1. TRASTORNOS
MOTORES DEL
ESÓFAGO
Patología del Ap. Digestivo
Alumno: García Pedraza Luis Armando
Asesora: Dra. Nicte Camacho

2. DEFINICIÓN
• Complejo heterogéneo de
alteraciones de la función
contráctil de la musculatura
esofágica1.
• Pueden tener un origen1:
• Primario o idiopático
• Secundario (Enfermedades
sistémicas)
1.- PÉREZ. V. GASTROENTEROLOGÍA. 5 ed. Editorial: MENDEZ EDITORES

3. 5.-MONTORO, A. GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA. 2 ed. Editorial SANTOS SANTAOLARIA. ESPAÑA.
2012 pp. 244

4. 5.-MONTORO, A. GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA. 2 ed. Editorial SANTOS SANTAOLARIA. ESPAÑA.
2012 pp. 244

5. CLASIFICACIÓN
Trastornos Motores
Esofágicos
EEI Músculo Longitudinal
Desde el punto de vista anatómico:2
Trastornos motores
esofágicos
Inervación inhibitoria
Aumentada
(relacionados con
ERGE)
Relajación transitoria del
EEI
Hipotonía del EEI
Disminuida
Espasmo Esofágico
Difuso
Acalasia
Inervación excitatoria
(colinérgicos y no
colinérgicos)
Aumentada
Contracciones
peristálticas hipertensas-
Esófago en cascanueces
EEI hipertenso
Disminuida
(relacionados con
ERGE)
Contracciones
peristálticas hipotensas
Hipotonía del EEI
Músculo Liso
Desde el punto de vista fisiológico:2
2.- TORRES, P. GASTROENTEROLOGÍA. 1 ed. Editorial MC GRAW HILL. MÉXICO. 2012 pp. 114-121

6. ACALASIA
• Causado por degeneración de las
neuronas del plexo de Auerbach.2
• “Trastorno
idiopático de
la motilidad
que se
caracteriza
por pérdida de
la peristalsis
en los 2/3
distales y
deterioro en la
relajación del
EEI.”3
2.-TORRES, P. GASTROENTEROLOGÍA. 1 ed. Editorial MC GRAW HILL. MÉXICO. 2012 pp. 114-121
3.-MCPHEE, S. DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y TRATAMIENTO. 48 ed. Editorial MC GRAW HILL. MÉXICO 2009 pp.
526-528

7. EPIDEMIOLOGÍA
• Cualquier edad (25-60)2
• 1 x 100 0002
• Ambos sexos
2.- TORRES, P. GASTROENTEROLOGÍA. 1 ed. Editorial MC GRAW HILL. MÉXICO. 2012 pp. 114-121

8. ETIOLOGÍA
• Se considera un trastorno
idiopático1-2.
• Componente genético.
Mayor prevalencia del
antígeno DQW11
• Viral (Ac contra sarampión
y varicela zóster) o
isquémica in utero.1-2
• Inmunológico. Formación
de anticuerpos contra los
plexos nerviosos del
esófago.2
1.- PÉREZ. V. GASTROENTEROLOGÍA. 5 ed. Editorial: MENDEZ EDITORES
2.-TORRES, P. GASTROENTEROLOGÍA. 1 ed. Editorial MC GRAW HILL. MÉXICO. 2012 pp. 114-121

9. FISIOPATOLOGÍA
• Degeneración walleriana del vago y reducción en el
número de células nerviosas en los núcleos motor dorsal
del vago y ambiguo.4
• Ambas peristalsis, primaria y secundaria, están alteradas.
• La inervación inhibitoria es crucial para generar la onda
inicial de inhibición en el m. liso circular del esófago y el
EEI que no sólo produce relajación del EEI, sino que es
responsable para la secuencia peristáltica de la
contracción esofágica.1
• VIP y NO disminuidos.1,4
1.- PÉREZ. V. GASTROENTEROLOGÍA. 5 ed. Editorial: MENDEZ EDITORES
4.-MATEO, R. Et all. DIGESTIVO Y CIRUGIA GENERAL. 3 ed. MANUAL AMIR. pp. 72,75

11. ANATOMÍA PATOLÓGICA
• Estadio temprano2:
• Pérdida de neuronas inhibitorias con
VIP y NO
• IILinfocitos T
• Cambios degenerativos en las fibras
del tronco vagal y en los cuerpos
celulares del núcleo motor dorsal del
vago
• Hipertrofia
• Hiperplasia
2.- TORRES, P. GASTROENTEROLOGÍA. 1 ed. Editorial MC GRAW HILL. MÉXICO. 2012 pp. 114-121

12. • Estadio avanzado2:
• Esófago dilatado
• Residuos de comida
• Pared engrosada
• EEI contraído
• Pérdida PROMINENTE
neuronal del plexo de
Auerbach
• Pérdida de neuronas
colinérgicas
2.- TORRES, P. GASTROENTEROLOGÍA. 1 ed. Editorial MC GRAW HILL. MÉXICO. 2012 pp. 114-121

13. SEMIOLOGÍA
Disfagia
Dolor Torácico
retroesternal
Regurgitación
2.-TORRES, P. GASTROENTEROLOGÍA. 1 ed. Editorial MC GRAW HILL. MÉXICO. 2012 pp. 114-121
3.-MCPHEE, S. DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y TRATAMIENTO. 48 ed. Editorial MC GRAW HILL. MÉXICO 2009 pp.
526-528
4.-MATEO, R. Et all. DIGESTIVO Y CIRUGIA GENERAL. 3 ed. MANUAL AMIR. pp. 72,75

14. AUXILIARES DX.
• Manometría esofágica como estándar de oro.2
2.- TORRES, P. GASTROENTEROLOGÍA. 1 ed. Editorial MC GRAW HILL. MÉXICO. 2012 pp. 114-121
7.- ROZMAN, F. MEDICINA INTERNA. 17 ed. Editorial ELSEVIER. ESPAÑA. 2012 pp. 78

15. 7.- ROZMAN, F. MEDICINA INTERNA. 17 ed. Editorial ELSEVIER. ESPAÑA. 2012 pp. 84

16. • Hallazgos de gabinete2,7:
• Ausencia de la burbuja de aire gástrica
• Masa mediastinal tubular
• Nivel aerolíquido en mediastino
(Representa comida)
• SIGNO EN PICO DE PÁJARO
• TC con contraste
• Endoscopia
2.- TORRES, P. GASTROENTEROLOGÍA. 1 ed. Editorial MC GRAW HILL. MÉXICO. 2012 pp. 114-121
7.- ROZMAN, F. MEDICINA INTERNA. 17 ed. Editorial ELSEVIER. ESPAÑA. 2012 pp. 84

17. DX. DIFERENCIALES
• ERGE.2
• Esclerodermia complicada con estenosis péptica.2
• Acalasia secundaria a cáncer de la unión
esofagogástrica.2
2.- TORRES, P. GASTROENTEROLOGÍA. 1 ed. Editorial MC GRAW HILL. MÉXICO. 2012 pp. 114-121

18. PRONÓSTICO
2.- TORRES, P. GASTROENTEROLOGÍA. 1 ed. Editorial MC GRAW HILL. MÉXICO. 2012 pp. 114-121

19. TRATAMIENTO
• Farmacológico2:
• Nitratos
• Anticolinérgicos
• Bloqueadores de canales de Ca++
• Beta bloqueadores
• Inhibidores de la fosfodiesterasa
• Quirúrgico2:
• Dilatación con balón
• Inyección endoscópica intraesfinteriana de toxina botulínica
• Miotomía extramucosa del EEI (de Heller) + funduplicación parcial
2.- TORRES, P. GASTROENTEROLOGÍA. 1 ed. Editorial MC GRAW HILL. MÉXICO. 2012 pp. 114-121

22. ESPASMO
ESOFÁGICO
DIFUSO
• La relajación del EEI es normal.2
Alteración
motora
primaria de la
conducción
nerviosa
inhibitoria que
condiciona una
inadecuada
deglución,
provocando
contracciones
simultáneas no
peristálticas.2
2.- TORRES, P. GASTROENTEROLOGÍA. 1 ed. Editorial MC GRAW HILL. MÉXICO. 2012 pp. 114-121

23. EPIDEMIOLOGÍA
• 3-5% de los pacientes sometidos a manometría
presentan esta alteración.2
• 2 de cada 3 pacientes con cuadro manométrico de EED
presentan ERGE
2.- TORRES, P. GASTROENTEROLOGÍA. 1 ed. Editorial MC GRAW HILL. MÉXICO. 2012 pp. 114-121

24. ETIOLOGÍA
• Idiopático2.
• *Dado que este trastorno puede evolucionar a Acalasia
clásica se cree que puede ser un estadio temprano de
enfermedad por desnervación del plexo de Auerbach2.
2.- TORRES, P. GASTROENTEROLOGÍA. 1 ed. Editorial MC GRAW HILL. MÉXICO. 2012 pp. 114-121

25. FISIOPATOLOGÍA
• Las contracciones no peristálticas son causadas por
disfunción de los nervios inhibitorios.2
2.- TORRES, P. GASTROENTEROLOGÍA. 1 ed. Editorial MC GRAW HILL. MÉXICO. 2012 pp. 114-121

27. ANATOMÍA PATOLÓGICA
• Degeneración neural irregular2.
• Hipertrofia2.
• Divertículos esofágicos (por pulsión)2.
• Engrosamiento de la pared esofágica2.
2.- TORRES, P. GASTROENTEROLOGÍA. 1 ed. Editorial MC GRAW HILL. MÉXICO. 2012 pp. 114-121

28. SEMILOGÍA
• Disfagia2.
• Dolor torácico retroesternal que se puede irradiar a
espalda, ambos brazos o mandíbula2.
• Regurgitación2.
2.- TORRES, P. GASTROENTEROLOGÍA. 1 ed. Editorial MC GRAW HILL. MÉXICO. 2012 pp. 114-121

29. AUXILIARES DX.
• Hallazgos de gabinete2:
• TC / fluoroscopia con contraste
• Apariencia de rizos en la pared
• Saculaciones
• Pseudodiverticulos (ESÓFAGO EN SACACORCHOS)
• Engrosamiento de la pared esofágica
• Manometría esofágica2.
2.- TORRES, P. GASTROENTEROLOGÍA. 1 ed. Editorial MC GRAW HILL. MÉXICO. 2012 pp. 114-121

32. DX. DIFERENCIAL
• Enfermedad cardíaca
isquémica
• Angina de pecho típica
• ERGE
2.- TORRES, P. GASTROENTEROLOGÍA. 1 ed. Editorial MC GRAW HILL. MÉXICO. 2012 pp. 114-121

33. PRONÓSTICO
• Puede desarrollar2:
• Acalasia clásica o vigorosa.
• No está comprobado del todo un buen pronóstico2.
2.- TORRES, P. GASTROENTEROLOGÍA. 1 ed. Editorial MC GRAW HILL. MÉXICO. 2012 pp. 114-121

34. TRATAMIENTO
• Farmacológico2:
• Relajante del m.liso
• Antidepresivos tricíclicos
• Quirúrgico2:
• Similar al de acalasia
2.- TORRES, P. GASTROENTEROLOGÍA. 1 ed. Editorial MC GRAW HILL. MÉXICO. 2012 pp. 114-121

35. PERISTALSIS HIPERTENSA,
HIPERTENSIÓN AISALDA DEL EEI
Y EEI HIPERCONTRÁCTIL
• Se debe aclarar que estos patrones constituyen
alteraciones MANOMÉTRICAS, más no entidades
clínicas.2
2.- TORRES, P. GASTROENTEROLOGÍA. 1 ed. Editorial MC GRAW HILL. MÉXICO. 2012 pp. 114-121

36. EPIDEMIOLOGÍA
• 69% de los pacientes con esófago en cascanueces
presentan ERGE detectada con pH-metría
• Idiopática
• Mayor actividad de los nervios excitatorios
ETIOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA
2.- TORRES, P. GASTROENTEROLOGÍA. 1 ed. Editorial MC GRAW HILL. MÉXICO. 2012 pp. 114-121

37. ANATOMÍA PATOLÓGICA
• Idiopático
• Disfagia (rara)
• Peristaslis normal en impedanciometría y manometría
• Manometría esofágica
• TC con contraste
SEMIOLOGÍA
AUXILIARES DX.
2.- TORRES, P. GASTROENTEROLOGÍA. 1 ed. Editorial MC GRAW HILL. MÉXICO. 2012 pp. 114-121

38. DX. DIFERENCIAL
• Enfermedad cardíaca isquémica
• ERGE
• Ataques de angustia / pánico
• Los síntomas pueden presentarse algunos meses y
desaparecer o puede persistir años y afectar la calidad de
vida
• Anticolinérgicos, Relajantes del m.liso y ATC
PRONÓSTICO
TRATAMIENTO
2.- TORRES, P. GASTROENTEROLOGÍA. 1 ed. Editorial MC GRAW HILL. MÉXICO. 2012 pp. 114-121

39. ESCLERODERMIA
• Parte de una enfermedad del tejido conectivo que lleva a
la atrofia del m.liso esofágico con consecuente pérdida
del tono del EEI y de la peristalsis esofágica.
• No existe alteración en la fase oral o faríngea de la
deglución.
2.- TORRES, P. GASTROENTEROLOGÍA. 1 ed. Editorial MC GRAW HILL. MÉXICO. 2012 pp. 114-121

40. EPIDEMIOLOGÍA
• 75-80% de los pacientes presentan trastornos motores
esofágicos.
• Afecta más a mujeres en el grupo de 30-50 años.
• Idiopático
• Autoinmune
ETIOLOGÍA
2.- TORRES, P. GASTROENTEROLOGÍA. 1 ed. Editorial MC GRAW HILL. MÉXICO. 2012 pp. 114-121

41. FISIOPATOLOGÍA
• Estadio temprano:
• Disfunción neural debida a alteración de la microcirculación en las
neuronas intramurales
• Atrofia del m.liso
• Fibrosis extensa
• Hipotensión del EEI
• Pérdida de contracciones peristálticas en los 2/3 inferiores
• RGE
• Esofagitis por RGE
• Estadio avanzado:
• Estenosis
2.- TORRES, P. GASTROENTEROLOGÍA. 1 ed. Editorial MC GRAW HILL. MÉXICO. 2012 pp. 114-121

42. ANATOMÍA PATOLÓGICA
• Atrofia del m.liso del esófago y del EEI con depósito
asociado de colágena.
SEMIOLOGÍA
• Pirosis
• Regurgitación ácida
• Disfagia (debido principalmente a la estenosis o
esofagitis)
• Fenómeno de Raynaud
• Alteraciones respiratorias por la esclerodermia o
aspiración del RGE
2.- TORRES, P. GASTROENTEROLOGÍA. 1 ed. Editorial MC GRAW HILL. MÉXICO. 2012 pp. 114-121

44. AUXILIARES DX.
• Hallazgos de gabinete
• Marcadores autoinmunes
• Anticuerpos anticentrómeros
• Erosión a la endoscopia
• Manometría esofágica
• Presión <5mmHg
2.- TORRES, P. GASTROENTEROLOGÍA. 1 ed. Editorial MC GRAW HILL. MÉXICO. 2012 pp. 114-121

45. DX. DIFERENCIAL
• ERGE idiopática grave
• Acalasia
2.- TORRES, P. GASTROENTEROLOGÍA. 1 ed. Editorial MC GRAW HILL. MÉXICO. 2012 pp. 114-121

46. PRONÓSTICO
• Se puede desarrollar esofagitis por RGE con estenosis.
• Fibrosis intersticial
• Se trata el reflujo con IBP
TRATAMIENTO
2.- TORRES, P. GASTROENTEROLOGÍA. 1 ed. Editorial MC GRAW HILL. MÉXICO. 2012 pp. 114-121

47. BIBLIOGRAFÍA
1. PÉREZ. V. GASTROENTEROLOGÍA. 5 ed. Editorial: MENDEZ
EDITORES
2. TORRES, P. GASTROENTEROLOGÍA. 1 ed. Editorial MC GRAW
HILL. MÉXICO. 2012 pp. 114-121
3. MCPHEE, S. DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y TRATAMIENTO. 48 ed.
Editorial MC GRAW HILL. MÉXICO 2009 pp. 526-528
4. MATEO, R. Et all. DIGESTIVO Y CIRUGIA GENERAL. 3 ed.
MANUAL AMIR. pp. 72-75
5. MONTORO,A. GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA. 2 ed.
Editorial: SANTOS SANTOLARIA. ESPAÑA. 2012. pp. 243-250
6. BEERS,H. EL MANUAL MERCK DE DIAGNÓSTICO Y
TRATAMIETO. 11 ed. Editorial: ELSEVIER. ESPAÑA. 2007. pp.
118-120
7. ROZMAN, F. MEDICINA INTERNA. 17 ed. Editorial ELSEVIER.
ESPAÑA. 2012 pp. 80-86
8. HARRISON,R. MEDICINA INTERNA. 18 ed. Editorial: MC GRAW
HILL. 2012. pp. 2430-2433