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OXIGENOTERAPIA
- 1. OXIGENOTERAPIA Juliana Valencia Oyuela Vía Aérea Difícil Universidad de Antioquia
- 2. HISTORIA 1493-1541 Paracelso: sospechó que el aire tenía una sustancia necesaria para la vida. 1774 Joseph Priestly: el oxígeno podía aislarse de óxidos sólidos. 1794 Antoine Laurent Lavoisier: propuso la teoría de la oxidación. 1798 Thomas Beddoes: de Inglaterra comienza su uso en la práctica médica. Francois Chaussier: alivio de la cianosis en recién nacidos y de la disnea en pacientes con tuberculosis. 1895 Carl Von Linde: producción comercial - destilación fraccionada de aire líquido. 1900 John Scott Haldane: uso en la medicina para tratar neumonias y en la primera guerra mundial. 1920 Alvan Barach: terapia con O2 para neumonia lobar. 1950: se desarrollaron sistemas de suministro de O2, como catéteres y máscaras. 1967 Levinne y Petty: introdujeron el O2 líquido.
- 3. GENERALIDADES DEFINICIÓN: Administración de oxígeno a una concentración mayor que la del aire, para tratar o prevenir los síntomas de la hipoxia. Fabricación del oxigeno • Intervención común y disponible • Prescripciones inadecuadas – 21% • 85% no vigiladas • Incrementar la PaO2
- 5. GENERALIDADES 4 MINUTOS HIPOXIA TISULAR • Hipoxemia Arterial • Falla en el transporte de la Hb
- 7. INDICACIONES Hipoxemia aguda o crónica -- Sat < 90% Alteración en la difusión de los gases en la membrana alveolo – capilar Condiciones que incrementan la demanda de oxígeno Disminuir trabajo miocardico y respiratorio Trauma severo IAM Intervenciones qx, posanestesia Intoxicaciones Reanimación
- 8. Tratamiento de las urgencias respiratorias Ante un paciente hipóxico y cianótico, además de evaluar la causa, se debe proceder de la siguiente manera: 1. Descartar y tratar una causa mecánica de obstrucción. 2. Implementar medidas para permeabilizar la vía aérea. 3. Administrar oxígeno suplementario. 4. Ventilar con presión positiva continua a través de una máscara facial. 5. Hacer nebulizaciones con adrenalina o usar esteroides sistémicos, ante un edema de la mucosa respiratoria. 6. Utilizar beta agonistas adrenérgicos inhalados, si hay broncoconstricción. 7. Tratar el dolor, pues se disminuye el consumo de oxígeno y se mejora la mecánica respiratoria. 8. Evitar el tratamiento farmacológico de la hipertensión y la taquicardia, hasta descartar la hipercapnia y la hipoventilación como las causas de éstas.
- 10. SISTEMAS DE ADMINISTRACION DE OXIGENO Elegir sistema y fuente Reinhalación y no reinhalación Bajo flujo y alto flujo
- 11. SISTEMAS DE ALTO FLUJO Flujo mínimo requerido es igual a 3 a 4 veces el volumen minuto. VM=VC (7ml/kg) x FR FIO2 confiable entre 0.24 a 0.50 Indicado cuando se necesita control preciso de la FIO2
- 12. SISTEMAS DE BAJO FLUJO CANULA NASAL: Suministran oxígeno puro (100%) El oxígeno administrado se mezcla con el aire inspirado FiO2 variable. Depende de sistema utilizado, FR y patrón respiratorio del paciente • Flujo 1 – 4 (6) litros por minuto • Aumenta la FiO2 3 - 4 % por cada litro • Máxima FiO2 del 32% • Humidificar si flujo > 4 lt/min
- 13. SISTEMAS DE BAJO FLUJO • Flujos de 2 – 4 l/min con un aumento de la FIO2 de 2- 4% por cada l/min (fios 24% - 35%) OXY ARM:MASCARAS FACIALES:
- 14. SISTEMAS DE BAJO FLUJO De no reinhalación Flujo 10 – 15 litros por minuto FiO2 85 – 95% Válvulas unidireccionale s De reinhalación parcial Flujo 8 – 15 litros por minuto FiO2 mayor 60% y hasta 85%
- 15. SISTEMAS DE BAJO FLUJO Sistema de tres válvulas Sirve para ventilar al paciente El paciente también puede respirar espontáneamente si existe un sello hermético. Neonatal 20 a 50ml, Pediátrico 50 a 600 ml, Adulto más de 600 ml. Bolsas de resucitación manual
- 16. • Pieza en T con una salida para gases exhalados y un reservorio. • Son necesario Flujos entre 30 a 40 lt/min para evitar la reinhalación. • Con la bolsa reservorio se puede controlar la ventilación o vigilar. SISTEMAS DE BAJO FLUJO AYRE REES
- 17. HUMIDIFICACION DE O2 Siempre se debe humidificar: - Cuando se van a suministrar flujos mayores de 4l/min - Y sin importar el flujo en niños - Y en flujos que van directo a la tráquea
- 18. RIESGOS 8 a 12 horas a FIO2 mayores a 0.60, Producción de O2°, OH-, H2O2. Tos, Disnea, Dolor Retroestesternal, Crépitos, Edema pulmonar, Hipoxemia progresiva, Infiltrados alverolares. Fase Exudativa 24 a 48 horas Fase Proliferativa 72 horas
- 19. CONCLUSIONES El oxígeno es un fármaco que puede salvar vidas y por tanto debe ser administrado como cualquier otra droga. Debe ser prescrito en forma escrita, especificando el flujo requerido y el método de administración. En la mayoría de las condiciones clínicas la hipoxemia es una mayor amenaza para la vida que la toxicidad por oxígeno. La falla para corregir la hipoxemia —PaO2 menor de 60 mmHg—, por temor de causar hipoventilación y retención de CO2 es inaceptable en la práctica clínica. Una cuidadosa monitorización del tratamiento es esencial y detectará los pacientes en riesgo de retención de CO2. La terapia debe estar dirigida a mantener una SaO2 mayor de 90% con la FiO2 menor posible.. Siempre se debe tratar la causa de base de la hipoxemia, principalmente en el período posoperatorio. El conocimiento del funcionamiento de los sistemas de administración de oxígeno permite seleccionar en forma adecuada el método más efectivo, menos costoso y más conveniente para cada tipo de paciente. Los sistemas de alto flujo no siempre suministran una mayor concentración de oxígeno aunque por su versatilidad y seguridad se convierten en los más apropiados para el paciente críticamente enfermo en quien la terapia regulada hace parte fundamental del tratamiento. La humidificación es indispensable en la mayoría de las situaciones. El conocimiento de los beneficios hará la oxigenoterapia un tratamiento fisiológico y poco peligroso para el paciente. La escogencia del sistema de oxigenación más adecuado significará siempre un beneficio económico para las instituciones prestadoras de servicios de salud
- 20. GRACIAS
Notas del editor
- Por que es importante hablar de oxigeno terapia? Pues el oxigeno es uno de los elementos mas abundantes de la naturaleza y constituye la quinta parte del aire atmosférico. Es posiblemente el agente terapeutico mas usado en anestesia y cuidado crítico.
- Paracelso (1493-1541 d. C.) sospechó que el aire tenía una sustancia necesaria para la vida, pero no se pudo identificar sino hasta 1774 cuando Joseph Priestly en Inglaterra y Karl Wilhelm Scheele en Suecia, descubrieron que el gas oxígeno podía aislarse de óxidos sólidos y era necesario para la vida. Antoine Laurent Lavoisier (1743-1794) descubrió que la combustión es el resultado de una combinación química y propuso la teoría de la oxidación. Thomas Beddoes de Inglaterra (1798) comienza su uso en la práctica médica. Durante el mismo período, Francois Chaussier descubrió que el oxígeno podía acelerar el alivio de la cianosis en recién nacidos y de la disnea en pacientes con tuberculosis. La producción comercial la inició Carl Von Linde (1895) usando la destilación fraccionada de aire líquido. John Scott Haldane, a principios de 1900, comenzó a emplear el oxígeno en varias áreas de la medicina, y en el tratamiento de varias enfermedades como neumonías; durante la Primera Guerra Mundial, lo empleó para tratar el envenenamiento por el gas cloruro. Alvan Barach le dio gran impulso a la terapia con O2, reconociendo muchos de sus beneficios y administrándolo a pacientes con neumonía lobar en 1920. Buscando una mayor efectividad en su uso, a partir de 1950 se desarrollaron sistemas de suministro de O2, como catéteres y máscaras; pero el trasporte y almacenamiento eran dispendiosos, hasta cuando Levinne y Petty en 1967 introdujeron el O2 líquido con el beneficio de trasportar más cantidad en un volumen menor.
- El oxigeno para uso medico se fabrica por licuefacción, destilación fraccionada e hidrolisis. (Primero al aire de la atmosfera se le extrae el agua y el co2, luego esto se enfria a cero absoluo y se calienta lentamente, durante el calentamiento sale el nitrogeno, lo que permite que el oxigeno se almacene en forma líquida y si la temperatura se aumenta se puede almacenar en gas presurizado. Es de las intervenciones medicas mas comunes y mas empleadas en la practica diaria, además de disponible. A menudo las prescripciones se hacen sin una evaluación adecuada de los riesgos, tiene indicaciones para usarlo como cualquier droga. Tanto que en dosis inadecuadas o una falla en la monitorizacion puede traer conseciencias. Hay estudios que demuestran que hasta el 21% de las prescripciones de oxigeno son inapropiadas y el 85% no son adecuadamente vigilados La principal indicacion es la hipoxemia probable o establecida, para incremetar la PaO2
- El oxigenos es transortado de dos maneras en la sangre: disuelto en ella o unido a la hemoglobina (el principal mecanismo) 1 gramo de hb trasnporta 1.34de 0 La saturacion de la hemoglobina a una PaO2 de 100 es de 100%, a una presion de 60 en cercana a 90%. 75% presion de oxigeno en la sangre venosa mixta La relacion entre estas dos variables no es lineal, ya que en un rango de PaO2 de 35 a 85 hay cambios marcados de la SaO2, pero una PaO2 x encima de 85 los cambio son poco signifcativos Condiciones como acidosis met y resp, aumento de la temp, del 2,3 difosfoglicerato, desvian la curva a la derecha, favoreciendo la entrega de o2 a los tejidos.
- La entrega de oxigeno a los tejidos es un proceso complejo, depende de varios asppectos: una adecuada ventilacion pulmonar, un buen intercambio de gases en la interfase alveolo capilar y en la membrana celular y una distribucion por el sistema circulatorio (adecuado gasto cardiaco). Si falla culquiera de estos sustemas en 4 minutos puede ocurrir hipoxia tisular ( ya que la reserva de oxigeno en los pulmones y en los tejidos es muy pequeña) y esta desencadenar una respuesta cardiovascular refleja paraa mantener la entrega de o2 Hay varios mecanismos fisiológicos y patológicos de la hipoxia tisular que se pueden clasificar en dos grupos 1: los que producen hipoxemia arterial (sat menor 90%) (PaO2 < 60), cuando el ph y la cinetica de la hemoglobina son normales. 2. Cuando hay falla en el sistema de trasporte De la hb, sin hipoxemia arterial.
- Estos contribuyen al establecimientos de la hipoxia tisular, por eso nos debemos anticipar y conocer tempranamente el estado del paciente, esto muchas veces es dificil pues la manifestaciones clinicas son muy inespecíficas: alteracion del estado mental, taquicardia arritmias disnea, cianosis, taquipnea, coma. Si la PaO2 cae por debajo de 40, hay estimulacion de quimio receptores carotideos e hiperventilación, y por debajo de 30 ocurre vasodilatacion periferica, eventualmente coma. Tambien por ejemplo puede aparecer cianosis con la presencia de hemoglobina funcional, como la metahemoglobina. Tambien en paciente hipoxemicos cronicos, donde estos sintomas no se van a presentar pues tienen mecaismos compensatorios presentes como policitemia, cambio en la curva de hb, incremento en la extraccion de ixigeno. Como conclusión la sat y pao2 son los principales indicadores clinicos para iniciar, monitorizar y ajustar el tratamiento con oxígeno; sin embargo la SaO2 y la PaO2 pueden ser normales cuando la hipoxia tisular es causada por estados de bajo gasto cardíaco, anemia, choque y falla del tejido para usar el oxígeno; en estas circunstancias la presión parcial de oxígeno venoso mixto —PvO2—, que se mide en la sangre de la arteria pulmonar, es un mejor índice de oxigenación tisular. Efectos de la hipoxia leve: hipertension y taquicrdua, estimulo simpatico reflejo Hipoxia severa: irritabilidad, depresion miocardica, badicardia y coplapso circulatorio.
- Su principal indicacion es la hipoxemia aguda o cronica (sat< 90%) , hay que recordar que el papel principal de la oxigenoterapia es corregir o prevenir la hipoxemia, pero su meta final es resolver o evitar la hipoxia tisular que se presenta cuando la entrega de O2 es inadecuada para satisfacer las necesidades metabólicas de los tejidos. Ateracion de la difucion de los gases en la emebrana alveolo capilar, prudcen hipoxemia: Edema pulmonar, fibrosis pulmonar, sdra, sarcoidosis, enf vascular del colageno, generalemnte se deben utilizar altas FIO2 Aun si los niveles de o o la sat no es baja Condiciones que incrementan la demanda de oxigeno: fiebre, sepsis, angina de pecho, disnea, problemas respiratorios agudos o cronicos, alteraciones del estado de conciencia. Y se realiza para que haya un aumento de entrega de 02 a los tejidos y asi prevenir la hipoxia. Disminuir el trabajo miocardico y respiratorio Muchas veces la hipoxia tisular ocurre en ausencia de hipoxemia arterial (osea ves mala perfusion, pero sat y pao2 bien) aparte de la oxigenoterapia el tratamiento debe de estar dirigido a corregir la causa base: como por ejm: falla cardiaca, anemia, toxicos o intoxicaciones. Situaciones agudas: TEP EPOC, asma Trauma severo IAM Intervenciones qux, pos anestesia y recuperaciones, donde la oxignacion generalemnte esta alterada or el efecto de la anestesia,la cx o el dolor REANIMACION CARDIOPULMONAR ayuda a manteenr al enttrega de o a los tejido Envenenamiento con monoxido de carbono pues la hiperoxia acelera la disociacion de la carboxihemoglobina Los gases arteriales deben analizarse tan pronto como sea posible para evaluar el grado de hipoxemia, presión arterial de CO2 —PaCO2— y estado acidobásico, y correlacionarlos adecuadamente con el estado clínico del paciente, lo que constituye la base del tratamiento y evolución de la respuesta al oxígeno suplementario.
- leer
- Puede ser invasiva o no invasiva Invasiva: gases, ph, PaO2, PaCO2 No invasiva: oximetria de pulso, capnografia, patron respiratorio, fr rspiratoria, ruidos anormales, uso de musculos accesorios
- Siempre es necesario elegir el sistema y la fuente en el moemtno en el que se le va a administrar oxigeno al paciente, el oxigeno puede venir en cilindros, le verde es el mas comun, fuent4e de pared, o un concentrados de oxigeno que es menos ccostoso, pero no es transportable. Los sistemas se pueden clasificar en sistemas de rehinalacion (si los gases administrados al paciente son de nuevo inhalados) y de no reinhalacion Y en sistemas de bajo flujo o rendimiento bariable y alto flujo o rendimiento fijo Lo sistemas de bajo flujo le dan al apciente una canidad de O2 que no es suficiente para satisfacer la demanda inspiratoria entonces el individuo toma el oxigeno del sistemay el resto del aire ambiente. Este sistema no garantiza una FIO2 constante y esta es dependiente de la demanda ventilatoria del paciente y del atron respiratorio. Los sistemas de alto flujo suministran grandes volumenes de oxigeno aprox 40l/min, con una mezcla constante de aire ambiente lo ue garantiza una FIO2 fij y constante, independiente delpatron rrespiratorio
- Sistemas de alto flujo El prototipo de este sistema es el venturi, se basa en el principio de bernoulli (que dice qu un fluidoen un conducto a una velocidad especifica, al disminuir el diametro del conducto se aumentara la vellocidad del fluido, creando fuerzas hacia el cento del fluido) hace que halla succion de aire ambiente al interior Lo que hace el venturi es extraer el aire ambiente y lo mezcla en forma precisa y determinada con el O2, lo que resulta en una FIO2 constante Tiene entonces dispositivos de entrada de aire o mezcladores para garantiarr la FIO2 predecible. Tiene de dos tipos: Con un adaptador inspiratorio especifico, que esta codificDO Por colores, produce una FIO2 fija conocida a un flujo dado de O2 Adapatdores que permiten graduar la entrada de aire, proporcionando una FIO2 variable dependiendo del lado que se escoga. Para controlar la FIO2 se deben usar relaciones especificas de entrada de aire y oxigeno ( flujos recomendados por cada adaptador que generalmente vienen incritos en el daptador ) Otro ejemplo es la camra cefalica: sistema de no rehinhalacion que suministra requerimietos ventilatorios totales, debe de usar flujos de 5 litros por minuto
- Sistemas de bajo flujo Como ya dije son sistemas que dependen de la entrada de aire ambiente para satisfacer la demanda ventilatoria minuto y el flujo inspiratorio pico del paciente, pues el flujo de gas fresco y el reservorio de O2 no es suficiente No ssignifica que por ser de bajo flujo, proporciones bajas FIO2 , es un sistema que puede proporcionar altas y bajas FIOs 21% - 80% Son sistemas mas simples, de facil, uso, disponibles, economicos, y tolerables que los de alto flujo. Generalemnte requieren fuente de gas, tubos de conducion y sistemas de humidificación. CANULA NASAL: Son simples efectivas, economicas y comodas, la FIO2 depende del flujo (1 a 4 lmin) y varia de acuerdo con el volumen minuto del paciente y el reservorio anatomico. Incrementa 4% de fio2 cada l/min, max 6 – 8 l/min despues de esto no hay incrememtno de la FIO2 Son reconfortables por largos periodos, previene la inhalación, y sigue funcionando para hablar y para comer Si el flujo es mayor de 4l/min requiere humidificación Problemas: incomodidad, lesionde la memebrana, irritación local, deshidratacion de la mucosa, sangrado, rinitis, laringitis
- Oxy arm: Es una diadema, no se pega ni de la boca ni la nariz, suminstra el oxigeno a travees de un difusor que se ubica a 2 cm de las fosas nasales, se utilizan flujos de 2 – 4 l/min con un aumento de la fio de 2- 4% por cada l/min (fios 24% - 35%) Beneficios, es que no suspende la comunicación del paciente, tiee menor riesgo de broncoaspiración y no penetra en la mucosaa MAASCARAS FACIALES: No contiene valvulas ni reservorio pero uemnta el reservorio anatomico 100 – 200 ml, utiliza flujos 6 – 10 l/min y alcanza FIO2 de 35- 60 % Como con estas mascaras de podria permimitir la reinhalacion por que no tiene valvulas ni nada, el flujo de o2 debe exceder la ventilavion minuto (5 l/min), por eso con estas mascaras faciales es dificil alcanzar bajas concentraciones de O2 inspirado y prevenir la retencion de CO2, la FIO2 depende del volumen ventilatorio minuto del apciente. Porblemas: sequedad ocular e irritacion de mucosas, mayor riesgo de borncoaspiracion, se debe retirar para hablar o comer.
- MASCARAS DE REINHALACION PARCIAL Y NO REINHALACION Incorporan valvulas de no re inhalación y bolsas de reservorio (600 ml – 1000 ml), proporciona FIO2 60% a bajos flujos de O2 6- 15 l/min REINHALACION PARCIAL Son mascaras fasciales simples con una bosa de reservorio de oxigeno y con orificios laterales por donde entra el aire ambiente, el flujo de o2 que entra a la bolsa debe ser regulado para prevenir la entrada de co2, teniendo cuidado quela bols se extienda al maximo Teoricamente esta mascara reduce los requerimientos de o2 en un 30% NO REINHALACION Es el sistema de bajo flujo que suministra la FIO2 mas alta, tiene valvulas unidireccionales a cada lado de la mascara, que permiten la salida del volumen exalado y previenen la entrada de aire ambiente, y otra valvula entre la bolsa y la mascara, para lo mimo prevenir el flujo retrogrado el aire espirado., utiliza un flujo de 10l/min a 15l/min regulado para mantener el volumen del reservorio, proprociona una FIO2 de 60% a 80% Problemas: puede haber distension gastrica, irritación cutanea, apertura de las valvulas de espacape Si laas necesidades ventilatorias del paciente se satisfacen sin la entrada de gas ambiente funciona como un sistema de alto flujo Con una mascara se puede tener mejor humidificacion que con una canula, mejor en paciente que necesite oxigeno x largos periodos, si necesita mejores concentraciones de FIO2, en paientes congestionados o con respiracion ratica
- AMBU( air mask bag unit) Bolsas de resucitacion manual, son equipos para ventilar con aire ambiente manualmente. Tienen un bolsa autoinflable y valvulas unidireccionales que impiden la reinhalación Ambu es una marca: otros nombres, resucitadores manuales, ventiladores manuales, ventiladore de bolsa No son para xoigenoterapia si no para ventilacion manual, pero se menciona por que se le puede conectar el oxigeno e utilizarse para oxigenoterapia Como funcion: Tienen una bolsa que permanece infalda que sirve como reservorio de airecon el que se ventilara al paciente cuando la bolsa sea colapsada manualmente y tiene valvulas una al extremo de la bolsa que permite la entrada de aire (se cierra con la presion positiva osea cuand esta llena y se abre con la presion negativa) Y una entre la mascara y la bolsa que deriva el flujo de aire hacia el paciente o hacia la atmosfera. Debe formarse una presion negativa al respirara osea tener un buen sellamiento de las mscaras para que las vavulas se abran (respiracion espontanea) Hay 3 tipos de bolsa según el volumen que suministran con cada compresion Neonatal: que suministr 20 a 50 ml Pediatrico 50 a 600 ml Adulto mas de 600 ml Como recomendación para utilizar en oxigenoterapia se debe conectar al reservorio un flujo de oxigeno de 10 a 15 lmin lo ue va a garantizar concentraciones de 95% de oxigeno aunque esto puede variar de acuerdo a la forma como se administre (fr, presion velocidad) Poco util en situaciones donde se necesita alta presion, neonatos 70 cm h2o cundo de seuperan los 45 cm h2o la valvula se abre automaticamente al ambiente Facilidades: bajo costo, no necesita fuene de o2 para ventilar ni otros aditamentos, Desventaja: operador dependiente
- AYRE REES Es una pieza en T con una bolsa reservorio, con un mecanismo de escape para los gases exalados y un mecanismo de descarga que puede ser una valvula ajustable o un fenestracion lateral. Tiene una rama espiratoria donde el aire espirado es empujado por el gas fresco en la pausa espiratoria, para eitar la reinhalacion se ncesitan flujos altos de 40 l /min Como desventajas tiene la falta de huminiicacion, los flujos elevados necerios y qu la valvula de descarga se puede ocluir y puede generar un barotrauma.
- HUMIDIFICACION DE O2 ES imprtante para una adecuada funcion del sistema respiratorio Normalmente el aire se humidificane las vias respiratorias superiores, el oxigeno sin humidificar produce perdida de h2o, deshidratacion e hipotermia, hace que haya aumento enla vsicocidad del moco, disminucion de la movilidad ciliar y secundariamente atelectasias Siempre se debe humidificar: Cuando se van a suministrar flujos mayores de 4l/min Y sin importar el flujo en niños Y en flujos que van directo a la tráquea Estan los humidificadorres que hace que se mezcle vapor de h2o en un gas: hay de tres tipos: los de burbuja que disuelven el oxigeno dento del agua lo que hace que se fraccione el gas en multiles burbujas. Los de fase de vapor que hacen que pase el gas por el vapor Y los de paso de caliente que hace que pase el gas en agua caleinte 37°, hace una humedad 65% Y los nebulizadores que pueden ser neumaticos y electricos, lo ue hacen los nebulizadores es que el gas pase a traves de un tubo y un orficio pequeño al agua y por la diferencia de presiones el gas se aeroliza. Los objetivos de la terapia con aerosol son: 1. Incrementar el contenido de agua del gas inspirado. 2. Incrementar el contenido de agua en las secreciones secas e impactadas e inducir el esputo. 3. Suministrar medicamentos en el árbol traqueobronquial —beta dos agonistas, esteroides, anticolinérgicos—, como terapia de inhalación. Los aerosoles se han implicado en infecciones nosocomiales, pueden precipitar broncospasmo en una vía aérea reactiva, sobrecarga de líquidos en pacientes pediátricos e hidratar las secreciones y aumentar su volumen si no se realiza una adecuada terapia respiratoria
- Puedes ser del sistema de administracion o de la terapia misma Del sistema los hemos ido mencionando De la terapia, los mas importantes: Toxicidad pulmonar Atelectasias por absorcion Fibroplasia retrolental TOXICIDAD PULMONAR Los principales efectos adversos de la administracion de o2 es la produccion de radicales libres. Los pulmones y el cuerpo tiene diferentes mecanismos para excretarlos (por decirlo as´´i), uno de ellos el consumo de ATP y los antioxidantes pritectores como las enzimas superoxido desmutasa, catalasa y glutation reductasa, que se encuentran en el pulmon. La lesion pulmonar aparece cuando la produccion de radicales libres supera la capacidad de ser metabolizados. Los neumocitos tipo dos son responsables de la mayor produccion de antioxidantes en el pulmon. La manifestacion mas temprana es la traqeobronquitis (hay dsminucion del movimiento ciliar, dolor otracico subesternal, tos, estertores) Los daños se pueden dar en las primeras 24 horas a FIO2 100% Y a FIO2 60% en 48 horas hay daño de la membrana alveolar y el endotelio capilar, pudiendo haber SDRA, edema alveolar y disminucion de la distensibilidad pulmonar. Tiene dos fases La exudativa que va de 24 – 48 horas hay destruccion de los neumocitos tipo 1, edema y hemorragia intersticial y alveolar La proliferativa > 72 horas, hay reabsorcion de los infiltrados, hiperplasia y proliferacion de los neumocitos tipo 2, aumento de la sinesis de colageno, fibrosis y daño pulmonar permanente Atelectasia: FIO2 60% desnitrogenacion Fobrplasia: contraccion de los vasos retinianos perifericos, formacion de mebranas fibroticas.