radiologia de la osteonecrosis en distintas localizaciones

1. Dra Vallejo R3Rx

2. Necrosis ósea
 Serie de enfermedades que surgen de numerosos acontecimientos
patológicos: falta irrigación  necrosis sustitución osea por hueso vivo
 Suelen afectarse las epifisis de los huesos largos
 EPIFISIS: cortical fina + trabéculas y red sinusoidal capilar
 NECROSIS: requiere obliteración de irrigación arterial, capilar o sinusoidal
 Son + frecuentes en los niños

3. Etiología
 4 grupos de mecanismos causantes
 Interrupción mecánica de los vasos
 una fractura o luxación
 Fractura por fatiga.
 Traumatismo +frecuente
 Localización : epífisis femoral superior por
las fracturas del cuello anatómico.

4. Etiología
 Oclusión de los vasos arteriales
 Trombosis, (anemia celulas falciformes)
 Embolia grasa circulante (corticoides), aerea (buzos)
 Lesión o presión sobre la pared de un vaso
 Vasculitis
 Radiación
 Oclusión drenaje venoso
 la presión venosa excede a la arterial (tamponamiento )
 Aumento en el número y tamaño de las células de la médula grasa (OH)
 En fermedades de depósito
 Tratamientos prolongados con corticoides que pueden provocar anomalía
lipídica

5. Patogenia
 Fases: 2 , adecuada correlación clinica-
histologica y radiológica
 FASE DE NECROSIS
 FASE DE REPARACIÓN

6. Patogenia: fase de necrosis
 MO normalmente poco contenido hídrico Osteoencrosis
se edematiza precozmente (RM)
 Muerte celular:
 0-12 hrs celulas hematopoyeticas
 12 hrs: células óseas debido a anoxia
(osteocitos, osteoclastos y osteoblastos)
 2-5 días: adipocitos

7. Patogenia: fase de necrosis
 Primeros meses:
 El hueso durante meses no cambia
 El núcleo de osificación epifisario si es un niño, deja de crecer
 El cartílago articular, nutrido por el líquido sinovial, sigue vivo y
continúa creciendo.
 Necrosis grasa saponificación
 RX:
 Nucleo epifisario decrece en comparación con el lado sano
 Espacio articular ensanchado
 La densidad ósea radiológica del núcleo epifisario no cambia (no
formación o absorción)
 La osteoporosis vecina por ser zona vascularizada proporciona el
aspecto de incremento relativo de densidad de la cabeza femoral.

8. Patogenia: fase de
reparación
 Reemplazo del hueso a-celular, solo se logra si existe irrigación
tejidos vecinos
 Area necrótica pequeña: tejidos vecinos no responden
 Respuesta inicia con hiperhemia activa +proliferación de tejido
conectivo vascular desde los tejidos sanos adyacentes , este tejido
sustituye al necrótico lenta y progresivamente.
 Crecimiento vascular hacia el canal medular para revascularizar el
hueso esponjoso.
 Con estos vasos proliferan células mesenquimales primitivas que se
diferencian y depositan tejido osteoide entre trabeculas necroticas.

9. Patogenia: fase reparación
 Trabeculas engruesan  aumento densidad ósea
 Los osteoclastos reabsorben el hueso necrótico solo
después de la proliferación vascular y continúa hasta
que el hueso muerto haya desaparecido.
 Hasta que no exista tejido necrótico los osteoblastos
inician el proceso de reemplazo.
 Hueso moldeable a una forma normal o anómala
según las fuerzas a que esté sometido.
 Condiciona Fx subcondrales: 2 años de iniciada ON

10. Patogenia fase de
reparación
 Rx fractura subcondral: lineal que se extiende a lo largo de la
región subcondral paralela al cartilago articular
 Femur proximal signo crescente o de Waldeström
 Astrágalo: Signo de Hawkins
 Se extiende a lo largo de la región
 Patognomónico de la osteonecrosis y se aprecia antes de el
colapso del cartílago articular.
 RX: derrame articular, engrosamiento sinovial, fragmentación
epífisis.

11. Necrosis avascular de
cóndilo femoral
interno
Radiografía AP de
rodilla izquierda
(20A) muestra
una lesión
radiolucente
subcondral, rodea
da por un halo de
esclerosis.
Imágenes sagital
FSE-T2
(20B), coronal
GRE-T2 (20C) y
coronal FSE-DP
con supresión
grasa (20D)
muestran con
mayor precisión el
colapso de la
superficie
articular.

12.  Necrosis
avascular de
cabeza femoral
en niña de 10
años. Radiografía
AP (21A)
muestra banda
de radiolucencia
subcondral en
cabeza femoral
(“crescent sign”).
Imágenes
coronal STIR
(21B), coronal T1
(21C) y coronal
GRE-T2 (Fig.
21D) muestran
con variable
precisión
colección laminar
en dicha
región, reflejando
fractura
subcondral

13. LOCALIZACIONES
 1.- Epífisis femoral (Calvé-Legg-Perthes)
 Niños 4-8
 De etiología idiopática y carácter
autolimitado, con tendencia a la curación en
el cual el único objetivo del tratamiento es
evitar la mayor cantidad de secuelas posibles.
 Unilateral (solo un 15% es bilateral que se
manifiesta antes de los 8 meses de iniciado la
patología en la articulación contralateral)
 El reblandecimiento oseo favorece la
deformidad ósea que produce cuadro clínico
claudicación a la marcha y dolor

14.  Rx: 1 mes normal,
 NECROSIS
 aumento del espacio
articular
 aumento de la densidad
ósea de la epífisis
 osteopenia del cuello de
la epífisis
 fragmentación del
núcleo cefálico
generalmente en 3
densos islotes óseos, de
los cuales el central
sigue condensando y los
laterales sufren
osteólisis.
 quistes metafisiarios

16. LCP
 REPARACION:
 calcificación del núcleo de la cabeza femoral a partir de sus lados hasta
cubrir toda la superficie cefálica
 osificación a partir del cartílago fisiario, produciendo alteraciones del
crecimiento remanente del cuello femoral (cuello corto por cierre
temprano del cartílago de crecimiento).
 Rx: aplanamiento y principios de fragmentacion de la cabeza femoral
izquierda, con presencia de un quistes cervical. Cabeza menor a la
contralateral

17. TAC
 TEMPRANOS:
 Colapso oseo
 Zonas de esclerosis curvilinea
 Cambios sutiles en el patrón trabecular
 Fractura en un area de condensación osea(signo del asterisco)
 TARDÍOS
 Areas centrales o periféricas de hipodensidad
 Quistes intraoseos
 Reconstrucciones coronales: fracturas subcondrales, colapso de la
superficie articular
 F+/-
 Puede confundir LCP con osteoartritis o artritis septica

18. US:
 Derrame articular
 Permite aspiración del liquido sinovial
para el Dx diferencial y normar conducta
a seguir

19. RM Temprano:
 Focos irregulares de hipointensidad
 Segmentos lineales hipointensos
reemplazando la hiperintensidad de la médula
osea
 Derrame articular
 Inversión labral
 Deformidad osea femoral
 STIR, mas sensible mostrando alteracion
articular

20.  Legg-Calvé-Perthes disease. Coronal T2-
weighted MRIs show irregularity and flattening
of cortical margins of the left femoral epiphysis.
Also note a mild joint effusion and subluxation
and hinge deformity of the left femoral hea

21.  Legg-Calvé-Perthes disease. Axial T1-
weighted MRIs through the femoral
heads show low signal intensity in the
left femoral head.

22.  Legg-Calvé-Perthes disease. Coronal T1-
weighted MRIs show the loss of normal
high signal intensity in the left femoral
epiphysis, which now has low signal
intensity

23.  Legg-Calvé-Perthes disease. Coronal T2-
weighted MRI shows irregularity and flattening
of cortical margins of the right femoral
epiphysis and the loss of normal signal
intensity. Also, note a mild effusion in the joint

24. LCP
 SECUELAS
 Coxa Magna (ensanchamiento del cuello y
cabeza femoral),
 Coxa Plana (en “tope de bagón”)
 Coxa Brevis Vara (debido a la carencia de
irrigación, la cabeza femoral se ve acortada en su
longitud. Se aprecia como una disminución de la
distancia entre el ápice de la cabeza femoral y el
trocanter mayor.)

25.  Coxa magna y deformidad plana

26. COXA PLANA

27. Pronóstico
 1.- sexo y edad de aparición clínica:
 Menor de 6 años = Evolución benigna
 Entre 6 y 9 años = Periodo intermedio
 Mayores de 9 años = Peor pronóstico
 2.- Grado de afectación del núcleo epífisis cefálica femoral: I-
II: BENIGNA,
 Tipo I = menor al 25 %
 Tipo II = menor al 50 %
 Tipo III = mayor al 50 %
 Tipo IV = Total
 3.- Contención de la cabeza femoral
 4.- Arco de movilidad de la cadera
 5.- Cierre prematuro de la epífisis cefálica femoral
 6.- Mantenimiento del pilar lateral de la cabeza femoral:
 Tipo A = Pilar lateral normal
 Tipo B = Mantenimiento del pilar lateral mas de un 50 %
 Tipo C = Mantenimiento del pilar lateral menor del 50 %

28.  Osteocondritis aislada del
cóndilo humeral, en el codo
dominante
 Niños 2-15 a
 Traumatismos
repetidos(béisbol, rugby, gimn
asia).
 Clínica: dolor en cara lateral
del codo, discreta disminución
del arco de movimiento

29.  La mayoría de pacientes en etapa aguda se
recuperan sin secuelas,
 Aquellos de evolución crónica retraso del
crecimiento y colapso del cóndilo por
necrosis, acompañado de sobre-crecimiento de la
cabeza radial, debido a una respuesta hiperhemica
asociada durante la fase de reparación. La pérdida de
la congruencia articular predispone también a
osteoartritis secundaria de forma eventual

30. Rx:
 AGUDA:
 Región articular de contacto entre el condilo y la cabeza del radio,
 Mineralización irregular, fragmentación y pobre definición de los
márgenes corticales.
 Esclerosis, fisuras y fragmentos de la cabeza del conilo
 CRONICA
 cuerpos articulares libres y colapso del condilo

32.  a,b) Rx simple AP y lateral en donde se observa aumento
de la densidad, fragmentación y reabsorción subcondral a
nivel del capitelum. c) RM ponderada en T1 demostrando
disminución de la intensidad de señal a nivel del capitelum

33.  Es la osteocondrosis de la cabeza del segundo
metatarsiano(2 o 4)
 Cerca del 10% son bilaterales
 Mujeres 10 – 18
 M:F 1:3
 Clínica: nodulación dolorosa, edema y endurecimiento
de tejidos
 Etiología multifactorial, trauma, tacones
 Puede desprenderse un fragmento osteocondral y la
complicación más frecuente es la deformidad residual
con la consiguiente degeneración artrósica de la
articulación metatarsofalángica.

34. Rx
 TEMPRANOS
 Aplanamiento y quistes
 Ensanchamiento de la articulación MTTF
 TARDÍOS
 Fragmentos osteocondrales
 Esclerosis y aplanamiento óseo
 Adelgazamiento cortical
RM
 Tempranos:
 hipointensidad en la cabeza metatarsiana en T1 e hiperintensa en
T2
 Tardíos:
 aplanamiento de la cabeza metatarsiana, hipointensidad en T2
del hueso esclerótico

40.  Lunatomalacia
 HOMBRES entre los 20 y los 40
 + frec mano derecha
 Trabajadores manuales
microtraumas repetidos
(carpinteros, obreros que manejan
martillos neumáticos).
 78% de los casos tiene un cúbito
corto que predispone a las
microfracturas
 Poco probable que la necrosis
llegue a curar del todo debido a
que el cartílago articular se hunde
por la fractura subcondral.
 La complicación inevitable suele
ser la artrosis radiocarpiana

41. Imagen
 Rx:
 Esclerosis y aplanamiento del semilunar: cuando
ésta es marcada se produce rotación del escafoides
 Fragmentación secundaria a presión por el
escafoides
 RM:
 Cambios en el patrón de señal del semilunar de
manera termprana
 Permite diferenciarlo de la impactación traumatica
por el cúbito
 T1 y T2 muestran esclerosis central y hacia la
articulación cubital
 Edema oseo (hiperintenso T2

46. ON ESCAFOIDO-TARSIANA:
KÖHLER Trastorno autolimitado
del escafoides tarsiano
 Existe
aplanamiento, esclerosi
s y osificación irregular
de este hueso.
 Características
compatibles con la
osteonecrosis
 Afecta a niños entre los
3 y 10 años.
 Clínica: Dolor de
aparición brusca que
dura 1-2 días, en
ocasiones con leve

47. ON ESCAFOIDO-TARSIANA:
KÖHLER
 Rx:
 Alteraciones en la osificación del
escafoides, el cual se visualiza
aplanado, fragmentado y mas radiopaco
 En un principio mantiene el espacio con
los huesos vecinos, pero puede sufrir el
colapso en su evolución.