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Epilepsias
- 1. UNIVERSIDADAUTONOMA DE SINALOA FACULTADDE MEDICINA EPILEPSIAS Dr. René de Alba Reynoso
- 2. LAS CRISIS EPILEPTICAS ¿POR QUÉ SON PROVOCADAS? ¿CUÁNTO DURAN? ¿Cómo AFECTAN AL ESTADO DE ALERTA? ¿ DE QUE SE ACOMPAÑAN?
- 3. EPILEPSIAS DEFINICIONES CRISIS EPILEPTICAS (SINTOMA) Son eventos provocados por una descarga neuronal hipersincrónica, patológica de duración breve que se presentan en un individuo con o sin perdida del estado de alerta y se acompañan de alteraciones sensoriales, sensitivas, motoras autonómicas, psíquicas y SON MANIFESTACIONES DE LAS EPILEPSIAS Y SÍNDROMES EPILÉPTICOS
- 4. EPILEPSIAS DEFINICIONES SINDROMES EPILÉPTICOS Son alteraciones neurológicas, caracterizados por signos y síntomas que iIncluyen: Diferentes tipos de crisis epilépticas, Etiología Factores precipitantes Edad de inicio, Severidad cronicidad Probable ciclo circadiano Que se presentan al mismo tiempo
- 5. ¿CON QUE SE TIENE QUE HACER EL DIAGNOSTICO DIFERENCIAL?
- 6. EPILEPSIAS DIAGOSTIO DIFERENCIAL CRISIS CEREBRALES POR SUPRESION REPENTINA DE LA FUNCION NEURONAL (provocadas por isquemia, asfixia o anoxia, hipoglicemia) CRISIS QUE DEPENDEN DE LA ACTIVACION DE FACTORES PSICOGENOS Crisis de ansiedad, histeria)
- 7. EPIDEMIOLOGIA ¿Cuál ES LA INCIDENCIA EN NIÑOS? ¿Cuál ES LA INCIDENCIA EN PAISES DESARROLLADOS? ¿CUAL ES LA INCIDENCIA EN PAISES SUBDESARROLLADOS? ¿CUAL ES LA PREVALENCIA EN NIÑOS? ¿Cuál ES LA PREVALENCIA EN PAISES DESARROLLADOS? ¿Cuál ES LA PREVALENCIA EN PAISES SUBDESARROLLADOS?
- 8. EPILEPSIAS EPIDEMIOLOGIA Niños 75 % Edad Vejez ? INCIDENCIA Paises desarrollados 40-70 X 100 000 Frecuencia Paises subdesarrollados 100-190 X 100 000 Niños 75 % Edad PREVALENCIA Paises desarrollados 5 - 8 X 1000 Frecuencia Países subdesarrollados 5- 57 X 1000
- 9. EPILEPSIAS TIPOS DE CRISIS Parcial compleja del lóbulo temporal 2ª generalizada 60 % Tónico Clónica 30 % Ausencias 5 % Sintomatología tardía 21 %
- 10. EPILEPSIAS ETIOLOGIA Idiopática (Probablemente hereditaria genética o molecular) Adquirida (secundaria a una causa orgánica: tumor meningitis etc.) Criptogénica (se sospecha una causa orgánica, pero con los exámenes de laboratorio y gabinete no se demuestra lesión orgánica
- 11. EPILEPSIAS FACTORES QUE DETERMINAN LA CRISIS EPILEPTICAS Predisponentes a) La herencia mediante los genes umbral y de epilepsia) Predisposición genética b) La edad por un doble mecanismo Sistema nervioso funcionalmente inmaduro
- 12. EPILEPSIAS FACTORES QUE DETERMINAN LA CRISIS EPILEPTICAS Determinantes Infecciones agudas Secuelas de infecciones Exógenas Intoxicaciones Endógenas Traumatismos craneoencefálicos Tumores Malformaciones arteriovenosas
- 13. ¿Cuáles SON LA DOS VIAS DE PRODUCCION DEL GLUTAMATO? ¿Cómo SE LIBERA EL GLUTAMATO A LA SINAPSIS? ¿COMO SE REABSORBE EL GLUTAMATO? ¿CUAL ES LA FUNCION DEL GLUTAMATO?
- 15. ¿Cuáles SON LA DOS VIAS DE PRODUCCION DEL GABA? ¿Cómo SE LIBERA EL GABA A LA SINAPSIS? ¿COMO SE REABSORBE EL GABA? ¿CUAL ES LA FUNCION DEL GLUTAMATO?
- 17. ¿Cómo SE REALIZA EL MECANISMO DE EXCITACIÓN DE LA NEURONA? ¿COMO SE REALIZA EL MECANISMO DE INHIBICION?
- 18. EPILEPSIAS MECANISMO DE INHIBICION Y EXITACION DE LA NEURONA
- 19. EPILEPSIAS MECANISMO DE PRODUCCION DE LA CRISIS EPILEPTICA MECANISMO DE INHIBICION (FACTOR PAROXISTICO HIPERPOLARIZANTE) MECANISMO DE EXITACION ( FACTOR PAROXISTICO DESPOLARIZANTE)
- 20. EN BASE A LOS MECANISMOS DE INHIBICION Y EXCITACIÓN DE LA NEURONA ¿CUAL ES LA PROBABLE GENESIS DE LA EPILEPSIA?
- 21. EPILEPSIAS EPILEPTOGENESIS (FISIOPATOLOGIA DE LAS CRISIS EPILEPTICA S INTRANEURONALES Inhibición defectuosa de los receptores GABA-A Activación defectuosa de los receptores por las proyecciones provenientes Del hipocampo Producción defectuosa de proteínas inhibitorias del Ca++ Activación aumentada de los receptores N-Metil D Aspartato (NMDA) Hipersincronización por Interacción efáptica de las neuronas Incremento de la sincronización de la activación por redes colaterales excitatorias Canales iónicos (Entrada de Sodio y salida de potasio)
- 22. EPILEPSIAS EPILEPTOGENESIS (FISIOPATOLOGIA DE LAS CRISIS EPILEPTICA S EXTRANEURONALES Cambios en las concentraciones iónicas extracelulares Modulación de la captación de las células de neurotransmisores extraneuronales (células gliales) Conexiones aberrantes que lleva hiperexitabilidad CONCLUSION TODO ESTO PRODUCE UN DESEQUILIBRIO, QUE SI OCURRE EN VARIAS NEURONAS A LA VEZ Y SE PROPAGA AL SISTEMA NERVIOSO SE PRODUCE, LA CRISIS EPILÉPTICA
- 23. CUAL ES LA LA CLASIFICACION DE LAS CRISIS EPILEPTICAS?
- 24. EPILEPSIAS CLASIFICACION DE LA LIGA INTERNACIONAL CONTRA LA EPILEPSIA (LICE) Y CAMELICE GENERALIZADAS PARCIALES SIMPLES PARCIALES COMPLEJAS
- 25. EPILEPSIAS CLASIFICACION DE LA LIGA INTERNACIONAL CONTRA LA EPILEPSIA (LICE) Y CAMELICE GENERALIZADAS Tónico Clónicas Ausencias Miclónicas Atónicas
- 26. EPILEPSIAS CLASIFICACION DE LA LIGA INTERNACIONAL CONTRA LA EPILEPSIA (LICE) Y CAMELICE PARCIALES SIMPLES Motoras Alucinaciones sensoriales Autonómicas Psuíquicas
- 27. EPILEPSIAS CLASIFICACION DE LA LIGA INTERNACIONAL CONTRA LA EPILEPSIA (LICE) Y CAMELICE PARCIALES COMPLEJAS De inicio parcial simple seguido con alteraciones del estado de alerta Con alteraciones del estado de alerta desde el inicio Crisis parciales simples se vuelven complejas y luego se generalizan Parciales simple que se generalizan Parciales complejas que se generalizan