Síndrome de Goodpasture.

2. DAÑO CELULAR
• Causa más frecuente de daño celular: HIPOXIA.
• Cambios celulares:
– Reversibles (tumefacción, condensación de la cromatina,
aumento de la densidad mitocondrial, dispersión de ribosomas,
degeneración hidrópica,…)
– Irreversibles:
• Grandes densidades mitocondriales
• Alteraciones nucleares (picnosis, cariolisis, cariorrexis)
• Lisis del retículo endoplásmico
• Pérdida de la integridad de la membrana nuclear.
• Tipos de muerte celular:
– NECROSIS
– APOPTOSIS

3. NECROSIS
• NECROSIS DE COAGULACIÓN:
– Desnaturalización proteica.
– Escasas alteraciones estructurales.
– Típica de isquemia de órganos sólidos: bazo,
corazón,… (excepto SNC)
– NECROSIS CASEOSA:
» Subtipo de necrosis coagulativa.
» Depósito de material lipídico en el
seno de inflamación
granulomatosa.
» Aspecto semejante al queso. Ej:
TBC, Lepra, Sífilis, Nocardia…
2004/10 . La necrosis coagulativa es característica de :
• Infección bacteriana.
• Hipoxia-isquemia tisular.
• Histolisis lisosómica.
• Traumatismos.
• Infarto cerebral.

4. • NECROSIS DE LICUEFACCIÓN:
– Rotura de membranas lisosomales y liberación de enzimas proteolíticas.
– Elementos celulares licuados.
– Ej: SNC, inflamaciones purulentas.
• NECROSIS GRASA:
– Saponificación de la grasa de los tejidos con depósitos de calcio.
– Ej: pancreatitis o traumatismos.

5. APOPTOSIS
• Muerte celular programada.
• Ausencia de mecanismos
inflamatorios.
• Membrana celular inalterada.
• Constricción celular
↓
Condensación de la cromatina
↓
Cuerpos apoptóticos
(cubiertos por membrana)
↓
Fagocitados por células vecinas

6. ADAPTACIÓN CELULAR
• HIPERTROFIA:
– Aumento del tamaño celular. Ej: músculo estriado.
• ATROFIA:
– Disminución del tamaño celular. Ej: por envejecimiento, hipoxia.
• HIPERPLASIA:
– Aumento del nº de células. Ej: tras resecciones hepáticas.
• METAPLASIA:
– Transformación de células de un tejido adulto en células de otro tejido adulto.
• DISPLASIA:
– Proliferación celular desordenada pero no neoplásica, pleomorfismo,
hipercromatismo nuclear, ↑ índice N/C, múltiples mitosis.
• ANAPLASIA:
– Pérdida de diferenciación celular con graves alteraciones en la proliferación

7. DISPLASIA ANAPLASIA
2004/8. El término diferenciación aplicado al tejido neoplásico define:
• El grado de similitud de las células neoplásicas desde el punto de vista
morfológico y funcional con las células normales de las que derivan.

8. MECANISMOS DE LESIÓN TISULAR
• Trastornos hemodinámicos y circulatorios:
– Isquemia e infarto.
– Hiperhemia (activa) y congestión (pasiva).
– Trombosis
– Hemorragias.
– Edemas.
– Heridas.
• Inflamación (proceso defensivo y reparador, sólo en tejidos
conectivos vascularizados).
– Aguda o crónica.
– Infiltrado característico según agente causal:
• PMN: 1os e inespecíficos. Infecciones bacterianas.
• Macrófagos: inflamaciones agudas y crónicas. Virus y gérmenes
intracelulares.
• Eosinófilos: Hipersensibilidad tipo I y protozoos.
• Linfocitos: fases tardías. Perivasculares. Procesos virales, granulomatosos
y autoinmunes.
• Células plasmáticas: sífilis y AR.

9. INFLAMACIÓN CRÓNICA GRANULOMATOSA
• Ag de gran tamaño, inertes y no
digeribles, resistentes a la lisis enzimática
una vez fagocitados por los macrófagos 
transformación en célula epiteliode para
intentar detener al agente agresor.
• Granuloma: agrupación de varias céls
epitelioides rodeadas por una corona de
linfocitos y céls plasmáticas.
• Principales causas: infecciones
(micobacterias, treponemas, rickettsias,
clamidia), cuerpos extraños,
medicamentos (sulfamidas, isoniacida,
alopurinol, fenilbutazona), desconocidas
(sarcoidosis, Crohn, CBP, AR)
Gastritis granulomatosa
2006/12. Un granuloma epitelioide está constituído por:
Macrófagos transformados en células epitelioides.

10. NOMENCLATURA TUMORAL
• Tumores EPITELIALES:
– Benignos: adenomas, papilomas, pólipos,
sufijo –oma.
– Malignos: carcinomas (patrón glandular 
adenocarcinoma)
• Tumores MESENQUIMALES:
– Benignos: sufijo –oma.
– Malignos: sarcomas.

11. DIFERENCIAS ENTRE TUMORES
BENIGNOS Y MALIGNOS
BENIGNOS MALIGNOS
macroscópicamente macroscópicamente
Estructura típica Atípica
Bien diferenciados Poco diferenciados
Crecimiento lento y expansivo Rápido e infiltrativo
encapsulado NO
Poco vascularizado Mucho
redondeados Estrellados
microscópicamente microscópicamente
Núcleos pequeños Grandes y anómalos
Poco basófilos Basófilos (desdiferenciados)
Escasas mitosis (típicas) Numerosas y atípicas

12. PATOLOGÍA PULMONAR

13. ENFISEMA:
• Enfisema: “Aumento
patológico del tamaño de los
espacios aéreos distales y
bronquiolos terminales con
destrucción de sus paredes”.
• Bullas enfisematosas:
espacios quísticos de >1cm
Ø cubiertos por pleura
delgada y distendida.

14. SARCOIDOSIS:
• 3 formas de afectación torácica más
frecuentes:
– Ganglios perihiliares afectados/
pulmón indemne.
– Afectación pulmonar difusa/ sin
afectación ganglionar.
– Afectación pulmonar y ganglionar.
• Granulomas no caseificantes
formados principalmente por cs
epitelioides (también cs gigantes de
Langhans y linfocitos T-h).
• En intersticio, siguiendo la
distribución de los linfáticos y
rodeando bronquiolos  Bx
transbronquial positiva >80%.

15. PATOLOGÍA DIGESTIVA

16. ENFERMEDAD DE CROHN
•   cs plasmáticas productoras de
Segmentaria / Colon D / Igs.
Transmural.
• Conservación de mucina
• Granulomas no caseificantes citoplásmica y de arquitectura
“sarcoid like” (40-60%). glandular
• Fisuras. • Frecuentes agregados linfoides y
edema.
• Complicación frecuente:
fístulas. • Mínima hiperemia, raros abscesos
en las criptas
• Recto normal o menos afectado
(50%)
• 50% afectación ileal (estenosis)

17. GRANULOMAS EC FISURAS EC

18. COLITIS ULCEROSA
• Difusa / Colon I / Mucosa y • Hiperemia marcada.
submucosa.
• • Abscesos en las criptas
Ausencia de granulomas y
fisuras.
• Recto casi siempre afectado
  cs plasmáticas productoras
de Igs. • Afectación ileal mínima
• Pérdida de mucina
citoplásmica y arquitectura
glandular alterada.
• Escasos agregados linfoides y
edema.

19. Microabscesos Criptitis

20. MALABSORCIÓN:
ENF. DE WHIPPLE:
• Yeyuno.
• Abundantes macrófagos en lámina propia, distorsionando
las vellosidades.
• Contienen material PAS +

21. ABETALIPOPROTEINEMIA
• Citoplasma apical de
las vellosidades
vacuolizado.

22. OTROS SDRS. DE MALABSORCIÓN
• AGAMMAGLOBULINEMIA:
Total ausencia de células
plasmáticas en la lámina
propia.
• LINFOMAS INTESTINALES.
• LINFANGIECTASIA INTESTINAL:
Enteropatía pierdeproteínas por entrada de fluído rico en proteínas
al espacio extracelular de la lámina propia desde los canales
linfáticos dilatados y posterior salida a la luz intestinal.

23. ENTERITIS EOSINOFÍLICA
• Infiltración eosinófilica
difusa de la pared
intestinal.
• Capa muscular y
subserosa.
• Puede acompañarse de
otras cs inflamatorias y ↑
vascularización, peritonitis
eosinofílica y ascitis.

24. AMILOIDOSIS
• La muestra debe contener submucosa.
• Si el amiloide se deposita cerca del epitelio se
puede confundir con una colitis colágena.
• Puede provocar cambios isquémicos en el
colon.

25. ROJO CONGO LUZ POLARIZADA

26. ENF. CELIACA
• Vellosidades atróficas o
ausentes, aunque el
espesor de la mucosa es
normal.
• ↑ Linfocitos T
intraepiteliales y cs
plasmáticas en lámina
propia.
• ↑ mitosis en epitelio.

27. PATOLOGÍA RENAL

28. GMN AGUDA O POSTINFECCIOSA
• Difusa y global.
• Proliferación exudativa
con numerosos PMNs
• Proliferación endocapilar
• Depósitos mesangiales y
en “jorobas”
subepiteliales aislados

29. GMN DE CAMBIOS MÍNIMOS
• MO: Glomérulo normal.
• Lesiones inespecíficas
vasculares o
túbulointersticiales.
• ME: borramiento difuso
de los podocitos.
• IF: negativa

30. GMN MEMBRANOSA
• MO: no evidencia de
proliferación.
• Depósitos globales y
difusos subepiteliales
“spikes” en membrana
basal glomerular (Ag)
• Apariencia rígida de las
paredes capilares.

32. GMN MEMBRANOPROLIFERATIVA O
MESANGIOCAPILAR
• Proliferación endocapilar.
• División/separación de la
membrana basal glomerular.
• Depósitos mesangiales y
subendoteliales con resultado
de interposición y una nueva
membrana basal glomerular
subyacente que da la
apariencia de separación.

34. GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL Y SEGMENTARIA
• Esclerosis segmentaria, bien
definida: obliteración de las
asas capilares e incremento
de la matriz sin depósitos.
• borramiento difuso de
podocitos al ME.
• Pueden verse adhesiones.

36. NEFROPATÍA DIABÉTICA
• Incremento de la matriz
mesangial o esclerosis
nodular.
• Nódulos de Kimmelstiel-
Wilson.
• Hialinosis de las arteriolas
aferente y eferente.
• Engrosamiento de la
membrana basal
glomerular.

38. GOODPASTURE
SDR. GOODPASTURE: afectación renal y pulmonar por rección
cruzada de los Ac anti-membrana basal glomerular frente a la
membrana basal pulmonar.
• Glomerulonefritis
necrotizante con formación
de semilunas (focal o
difusa).
• IF: depósitos lineales
contínuos de IgG a lo largo
de la MBG (a veces también
C3)

39. 2007. Una biopsia renal muestra con el microscopio óptico numerosos glomérulos
con semilunas. La inmunofluorescencia presenta un patrón lineal con la IgG.
¿Cuál es el diagnóstico?
• Granulomatosis de Wegener.
• Síndrome de Goodpasture.
• Púrpura de Schonlein Henoch.
• Poliarteritis microscópica.
• Lupus eritematoso sistémico.