Desequilibrio ácido base

Karla B. González Pacheco

CO2 total (meq/L)=
Bicarbonato + ác. carbónico

PaCO2 x O.O3

Exceso de base
•Déficit negativo
•Exceso positivo

Punto de partida valor normal 21
mEq/L = O EB


Acidosis Metabólico: Respiratorio:
Alcalosis CO2 total PaCO2
Compensación HCO3
EB


Desequilibrio acidobásico
ACIDOSIS METABÓLICA
Pérdidas elevadas de base (Na)
Disminución de HCO3
Menos 19 mEq/L

Causas:
•Aumento de aporte endógeno de ácidos fijos
•Aumento de aporte exógeno de ácidos fijos
•Retención de ácidos (IR, DHE, ISR)
•Pérdidas severas de HCO3


Cuadro clínico

Polihiperpnea (mecanismo compensador)

Gaasometría ph menor a 7.35 y CO2 total menor 19 meq/L

Tx depende de intensidad, gasometría y etiología

Causa más frecuente en nuestro medio: Gastroenteritis con
Deshidratación


Bicarbonato de sodio = pH menor de 7.20 y CO2 total menor de 10 mEq/L

Dosis empírica
1.
2-4 mEw/kg/dosis en dilución 1:4 IV directa

2. EB real – EB ideal x 0.3 x kg de peso = mEq de bicarbonato necesarios
EB normal = 0 + 2
Tercera parte + (mEq de HCO3
x 3 = ml. Solución
Ampulas de bicarbonato 7.5% fisiológica al 0.9%)
1 ml = 1 mEq IV 1 hr

Restante 1/2 y admon p/ 8 hrs


Px 10 kg
EB real – EB ideal x 0.3 x kg de peso = mEq de HCO3 necesarios
GE severa
Gasometría: 16-2 x 0.3 x 10 = 42 mEq
 pH 7.2
1 mEq = 1 ml de Bicarbonato de Sodio al 7.5%
 PaCO2 19 mmHg
42 mEq = 42 ml
 CO2 total 9 mmol/L
 HCO3 8.7 mEq/L
 EB -16
42/3 = 14 ml de Bicarbonato de sodio al 7.5%
+ 42 ml de Sol. Fisiológica al 0.9% IV en 1 hr

28 mEq restantes /2 = 14 meq o ml para 8 hrs


Px 10 kg
GE severa SC= 0.47 m2

Gasometría: 1200 ml x 0.47 m2= 564 ml
 pH 7.2 14 ml + 42 ml = 56 ml
 PaCO2 19 mmHg
 CO2 total 9 mmol/L
564 – 56 ml= 508 ml/2= 254 ml
 HCO3 8.7 mEq/L
Bicarbonato de sodio : 14 ml
 EB -16
KCl 4 ml

240 ml de sol. Glucosada al 10 %
14 ml de bicarbonato de sodio al 7.5%
4 ml de KCl

46 cal/kg/día Na: 4.2 mEq/kg/d K: 4.8 mEq/kg/d


ACIDOSIS RESPIRATORIA
Disminución de pH = retención de H+
Incapacidad del pulmón para eliminar Ác. Carbónico en forma de CO2 y
H2O

Causas:
•Pulmonares
•Neurológicas
•Uso de sedantes



Cuadro clínico

IR: polipnea, aleteo nasal, tiros intercostales, disociación toraco-
abdominal, somnolencia, estupor, coma, bradicardia o taquicardia,
hipotensión o hipertensión.

Auscultación: murmullo vesicular disminuido o estertores y espasmo o
sibilancias



Tx. Correción de causa primaria y mejorar mecanismos compensadores:
 Oxigenación
 Aspiración de secreciones endotraqueales
 Ambiente húmedo
 Mantener vías aéreas permeables
 Soporte respiratorio


ALCALOSIS METABÓLICA
Condición de origen no respiratorio
Aumento en concentración de HCO3
pH mayor de 7.45

Causas:
•Aumento de aporte de base
•Pérdida de ácidos fijos
•Retención renal de bases


ALCALOSIS METABÓLICA
Cuadro clínico

Bradipnea con hipoventilación pulmonar
Respiración suave o superficial

Tetania o hiperexitabilidad
Disminución de Ca sérico
Convulsiones

pH y CO2 elevados Tx
K y Cl disminuidos •Corregir etiología
•Solución fisiológica al 0.9% + Glucosada a partes
iguales + KCl


ALCALOSIS RESPIRATORIA
Hiperventilación sostenida
Reducción de CO2
Elevación de pH

Causas:
•Cardiopatías
•Neuropatías
•Neumopatías
•Anestesia prolongada


ALCALOSIS RESPIRATORIA

Cuadro clínico

Poco significativo
Vértigo, temblores, diaforesis, palpitaciones, tetania

Lab: disminución de PaCO2, CO2 total, pH y Cl aumentados y Na normal
o bajo

Tx. Hacer respirar al px una mezcla de CO2 y oxígeno


Estado de Choque
Sx de instalación
aguda, grave, producido por una
Hipovolémico
disminución en el débito
Cardiogénico cardiaco, mala distribución de flujo
sanguíneo o alteración del tono
Distributivo
vascular que genera hipoperfusión
(Séptico, neurogénico y anafiláctico) tisular

Manifestado por taquicardia e hiperventilación

Signos de hipoperfusión en órganos clave:
•Neurológico: Trastornos de conducta
•Renal: Oliguria
•Anormalidad circulatorias dinámicas


Estado de Choque

Manejo depende de etiología

Resturación de volumen circulante
Mantener gasto cardiaco
Evitar complicaciones


Estado de Choque
PERÍODO PREPATOGÉNICO (FACTORES DE RIESGO)

Agente

Choque hipovolémico:
GE = deshidratación
Quemaduras
Cetoacidosis diabética

Cardiogénico:
Cardiopatías congénitas
Corrección qx
Cardiomiopatía por infecciones, toxinas y lesiones isquemia-reperfusión

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