2. FISIOLOGIA PULMONAR Y ANESTESIA

FISIOLOGIA PULMONAR Y
ANESTESIA
JUAN CAMILO CASTRO ALDANA
INTERNO ANESTESIOLOGÍA
UNIVERSIDAD DE LA SABANA – HOSPITAL UNIVERSITARIO LA SAMARITANA
2016-1

TERMINOS
 VO2: Consumo total de O2. 3-3,5 mL/Kg.
 VCO2: Producción corporal de CO2. Adulto joven en reposo: 200mL/min.
 CR: Cociente Respiratorio, relación entre la producción de CO2 y el consumo
de oxigeno. (200/250= 0,8). Dieta solo grasa: CR=0,7. si es solo CHO: CR= 1,0.
 DO2: Transporte de oxigeno desde el alveolo hasta la célula (sin importar si
esta lo consuma o no).
 PaO2: 60-100 mmHg, debido a la curva de disociación O2 –Hb a 60 mmHg hay
buena saturación de Hb.
 PvO2: Aprox. 40 mmHg.
 PAO2: Aprox. 102 mmHg.
 PaCO2: 30 +/- 2 mmHg a nivel de Bogotá. Si se aumenta VO2, se aumenta el
VCO2, pero no significa PaCO2 porque esta depende de la ventilación.
Muñoz, Sigifredo. Anestesiología, Fisiología y Farmacología. Fisiología Pulmonar. Cali, Colombia. 2008. Paginas 32-44

 PvCO2: Aprox. 46mmHg.
 PACO2: Aprox. 40 mmHg.
 ETCO2: End Tidal CO2. Capnografía.
 SaO2: Determinada por la PaO2. Normal >90%. Oximetría.
 SvO2: En VC o en AD 70-75%.
 SaO2 – SvO2: Multiplicando esta diferencia por GC = VO2.

FUNCIONES
 Disponibilidad de O2 a los tejidos.
 Barre CO2.
 Metabólicas.
 Filtración.
 Protección contra infecciones.
 4 componentes:
 Pulmones.
 Pared torácica  Parte ósea y bomba = diafragma y Musc. Intercostales.
 Circulación pulmonar.
 SNC  Controla actividad de los músculos

METABOLISMO Y RESPIRACIÓN CELULAR.
 Metabolismo aeróbico  producción de energía  Consumo de O2 y
producción de CO2.
 CHO, grasa y proteínas  metabolizados a  Piruvato, lactato y finalmente a
Acetil - Coenzima A  Ciclo de acido cítrico en la mitocondria  Se
metaboliza a CO2  Produce energía  Se almacena como Nicotina – Adenina
– dinucleótido (NAD) y GTP  Se transfiere a ATP (fosforilación oxidativa) 
Ultimo proceso representa el 90% del VO2  Involucra enzimas (citocromos)
que transfieren electrones  acoplados a la formación de ATP  O2 es
reducido a agua.
 Adulto joven: VO2 Aprox. 250mL/min de O2 y produce 200 mL/min de CO2
1. Guyton, A. Guyton Tratado de Fisiología médica, Unidad VII: Respiración. Elsevier. Ed 12ª. 2011
2. Muñoz, Sigifredo. Anestesiología, Fisiología y Farmacología. Fisiología Pulmonar. Cali, Colombia. 2008. Paginas 32-
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 Glucosa  mayoría de la alimentación  Almacenada en hígado como
glucógeno y musculo  si se excede el almacenamiento  glucosa es
convertida en grasa.
 Insulina  Síntesis de glucógeno.
 Adrenalina y glucagón: Glucogenolisis.
 Vía aerobia  1 molécula de glucosa oxidada  38 ATP
 Vía Anaerobia:  Conversión de Glucosa a Piruvato y acido láctico  2 ATP
 Cuerpo tiene mayor capacidad de almacenamiento de CO2 que de O2  PaO2
es mas afecada que PaCO2 por cambios de la ventilación.
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COCIENTE RESPIRATORIO (CR)
 VCO2/VO2
 Cuanto CO2 se produce por unidad de O2 consumida.
 CR = 0,8  Cantidad de O2 tomada por los alveolos > Cantidad de CO2
excretado.
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ANATOMIA FUNCIONAL
 Contracción diafragmática  Cúpula desciende  Aum. PIA
 Costilla en posición oblicuas  Musc. Esternocleidomastoideo e intercostales
 resto de expansión  Esternón y costillas hacia arriba y adelante.
 En inspiración Presión intratoracica e intrapleural descienden y el volumen
corriente entra en los pulmones.
 El descenso de la presión en el tórax  Aumento de PIA  Aum. Retorno
venoso.
 En reposo:
 Inspiración requiere trabajo y consume energía
 Espiración es pasiva  retroceso elástico de los pulmones  PA se torna positiva 
Aire es expulsado.
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 Si se aumenta el esfuerzo respiratorio  Musc. Abdominales deprimen costilla
y la PIA aumentan para expeler el Volumen de reserva espiratorio.
 Con FR de 12 x min, ciclo dura 5 seg. Inspiración dura 2 seg y espiración dura
3 seg.
 Diafragma:
 50% de sus fibras: respuesta lenta al estimulo lento y baja producción de fuerza en
corto periodo de tiempo  alta capacidad oxidativa y gran resistencia a la fatiga
 Permite trabajo respiratorio continuo.
 50% restante: respuesta rápida, se fatigan fácilmente pero generan alta fuerza en
corto periodo  útiles en breves periodos de máximo esfuerzo ventilatorio.
 Ventilación mecánica: gases entran a presión  empujan diafragma y pared
costal durante inspiración. En la espiración la PP disminuye  Ventilación a
presión positiva.

 VAS  Humidifica, calienta y limpia partículas
 Desde la tráquea a los alveolos hay 23 divisiones.
 Mucosa va cambiando:
 Columnar ciliada
 Cuboidal
 Plano alveolar  intercambio gaseoso.
 Superficie alveolar de adultos: aprox. 80m2.
 Diámetro de las vías aéreas es dependiente del volumen corporal total.
 Alveolos hacen contacto con la red capilar pulmonar  epitelio formado por
al menos 2 celular:
 Neumocitos tipo I Previenen el paso de moléculas oncóticamente activas hacia el
alveolo (albumina)
 Neumocitos tipo II  producen el surfactante pulmonar (tensioactivo)
1. Muñoz, Sigifredo. Anestesiología, Fisiología y Farmacología. Fisiología Pulmonar. Cali, Colombia. 2008. Paginas
32-44
2. Luna, Pastor y Col. EL ABC de la Anestesia. Fisiología Respiratoria. Editorial Alfil. México. 2011. Pág. 13-36

Luna, Pastor y Col. EL ABC de la Anestesia. Fisiología Respiratoria. Editorial Alfil. México. 2011. Pág. 13-36

CIRCULACION
 2 circulaciones:
 Bronquial: Nace de la aorta  Soporte metabólico al árbol traqueo- bronquial.
 Pulmonar: viene del VD por las Arterias Pulmonares con sangre desoxigenada y pasa
por los alveolos para el intercambio gaseoso.
 Gasto es similar a la circulación sistémica.
 La circulación pulmonar tiene menor resistencia y menor presión (1/6)
 Paredes de arterias y venas pulmonares son mas delgadas.
 Tienen menos musculo liso
 Por lo anterior pueden aumentar el volumen de sangre contenido sin aumentar
significativamente la presión.
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DRENAJE LINFATICO
 Alto contenido de proteínas
 Viajan de abajo a arriba hacia al lado de las vías aéreas
 Llegan a conducto linfáticos derecho y torácico.

INERVACION
 Diafragma inervado por nervios frénicos que nacen de C3-C5  Parálisis de 1
disminuye la función pulmonar en 25%.
 Si se paralizan los dos  músculos accesorios suplen ventilación
aceptablemente.
 Activación del nervio vago  Broncoconstrición y secreción bronquial por vía
de receptores muscarinicos.
 Inervación Simpática (T1-4)  Broncodilatación y disminución de las
secreciones bronquiales por receptores Beta2. Péptido vasoactivo intestinal:
Broncodilatación.
 Alfa1 vasoconstricción y Beta2  Vasodilatación pulmonar  pero
simpático tiene poco efecto sobre el tono vascular pulmonar  Influye mas
otros factores como la hipoxia.
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MECANISMOS DE LA VENTILACIÓN
 RESISTENCIA ELASTICA:
 Tórax y pulmones tienen propiedades elásticas  el tórax tiene tendencia a
expandirse mientras los pulmones se colapsan  por elastina y fuerzas de tensión
superficial fuera del alveolo (Ley de Laplace)
 Cuando se reduce el tamaño del alveolo el surfactante pulmonar se concentra mas
y aumenta su poder para disminuir la tensión superficial
 La distensibilidad (compliance) del tórax y los pulmones = Cambio de volumen/
Cambio de presión) Aum. Presión : Aum. Volumen.

VOLUMENES Y CAPACIDADES
 Capacidad Pulmonar Total (CPT): Volumen contenido en inspiración máxima.
 Volumen Residual (VR): EL que queda después de una espiración máxima.
 Capacidad Vital (CV): Volumen de gas exhalado desde CPT a VR.
 Volumen Corriente (VC) -> Adulto aprox. 7mL/ Kg
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 Capacidad Residual Pulmonar (CRP): Volumen del Pulmón al final de una
espiración normal. Adulto Aprox 30mL/Kg. Afectada por:
 Obesidad: Dism. La distensibilidad del tórax.
 Embarazo: es un 20% menos al termino.
 Genero: 10% menos en mujeres)
 Edad: Menor en neonatos e infantes.
 Posición: disminuye en supino y prono.
 Enfermedad Pulmonar.
 Anestesia O2 unido a la Hb  reserva de O2 en los periodos de apnea.
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Ronald D. Miller, MD, Lars I. Eriksson, Lee A. Fleisher, MD, Jeanine P. Wiener-Kronish, MD and William L. Young.
Anestesia de Miller. Volumen 1, ed. 7th. Fisiología Respiratoria. 2010. Pág. 127-158.

ALTERACIONES DE LA FUNCION
VENTILATORIA
 Ventilación Administrar aire a los alveolos  para medirla se tiene en
cuenta los volúmenes y capacidades:
 Volumen después de una inspiración máxima (CPT)
 Volumen después de una espiración máxima (VR)
 La diferencia entre CPT y VR (CV).

ESPIROMETRIA
 Paciente inspira hasta CPT y luego espira forzado y rápido hasta VR dando tres
medida comunes.
 Volumen exhalado durante el primer segundo (VEF1) = Minimo 75% de CVF =
Relacion VEF1/CVF = > 0,75
 <0,75  dificultad para exhalar por obstrucción.
 Volumen total exhalado o Capacidad Vital Exhalada Forzada (CVF)
 El flujo espirado promedio durante el 50% intermedio de la CV o Flujo Espiratorio
Forzado (FEF): Normal es 25-75% de la CV.
 Relación entre VR/CPT deber ser <25%  Si es mayor es por aumento de VR
por atrapamiento aéreo secundario a OVA.
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 Enfermedad Pulmonar Obstructiva: Bajo flujo espiratorio. La CPT puede ser
normal o elevada:
 asma, bronquitis crónica, enfisema, bronquiectasias, fibrosis quística y
bronquiolitis.
 Enfermedad Pulmonar Restrictiva: CPT y cv bajas, VR/CPT alta por CPT
disminuida:
 Parálisis o debilidad del diafragma, Miastenia gravis, Guillan Barre, Tx de medula
espinal cervical, Cifoscoliosis, Obesidad, Espondilitis anquilosante, sarcoidosis,
neumoconiosis, fibrosis idiopática.
 Otras pruebas de Fx Pulmonar: Pulsi-oximetría, Capnografia y gases
arteriales.

VOLUMEN DE CIERRE
 Vías aéreas pequeñas no tiene tejido cartilaginoso y para no colapsar
dependen de la tracción radial elástica del tejido vecino  depende el
Volumen Pulmonar.
 El volumen Pulmonar al cual las vías aéreas comienzan a cerrarse se llama
capacidad de cierre.
 Alveolos nos serán ventilados pero son perfundidos  Shunt Intrapulmonar.

DISTENSIBILIDAD (Compliance)
 Cambio del volumen pulmonar producido por 1 cmH2O de presión. Ejemplos:
 En enfisema esta aumentado
 En fibrosis pulmonar esta disminuida
 Trabajo respiratorio: Energía empleada por los músculos para realizar la
inspiración y la espiración.
 Si disminuye la distensibilidad  Aumenta el trabajo muscular  Fatiga  Falla
respiratoria.
 Si aumenta la distensibilidad  pero hay atrapamiento de aire y consecuente
aumento de VR, CPT y CVF  estiran músculos y disminuyen su eficiencia  Mayor
trabajo respiratorio
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RELACION VENTILACION/ PERFUSION
 Ventilación: Ventilación minuto = Vc x FR  Aprox 6-7 L/min.
 25-30% del aire inspirado se queda en las vías de conducción No participa en
Ventilación Alveolar ni hace intercambio gaseoso: Espacio Muerto Anatómico (Vd).
 Otra parte del aire puede ventilar alveolos no perfundidos y por lo tanto no hacen
intercambio gaseoso: Espacio Muerto Alveolar
 Suma de los dos anterior es aprox. 2mL/kg y es modificado por:
 Edad, posición vertical, extensión del cuello, ventilación positiva, Anticolinérgicos, TEP,
hipotensión y enfisema  Lo Aumenta.
 Posición supina, flexión del cuello y traqueostomía  Lo disminuyen
 Relacion Espacio muerto /Vc es aprox. 33% (150/450)
 PD: 53% PI: 47% de la ventilación sin importar la posición.
 Areas inferiores mejor ventiladas por gravedad  Mayor presión  Menor volumen que se
por la mayor presión  Mayor distensibilidad.
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 Perfusión: Arteria pulmonar se ramifica por la VA  Acoplamiento V/P
 De los 5L/min eyectados por la Art. Pulmonar 70-100 mL hacen intercambio
gaseoso en los capilares  Aumenta a 200mL en ejercicio.
 Volumen pulmonar es el 10% de la volemia (aprox. 500 mL) pero puede
aumentar a 1000 mL dependiendo de factores:
 Reposo o ejercicio.
 Posición (disminuye 25% si pasa de supina a erecta y el trendelenbug tiene efecto
opuesto).
 Vasoconstricción sistémica aumenta el Volumen pulmonar.
 Ciclo cardio- respiratorio: Aumenta con la sístole y la inspiración espontanea.
 La perfusión también es mejor en las bases por gravedad y depende de la
posición.
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 Vasoconstrictores Pulmonares:
 Baja PAO2.
 Tromboxano A2.
 Catecolaminas Alfa- adrenérgicas.
 Angiotensina.
 Leucotrienos.
 Serotonina.
 Histamina.
 Alta presión de O2.
 Vasodilatadores Pulmonares
 Alta PAO2.
 Prostaciclinas.
 ON.
 Acho.
 Bradiquininas.
 Dopamina.
 Catecolaminas Beta- adrenérgicas.

 Relación V/P = (Ventilación = Ventilación Minuto –Espacio muerto anatómico)/
Perfusión.
 Ventilación = Aprox 4L/min
 Perfusión = 5L/min
 Relacion V/P = 5/4 = 0,8
 Eficiencia con la cual las unidades pulmonares re- saturan con O2 la sangre venosa
y eliminan CO2.
 La V/P normal no significa que la V y la P sean normales poque puede ser que las
dos estén alteradas.
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PRESIONES GASEOSAS, ALVEOLARES Y
VENOSAS
 ‘’ En una mezcla de gases, cada gas
contribuye separadamente a la presión
total, y su presión parcial es directamente
proporcional a su concentración’’
Ley de Dalton.

 Oxigeno: [O2] en el aire: 21%
 Presión Parcial de O2 = PB x FiO2.
 Vias aéreas humidifican el aire inspirado y la Po2 es disminuida al añadirle el Vapor
de agua (a 37°C es 47mmHg).
 PO2 = (PB-47) x FiO2.
 DA-aO2 = 8 – 15 mmHg  Con edad aumenta hasta 30.
 PaO2 de 60mmHg respirando al ambiente = hipoxia.

 Dióxido de Carbono: Producto del metabolismo aerobio en la mitocondria.
 PvCO2 es baja en sangre provenientes de tejidos con baja actividad metabólica
pero alta en los provenientes de tejidos con alto metabolismo con el corazón.
 Valor: Aprox 46 mmHg
 PAO2 = Aprox 40 mmHg  depende de la ventilación alveolar que de la VCO2.
 Difusión del CO2 en la membrana alveolo- capilar es 20 veces mayor que la del O2
 Valor de PaCO2 es casi igual a la PACO2.
 ETCO2: Presión al final de la espiración del CO2  Valor cercano al PaCO2 por su
alta difusibilidad.

TRANSPORTE DE GASES EN LA SANGRE
 Oxigeno: 2 formas  Disuelto en plasma o unido a hemoglobina.
 A temperatura constante, la cantidad de un gas disuelto en un liquido depende del
coeficiente de solubilidad y dela presión parcial del gas en la superficie del liquido
 Ley de Henry
 Coeficiente de solubilidad del O2 en plasma es muy bajo: 0,003 mL de O2 en cada
dL de sangre por cada mmHg de presión del O2.
 Hb tiene 4 subunidades  cada una se une a 4 moléculas de O2.
 La SO2 es el porcentaje de oxígenos unidos a la hemoglobina d la capacidad total para
unión.
 C/g de Hb puede llevar entre 1,34 a 1,39 mL de O2.

 Factores que alteran la unión del oxigeno:
 [H+]  Acidosis  desplaza curva a la derecha (aumenta P50). La alcalosis hace lo
contrario
 PCO2
 Temperatura  Hipertermia  desplaza curva a la derecha (aumenta P50). La
hipotermia hace lo conrario.
 [2,3 DPG]  Aumentada  desplaza curva a la derecha (aumenta P50). Disminuida
hace lo contrario.
 Curva a la derecha  Disminuye afinidad por el O2  Hb se libera mas rápido
 Tejidos disponen de mas O2.
 Curva a la izquierda  Aumenta afinidad por el O2  disminuye
disponibilidad a los tejidos.
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 Efecto Borh  Aumento de [H+] en sangre disminuye la unión de oxigeno a la
Hb Curva se desplaza a la derecha  Hb menos afin al O2.
 Debemos facilitar la entrega y disminuir la interferencia con la toma de oxigeno.
 Efecto Haldane  Capacidad aumentada de transportar CO2  si este se
acumula  Hb menos a fin al oxigeno  Curva a la izquierda
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HEMOGLOBINAS Y UNIONES ANORMALES
 Hb Anormales (Fetal, A2, Falciforme) Saturan el oxigeno dependiendo de cada
una.
 CO, Acido Nítrico y derivados del cianuro y amonio se unen a Hb desplazando
el O2 y desviando curva a la Izq.
 CO es 200-300 veces mas afinidad por la Hb que el oxigeno  forma
carboxihemoglobina  no permite entrega de oxigeno a los tejidos  SatO2
baja pero PaO2 normal  Adm. O2 por corto tiempo
 Metahemoglobina  oxidación del hierro de su forma normal (Fe++) a su
forma trivalente (Fe+++)  no se une al oxigeno y desplaza curva a la
izquierda  Adm. Acido ascórbico o azul de metileno.

CONTENIDO DE OXIGENO (Por dL)
 CaO2 = SaO2 x Hb x 1,34 mL/dL + 0,003 mL/dL x PaO2
 CvO2 = SvO2 x Hb x 1,34 mL/dL + 0,003 mL/dL x PvO2
 VO2 = CaO2 – CvO2
 Volemia en dL x VO2 = Consumo Total de O2.
 Disminuido en: Hipotermia y relajación muscular.
 Aumentado en: Hipertermia y ejercicio.
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TRANSPORTE DE OXIGENO
 Depende de 3 factores:
 La Hb: Vehículo de transporte.
 La SaO2: Representa la respiración, al pasajero transportado por la Hb (O2)
 El GC: Representa la circulación  fuerza que moviliza el vehiculo transportado
 Catidad de O2 disuelta en plasma  0,003 mL/dL x PaO2.
 DO2= CaO2 x GC (dL) = SaO2 x Hb x 1,34 x GC + 0,003 x PaO2.
En reposo y sin fiebre un adulto consume en promedio 250 mL de O2/ min (25% del
oxigeno transportado

RESERVAS DE OXIGENO
 Capacidad de Reserva Funcional (CRF)  30mL/Kg de aire total 
multiplicado por 0,21 dara los mL de Oxigeno que hay de reserva.
 Oxigeno unido a Hb  1000mL pero solo el 80% se entrega.
 Oxigeno disuelto en plasma  Muy poco.

DIOXIDO DE CARBONO
 Transportado de 3 formas:
 Disuelto como solución (5.5%): 20 veces + soluble en sangre que el O2 (Coeficiente
de solubilidad 0,067mL/dL/ mmHg
 Como Bicarbonato (87%): CO2 Unido a H2O acido carbónico y bicarbonato 
Anhidrasa carbónica lo acelera.
 Como proteínas – Compuestos carbaminos (7,5%): Reacciona con grupos aminos y
forma carbamino- Hb  mayor facilidad en sangre desoxigenada (Efecto Haldane)

CONTROL DE LA RESPIRACION
 Actividad neuronal rítmica de los centros respiratorios situados en el tallo
cerebral  regulan músculos de la respiración.
 Modificada por quimiorreceptores centrales y periféricos.
 Aferencias cerebrales ya sean voluntarias (aumentar o disminuir) o autónomas
(dolor aumenta la ventilación por estimulo simpático).
 Centros respiratorios: dos grupos de neuronas del tallo cerebral:
 Uno Dorsal  Controla la inspiración.
 Uno Ventral  Controla la espiración.
Guyton, A. Guyton Tratado de Fisiología médica, Unidad VII: Respiración. Elsevier. Ed 12ª. 2011
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Quimiorreceptores Centrales
 En superficie anterolateral del Bulbo raquídeo entre el origen de los pares
craneales VII y X.
 Responden a cambios de [H+] en el LCR.
 Cuando PCO2 esta alta  Activa quimorreceptores
 Acidosis metabolica  respuesta mas lenta  H+ no cruza fácilmente las barreras.
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Quimiorreceptores Periféricos
 Principales  Cuerpos carotideos:
 Sensibles a cambios PaO2, PaCO2 y TA.
 Vía Nervio Glosofaríngeo (N. de Hering)  Centros Respiratorios  Aumenta
reflejo de la ventilación alveolar en respuesta a la Dism. De PaO2 o elevación de
PaCO2.
 Mas sensibles a PaO2 que los quimiorreceptores centrales.
 De menor importancia: Quimiorreceptores del cayado aórtico.
Guyton, A. Guyton Tratado de Fisiología médica, Unidad VII: Respiración. Elsevier. Ed 12ª. 2011
44

Receptores Pulmonares
 Responden al estiramiento.
 En musculo liso de las vías aéreas.
 Vía N. Vago  Inhibe la inspiración  Si esta muy inflado
 Inhibe la espiración  si esta desinflado
 Gases irritantes  producen respiración rápida y superficial,
Broncoconstrición y tos para limitar la entrada de estos gases y expulsarlos.
 Otros receptores: de Músculos y articulaciones Aumentan ventilación
durante ejercicio  Evitando la elevación de PCO2

FUNCIONES NO RESPIRATORIAS DEL
PULMON.
 Metabólicas: Síntesis de surfactante, conversión de angiotensina I a II,
síntesis de histamina y produce radicales libre si hay infección o inflamación
sistémica.
 Protección- Filtración: Limpieza mucociliar, células especializadas en acción
inmune (LT y Macrófagos), filtra residuos de fibrina y por su alto contenido de
heparina y plasminogeno los descompone. Tos expulsa material lesivo.
 De reservorio: 500 – 1500 mL que varia según la posición del paciente y las
necesidades de la circulación sistémica.

IMPORTANCIA EN ANESTESIA
 Mayoría de anestésicos  Hipoventilación y apnea  depresión de
quimiorreceptores + contracción de los músculos respiratorios  Dependiente
de dosis.
 Infección de VA  Edema de mucosas  Aumento de secreciones 
susceptibilidad a infeccione e hiperreactividad  Laringoespasmo o
broncoespasmo.
 Broncoconstrición en paciente asmáticos o hiperreactivos bronquiales en la
IOT  Mejor usar Broncodilatadores como Ketamina, halogenados y propofol.
 Posición supina cambios en volúmenes pulmonares debido a perdida de tono
muscular por los anestésicos  CRF Dism. 15-20%  Posibilidad de hipoxemia.

 Halogenados  Alteran mecanismo compensador de desviar sangre hacia las
zonas mejor ventiladas ante la Vasoconstricción Pulmonar Hipoxica.
 Anestesia General  Relajantes musculares  Necesita VPP  desfavorece
retorno venosos y precarga.
 Humo de tabaco  Disminuye motilidad ciliar y Aumenta producción de
esputo  Riesgo de infecciones y problemas respiratorios en el POP  Dejar
de fumar 8 ss antes, considerar terapia respiratoria y ATB profiláctico.

BIBLIOGRAFÍA
 Ronald D. Miller, MD, Lars I. Eriksson, Lee A. Fleisher, MD, Jeanine P. Wiener-
Kronish, MD and William L. Young. Anestesia de Miller. Volumen 1, ed. 7th.
Fisiología Respiratoria. 2010. Pág. 127-158.
 Guyton, A. Guyton Tratado de Fisiología médica, Unidad VII: Respiración.
Elsevier. Ed 12ª. 2011
 G. Edward Morgan, Jr, Maged S. Milkhail, Michael J. Murray. Anestesiología
clínica 4 edición. Fisiología Respiratoria. 2007.
 Muñoz, Sigifredo. Anestesiología, Fisiología y Farmacología. Fisiología
Pulmonar. Cali, Colombia. 2008. Paginas 32-44
 Luna, Pastor y Col. EL ABC de la Anestesia. Fisiología Respiratoria. Editorial
Alfil. México. 2011. Pág. 13-36

‘’Nada tan estúpido como vencer; el
verdadero triunfo está en convencer’’
Víctor Hugo

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