DESCRIPCIÓN BREVE

1. ENCEFALOPATÍAS
METABÓLICAS

2. DEFINICIÓN
Se utiliza el termino para describir a cualquier proceso que
afecte de manera global la actividad cortical a través de la
alteración bioquímica del cerebro.
Se caracterizan por NO presentar anormalidades
estructurales primarias. Pero hay que tener en cuenta que la
de Wernicke y la Hipoxica-isquemica pueden producir daño
estructural.

3. Las encefalopatías metabólicas incluyen al delirio y estado
confusional.
son comunes entre los pacientes criticamente enfermos y
estan subdiagnosticados y por ende subtratadas
Las encefalopatias metabolicas son consecuencia
principalmente de desordenes sistemicos y producen
disfunción neurológica global
Conduciendo a una dificultad en el despertar y/o estado de
conciencia
DEFINICIÓN
Habitualmente esta afectado el sistema SARA ( sistema
reticular activador ascendente) especialmente en su
componente tálamo cortical.

4. GENERALIDADES
CONFUSION
DELIIRIO
Es la incapacidad para mantener un pensamiento o acción
coherente.
Es un estado confusional asociado a hiperactividad
simpática, con consecuente temblor, sudoración, taquicardia
y midriasis

5. GENERALIDADES
Para un funcionamiento cerebral optimo la actividad neuronal
requiere un medio balanceado en :
Electrolitos. Agua. Aminoacidos.
Neurotrans
misores
excitadores
e
inhibidores
Sustraros
metabolicos
Flujo
sanguineo
normal
Osmolaridad
normal
T° y pH
fisiologico

6. ETIOLOGIA
Las Em habitualmente son consecuencia de desordenes
sistemicos diversos, por ende son multifactorial.
La mayoria de las EM son reversibles cuando se hace un
reconocimiento y tto temprano

7. ETIOLOGIA
Falta de O2, sustrato de factores metabólicos
Hipoxia y/o isquemia cerebral difusa
de cualquier etiología
Encefalopatía anóxica - isquémica
Encefalopatía hipoglicémica
Encefalopatía de wernicke

8. ETIOLOGIA
Enfermedades de órganos o aparatos específicos

9. ETIOLOGIA
Trastornos del equilibrio hidroelectrolítico y acido-base

10. ETIOLOGIA
Causas exógenas

11. ETIOLOGIA
Trastornos de la de la T° corporal
Hipotermia
Hipertemia
(Golpe de calor, Sx
neuroléptico maligno,
hipertermia maligna)

12. ETIOLOGIA
Sx de Unidad de cuidados intensivos
Los pacientes
ancianos tienen
alto riesgo de
padecerlo
31% de los
pacientes >65
años al ingreso
presentan
algún signo de
EM
70 %
desarrollan
delirio durante
la internación.

13. PATOGENIA
Al interrumpirse la relación metabólica puede producir uno
de los siguientes procesos:
Acumulo intracell de
productos no
metabolizados.
Carencia de producción
de otros metabolitos
necesarios
Acumulo en el medio
interno de metabolitos
tóxicos para el SNC
Falta de producción de
energía celular o
anormalidades en el
metabolismo de
neurotransmisores
El mecanismo final de la amplia gana de
mecanismos fisiopatológicos es la :
Interrupción de los canales postsinápticos
Balance Aa exc e inh alterados

14. FISIOPATOLOGIA
La fisiopatología es multifactorial y depende de la etiología:
EDEMA CEREBRAL : Es la encefalopatía hepática aguda
fulminante y en la encefalopatía hipoosmolares.
DESORDEN DE LOS NEUROTRANSMISORES: Dopamina, Ach,
Glutamato, GABA, serotonina) en los delirios inducidos por
drogas.
HIPOXIA TISULAR: Agentes como el cianuro.
DESORDENES DE LOS ELECTROLITOS: Que provocan alteración en
la exitabilidad de las membranas.
DESORDENES NUTRICIONALES: que provocan disturbios en el
metabolismo energético celular que pueden resultar en la muerte
neuronal.
TOXINAS EXOGENAS: como el monóxido de carbono y e cianuro
que deterioran la entrega de oxigeno y producen disfunción
mitocondrial.
ALTERACION DE LA BARRERA HEMATOENCEFALICA: lo que
conduce a la acumulación de toxinas sistémicas en el cerebro y
LCR

15. MANIFESTACIONES CLINICAS
Son inespecíficas y no son confiables para identificar una determinada
etiología. Abarcan desde dificultades mínimas hasta el delirio florido o
coma.
Dificultades
cognitivas mínimas
Disturbios en el ciclo
vigilia-sueño
Confusión y delirio Deterioro de la
atención
Alerta disminuida
Desorientación
Hipervigilancia
Alteración de la
memoria
Alucinaciones

16. MANIFESTACIONES CLINICAS
Otras manifestaciones son:
Compromiso del
afecto
Ansiedad
Alteración de la
percepción sensorial
Ideación paranoide
Agitación
Indiferentes
Temerosos
Estupor y comaManiacos

17. EXAMEN FISICO
NERVIOS CRANEALES:
( A excepción de la ingesta de Anticolinergicos y Glutetimida)
Funcion pupilar: esta preservada
Motilidad ocular: intacta, Puede haber vagabundeo ocular o
quedar en reposo o posicion desconjugada
Reflejos oculoencefalico y corneal: conservados pero
pueden perderse en la E de wernicke o sobredosis de
Barbituricos.

18. EXAMEN FISICO
EXAMEN MOTOR
Temblor grueso
Asterixis ( flapping)
Mioclonias multifocales
Reflejos primitivos
Hiperreflexia
Rta plantar extensora (babinsky)
Reflejos de decorticacion y descerebracion
convulsiones

19. EXAMEN FISICO
INESTABILIDAD AUTONOMICA
HTA
Taquicardia
Sudoracion
Fiebre
Cheyne stockes
Hipotermia ( sedantes, hipoglicemiantes)
Hipertermia ( barbituricos, Sx neuroleptico maligno, golpe de
calor, sepsis)

20. DIAGNÓSTICO POR EXCLUSIÓN

21. EXAMENES COMPLEMENTARIOS
Hemograma
Est de coagulación
Electrolitos
 calcio
 Mg
Fosforo
 glicemia
 Urea
 Creatinina
Bilirubinas
Enz hepáticas
Amónio
Estado ácido base
Hemocultivos
Test de función tiroidea
Vit B12
Cortisol

22. DIAGNOSTICO
EEG: Enlentecimiento difuso de las ondas cerebrales
IMÁGENES TAC- RMN ( Sospecha de hematomas subdural)

23. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

24. ENCEFALOPATIA
ANOXICO - ISQUEMICA

25. ANOXICO - ISQUEMICA
Disminución brusca de la llegada de O2 a todo el encéfalo como
consecuencia de un FC o FR. La severidad va a depender de la
duración y severidad de la hipoxia y/o hipotensión.
Depresión de la función cardiaca
Insuficiencia respiratoria grave
Intoxicación por monóxido de carbono
Enfermedades que afectan la musculatura respiratoria
Accidentes anestésicos
CAUSAS

26. Fisiopatología
Isquemia e
hipoxia
Vasodilatación
compensadora
Aumento de la
extracción de
O2
Agotamiento de
los recursos en
5 min
Fracaso del ciclo
de krebs
Fracaso de la
produccion de
energia
Cambios cells
Aument o de
permeabilidad
de membrana
Entrada de
calcio al interior
de la celula
Liberacion de neurotransmisores excitadores GLUTAMATO - Destruccion neuronal
El cerebro solo funciona por segundos y sobrevive a escasos
minutos luego de la isquemia-anoxia. El hipocampo, en
particular las cells piramidales de la región CAI, las célls de
purkinje del cerebelo y las laminas corticales son
especialmente vulnerables a la anoxia, esto esta relacionado
por la alta densidad de receptores de glutamato.

27. MANIFESTACIONES CLINICAS
HIPOXIA LEVE
Falta de atención
Alteración en la capacidad de discernimiento
Incoordinación motora
Perdida transitoria de la conciencia

28. MANIFESTACIONES CLINICAS
HIPOXIA > 5 MINUTOS
Coma profundo
Ojos inmoviles y divergentes
Pupilas reactivas
Miembros fláccidos y rígidos
Convulsiones
Mioclonías
Babinski bilaeral
Postura de descerebración o decorticación

29. MANIFESTACIONES CLINICAS
HIPOXIA GRAVE
LESION CORTICAL DIFUSA:
Estado vegetativo
MUERTE CEREBRAL:
Coma profundo
Pupilas midriaticas y arreflexia fotomotora
Ausencia de reflejos de tronco
Ausencia de respiracion
EEG isoelectrico

30. MANIFESTACIONES CLINICAS
SINDROME POSTHIPOXICO
Sx extrapiramidales Ataxia cerebelosa
Coreatosis
Agnosia visual
Demencia

31. MANIFESTACIONES CLINICAS
ENCEFALOPATIA POSTHIPOXICA TARDIA
( Desmielinización y degeneración de la sustancia blanca)
Apatía
Confusión
Irritabilidad
Trastornos de la marcha
Rigidez
Espasticidad
Agitación
Graves alteraciones mentales
Ataxia
Incontinencia de esfinteres
Coma y muerte