40-7.

Iglesias M. Eficacia del salbutamol en el tratamiento de la hiperpotasemia
grave. Emergencias 2003;11:54-57.

Emergency medicine sixth edition. Judith E. Tintinalli.

Principios de medicina interna. 16va edición. Harrison.

Intervenciones de emergencias para la hiperpotasemia. La Biblioteca
Cochrane Plus, número 1, 2006. Oxford