Ileo

Hospital Central de las Fuerzas Armadas (FFAA)
Residencia de Medicina Interna
• Tema de exposición:
Íleo
• Expositor:
Roberto Coste MD, R3 MI

Íleo
• Definicion:
• íleo se refiere a la insuficiencia del paso distal en ausencia de
una obstrucción mecánica.
• Livíngston y Passaro lo definieron como «la inhibición
funcional de la actividad propulsiva intestinal,
independientemente del mecanismo patogénico».
Lawrence J. Brandt, Mark Feldman, Lawrence S. Friedman. SIeisenger y Fordtran
Enfermedades Digestivas y hepáticas,Fisiopatología/diagnóstico/tratamiento. Vol. 2. Ed. 8va. Elsevier,
España. 2008. P. 2671-2679.

Etiología
• La causa más frecuente de íleo es la cirugía abdominal o
retroperitoneal; otras causas de íleo Incluyen inflamatorias,
metabólicas, neurógenas y medicamentosas.
• Fármacos: Narcóticos, fenotiacinas, diltiacem,
anticolinérgicos, clozapina.
• Alteraciones electrolíticas: Hipopotasemia, hiponatremia,
hipomagnesemia, hipermagnesemia, hipocalcemia,
• Hipercalcemia.
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Causas
• Isquemia intestinal: Isquemia o trombosis arterial
mesentérica, trombosis venosa meseniérica, isquemia
mesentérica crónica.
• Inflamación intrabdominal: Apendicitis, diverticulitis,
úlcera duodenal perforada.
• Yatrógena: Laparotomía, laparoscopia.
• Inflamación o hemorragia retroperitoneal: Fractura por
compresión lumbar, pancreatitis aguda, pielonefritis.
• Infección: Sepsis intrabdominal o sistémica.
• Enfermedades torácicas: Fracturas costales inferiores,
neumonía lobar inferior, infarto de miocardio.
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• El íleo postoperatorio es una respuesta inevitable a la
laparotomía y es el principal motivo del retraso del reinicío de
la ingesta oral, de la prolongación del ingreso hospitalario y
del aumento de los costes después de las operaciones
abdominales.
Enfermedades Digestivas y hepáticas,Fisiopatología/diagnóstico/tratamiento. Vol. 2. Ed. 8va. Elsevier, España.
2008. P. 2671-2679.

• Normalmente la función digestiva se recupera después de la
laparotomía de una manera ordenada y predecible; la
motilidad del intestino delgado se recupera primero, en las
primeras 24 horas después de la operación, y la motilidad
gástrica y colónica reaparece a las 24 -48 horas y 48-72 horas,
respectivamente.
• Un retraso de la reaparición de la función digestiva normal
debe llevar a buscar una complicación como una infección
intrabdominal, un trastorno sistémco (p. e)., sepsis o
trastornos electrolíticos) o efectos de fármacos,
especialmente narcóticos y fármacos psicotrópicos.
España. 2008. P. 2671-2679.

Fisiopatologia del Ileo Postoperatorio
• La fisiopatología del íleo postoperatorio incluye una
interacción compleja de reflejos neuroentéricos inhibidores
que incluyen aumento de la actividad simpática inhibidora
eferente, inflamación de la pared intestinal, liberación local y
sistémica de péptidos digestivos inhibidores y de opioides
endógenos, y utilización de opioides exógenos para la
anestesia y la analgesia postoperatoria.
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Reflejos Neurales Inhibitorios
• La incisión a través de la pared abdominal y la manipulación
del intestino alteran la actividad eléctrica basal normal del
tubo digestivo mediante la activación de reflejos simpáticos
inhibidores a través de los nervios somáticos y esplácnicos
aferentes".
• La liberación de noradrenalina por los nervios esplácnicos
simpáticos eferentes inhibe la liberación de acetilcolina desde
las neuronas excitadoras del plexo mientérico, lo que produce
relajación de la pared intestinal“.
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• Se piensa que la eficacia de los anestésicos locales
administrados por vía epidural a nivel torácico en la
atenuación del íleo postoperatorio se relaciona con la
alteración de los reflejos neurales inhibidores aferentes.
• Tache y cols, han propuesto una hipótesis neural central en la
que la laparotomía produce la liberación central de factor
liberador de cortícotropina en el núcleo paraventricular del
hipotálamo y en el complejo vagal dorsal que después activa
las vías motoras inhibidoras eferentes para inhibir la motilidad
digestiva.
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Inflamación de la Pared Intestinal
• Datos de modelos animales de íleo postoperatorio indican
que la inflamación local en la pared intestinales es una causa
importante de íleo postoperatorio. Estos estudios indican que
la cirugía abdominal activa una población de macrófagos que
reside en la muscular propia del intestino, con la consiguiente
liberación de citocinas proinflamatorias y quimiocinas. Estas
citocinas, a su vez, reclutan y activan leucocitos para liberar
mediadores proinflamatorios que posteriormente inhiben la
función del músculo liso entérico durante períodos
prolongados en el postoperatorio.
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• Un estudio de Kalff y cols. extendió estos hallazgos de un
laboratorio a los seres humanos al mostrar que la
laparotomía;
1 ) activaba una población de macrófagos residentes dentro de la
muscular propia del yeyuno;
2) producía la expresión de ARN mensajero para la interleucina
(IL)-6, IL -1 beta, factor de necrosis tumoral alfa, cícloxigenasa-
2 y óxido nítrico sintasa inducible en la muscular, pero no en
la mucosa;
3) reclutaba leucocitos hacia la muscular propia del yeyuno, y
4) producía una alteración de la contractilidad del músculo
yeyunal.
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Opiodes endógenos y exógenos
• Los opioides endógenos se liberan hacia el torrente sanguíneo
durante las operaciones importantes y se administran
opioides exógenos para el alivio del dolor en los períodos
perioperatorio y postoperatorio . Ambos inhiben la motilidad
digestiva y se piensa que son muy importantes en la aparición
del íleo postoperatorio.
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• Los opioides endógenos (p. e j.. Met y leu -encefalinas, ư -
endorfina y dinorfina) están presentes en neuronas de los
plexos mientérico y submucosos, donde activan receptores
unidos a la membrana de los miocitos entéricos y las
terminaciones de las neuronas periféricas simpáticas y
sensitivas. La activación de los receptores de opioides ư2 en
el tubo digestivo produce una alteración de la motilidad,
mientras que la activación de los receptores ư1, en el sistema
nervioso central media los efectos analgésicos de los opioides.
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• Al menos en parte, la activación de los receptores ư altera la
motilidad digestiva al inhibir la liberación de acetilcolina
desde las neuronas colinérgicas. En dosis terapéuticas,
morfina y otros analgésicos opioides son selectivos para los
subtipos del receptor ư en comparación con los receptores ᵹ
y k, aunque no diferencian entre las clases específicas de
receptores ư (es decir ư1, frente a ư2).
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• Morfina inhibe los potenciales en espiga organizados que se
asocian a la propulsión y la motilidad digestiva normales.
• En los primates las dosis bajas de morfina aumentan la
frecuencia de potenciales en espiga aleatorios que no se
propagan y de contracciones en el colon, mientras que dosis
mayores inhiben toda la actividad eléctrica y contráctil del
colon. En seres humanos que se recuperan de una
laparotomía, la morfina altera el patrón normal de
recuperación de la actividad eléctrica asociada a la motilidad
colónica mediante la inducción de la aparición de potenciales
en espiga colónicos no migratorios, estacionarios fásicos.
Enfermedades Digestivas y hepáticas,Fisiopatología/diagnóstico/tratamiento. Vol. 2. Ed. 8va.
Elsevier, España. 2008. P. 2671-2679.

Características Clínicas y Diagnosticas
• Los hallazgos clínicos principales de los pacientes con íleo
incluyen dolor abdominal mal localizado, distensión
abdominal, náuseas, vómitos y estreñimiento. Puede ser
difícil distinguir estas manifestaciones clínicas, incluyendo el
dolor abdominal, de las que se asocian a la obstrucción
intestinal mecánica. La ausencia de ruidos intestinales no es
un dato constante del íleo no obstructivo, aunque
habitualmente no se oyen «ruidos metálicos» ni borborigmos.
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• Habitualmente es posible la diferenciación entre el íleo y la
OID considerando todo el cuadro clínico y la presencia de gas
en el estómago, el intestino delgado y el colon en las
radiografías simples de abdomen. En los casos en los que la
radiografía simple de abdomen no sea diagnóstica, los
estudios radioscópicos con contraste del tubo digestivo y la TC
pueden confirmar el diagnóstico.
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• La TC ofrece el beneficio adicional de permitir ver otros
procesos inflamatorios intrabdominales, como abscesos,
pancreatitis aguda o hemorragia retroperitoneal, que
pueden contribuir a la disfunción intestinal no mecánica.
El paso del contraste de la TC hacia el colon en 4 horas
excluye una OID y favorece el íleo como etiología de la
alteración de la motilidad intestinal de un paciente.
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Tratamiento y Resultados
• El tratamiento del íleo después de una laparotomía no
complicada supone reducir la ingesta oral, mantener el
volumen intravascular y corregir las alteraciones electrolíticas,
particularmente la hipopotasemia. Si se acompaña de
distensión abdominal, náuseas o vómitos, se debe colocar una
sonda nasogástrica.
• Si el íleo es prolongado (>3-5 días) se debe realizar una
búsqueda meticulosa de una causa subyacente. La revisión de
las medicaciones del paciente puede mostrar fármacos que se
sabe que se asocian a una alteración de la motilidad
intestinal, especialmente opiáceos.
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• La medición de los electrólitos séricos puede mostrar
hipopotasem ia, hipocalcemia, hipomagnesmia o
hipermagnesemia, u otras alteraciones electrolíticas que se
asocian con frecuencia al íleo.
• La TC puede mostrar la presencia de un absceso
intrabdominal u otros datos de sepsis peritoneal, así como la
presencia de una obstrucción postoperatoria.
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Intubación Nasogástrica
• Varios estudios clínicos aleatorizados han mostrado que la
descompresión nasogástrica no acorta el tiempo hasta el
primer movimiento intestinal ni reduce el tiempo hasta la
ingesta oral en pacientes sometidos a una laparotomía.
Además, se ha propuesto que la utilización inadecuada de la
descompresión nasogástrica puede contribuir a
complicaciones respiratorias postoperatorias como atelectasia
y neumonía.
• Estos estudios son compatibles con la experiencia clínica
reciente que casi ha abolido la utilización sistemática de la
aspiración nasogástrica después de operaciones abdominales
no complicadas.
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Fármacos
• Se ha mostrado que la administración de antinflamatorios no
esteroideos (AINE) reduce la frecuencia de las náuseas y
vómitos postoperatorios y mejora el tránsito digestivo en
varios estudios experimentales y clínicos. Este efecto
beneficioso se debe, al menos en parte, a una reducción del
20% al 30% de la cantidad de opioides que precisan los
pacientes a los que se administran AINE en el perioperatorio.
Se puede conseguir un efecto beneficioso adicional por los
efectos antinflamatorios de algunos de estos fármacos.
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Modulación de las aferencias Simpáticas y
parasimpáticas
• En seres humanos, los intentos de reducir las señales
adrenérgicas inhibidoras a la vez que se favorecen las señales
colinérgicas no han tenido éxito en favorecer la resolución del
íleo postoperatorio o han estado limitados por la aparición de
reacciones adversas incómodas e incluso potencialmente
peligrosas. La administración epidural de anestésicos locales
bloquea los reflejos inhibidores aferentes y eferentes,
incluyendo las señales eferentes simpáticas inhibidoras.
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• Tienen el beneficio añadido de bloquear los estímulos
aferentes que activan el catabolismo que caracteriza la
respuesta a la cirugía. Se ha mostrado que las inyecciones
epidurales torácicas de hidrocloruro de bupivacaína reducen
significativamente la duración del íleo postoperatorio en
comparación con el tratamiento sistémico con opioides
aislado en pacientes sometidos a laparotomía.
• Es importante la localización del catéter epidural, y los
catéteres epidurales torácicos bajos y lumbares carecen de los
efectos beneficiosos de los catéteres epidurales torácicos.
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• Además, períodos más cortos de anestesia epidural (24 horas)
no son tan eficaces como períodos más prolongados (48 a 72
horas). Varios estudios, incluidos algunos prospectivos, han
encontrado que los anestésicos epidurales solos (p. e¡.,
bupivacaína) son más eficaces en la reducción de la duración
del íleo postoperatorio que los opioides epidurales o la
combinación de anestésicos locales y opioides epidurales.
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Fármacos Procinéticos
• Clorhidrato de metoclopramida es un agonista colinérgico y
antagonista dopaminérgico que inicia la fase 3 del complejo
motor migratorio interdigestivo. Aunque ha sido el tema de
numerosos estúdios aleatorizados controlados, ninguno há
demostrado un efecto beneficioso significativo sobre la
duración del íleo postoperatorio.
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• Eritromicina es un antibiótico macrólido que se une al
receptor de la motilina de las células musculares lisas del
intestino delgado y lo estimula. Dos estudios aleatorizados
prospectivos han analizado el efecto de eritromicina sobre la
duración del íleo postoperatorio, y ninguno de ellos ha
mostrado un efecto beneficioso.
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• Cisaprida es un agonista del receptor de serotonina que
favorece la liberación de acetilcolina desde el plexo
mientérico. Aunque varios estudios clínicos aleatorizados han
mostrado la reducción de la duración del íleo, otros no han
mostrado ningún efecto beneficioso. Este fármaco se retiró
del mercado debido a efectos cardíacos potencialmente
mortales.
• Octreótido es un análogo de la somatostatina que inhibe la
secreción de varias hormonas digestivas. En un estudio canino
se mostró que octreótido acortaba la duración del íleo
postoperatorio. Sin embargo, no hay estudios clínicos.
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Tratamiento Multimodal del Íleo postoperatorio
• Se han elaborado abordajes multimodales del íleo
postoperatorio para aprovechar los efectos aditivos de varias
intervenciones únicas como analgesia epidural torácica con
anestésicos locales, analgesia ahorradora de opioides,
técnicas quirúrgicas mínimamente invasivas y nutrición
temprana.
• Así, la utilización de anestesia epidural torácica continúa con
anestésicos locales, la alimentación oral temprana y la
movilización pueden reducir la duración del íleo
postoperatorio a sólo 1 a 2 días después de la cirugía colónica.
España. 2008. P. 2671-2679.

Bibliografía
• Lawrence J. Brandt, Mark Feldman, Lawrence S. Friedman. SIeisenger y
Fordtran.Enfermedades Digestivas y
hepáticas,Fisiopatología/diagnóstico/tratamiento. Vol. 2. Ed. 8va. Elsevier,
España. 2008. P. 2671-2679.

Frase del día
• El aprendizaje es experiencia, todo lo demás es información.
• -Albert Einstein.
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