Insuficiencia cardiaca (NO videos)

Insuficiencia Cardiaca
José Manuel Rodríguez Trejo
Andrea Consuelo Pérez Manterola
Andrea Priscila Hernández Pérez
Yasmin Blancas Pérez

Definición
Insuficiencia cardíaca (IC)
• “Situación en la cual el corazón es incapaz de mantener un
gasto cardiaco adecuado a los requerimientos metabolicos y
al retorno venoso.”
– E. Braunwald
• Si lo logra, lo hace a expensas de una disminución crónica de
la presión de llenado de los ventrículos.

Definición
• La insuficiencia cardiaca consiste en un
síndrome clínico complejo que puede
resultar de cualquier daño estructural o
funcional que altere la habilidad del
ventrículo para llenarse o expulsar la
sangre.
ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management of
Chronic Heart Failure in the Adult

Incidencia
• Países desarrollados  2% de los adultos
sufren de IC
• Mayores de 65 años a 10-60%
• Principal causa de hospitalización en personas
>65 años.
Krumholz HM, Chen YT, Wang Y, Vaccarino V, Radford MJ, Horwitz RI (2000). «Predictors of
readmission among elderly survivors of admission with heart failure». Am. Heart J. 139 (1 Pt
1): pp. 72-7. PMID 10618565

Clasificación
New York Heart Association (NYHA)
• Valoración subjetiva durante el interrogatorio clínico
• Fundamentado en la presencia y severidad de la dificultad respiratoria.
Grado Descripción
I Disfunción ventricular confirmada. Sin limitación física al movimiento ni
aparecen síntomas con la actividad física rutinaria
II Ligera limitación al ejercicio, síntomas con la actividad física ordinaria (ej.
Subir escaleras), desaparecen con el reposo o la actividad física mínima
III Marcada limitación al ejercicio. Aparecen los síntomas con las actividades
físicas menores (ej. Caminar) y desaparecen con el reposo.
IV Limitación muy severa, incapacidad para realizar cualquier actividad física.
Síntomas en reposo.
Guidelines for the diagnosis and treatment of Chronic Heart Failure
(update 2005). European Society of Cardiology

Clasificación
• Agrupación ACC/AHA, 2001
– Estadios relacionados con la evolución y progreso de la enfermedad:
Hunt SA, Abraham WT, Chin MH, Feldman AM, Francis GS, Ganiats TG, Jessup M, Konstam MA, Mancini DM, Michl K, Oates JA, Rahko PS, Silver MA,
Stevenson LW, Yancy CW, Antman EM, Smith SC Jr, Adams CD, Anderson JL, Faxon DP, Fuster V, Halperin JL, Hiratzka LF, Jacobs AK, Nishimura R, Ornato JP,
Page RL, Riegel B; American College of Cardiology; American Heart Association Task Force on Practice Guidelines; American College of Chest Physicians;
International Society for Heart and Lung Transplantation; Heart Rhythm Society. (2005). «ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and
Management of Chronic Heart Failure in the Adult». Circulation 112 (12): pp. e154-235. PMID 16160202
Estadio Descripción
A Alto riesgo de IC sin trastornos estructurales en el presente
B Trastornos estructurales en pacientes asintomáticos. Fracción de expulsión de 50%.
Gasto cardiaco (GC) normal
C Sintomáticos o con historia de síntomas, en el contexto de cardiopatía estructural de
base y tratado médicamente, GC ligeramente reducido compensando con mecanismo
de Frank-Starling. Fatiga y disnea con medianos a grandes esfuerzos.
D Estado avanzado, requieren apoyo hospitalario. GC disminuido. Fatiga y disnea en
reposo

IC-sistólica versus IC-diastólica
Anormalidad 
contracción/relajación
– Disfunción ventricular sistólica:
dilatación de ventrículos
• Miocardiopatías dilatadas
• Miocardiopatías isquémicas
idiopáticas
– Disfunción ventricular
diastólica
Clasificación

IC-sistólica versus IC-diastólica
Anormalidad 
contracción/relajación
– Disfunción ventricular sistólica:
– Disfunción ventricular diastólica:
adaptabilidad de las paredes
ventriculares. Volúmenes
ventriculares pequeños.
• Hipertensión a larga evolución
• Valvulopatía estenósica
• Miocardiopatía hipertrófica primaria:
incapacidad para relajar el ventrículo y
llenarse en forma normal
Clasificación

Etiologia
Sobrecarga de volumen
Sobrecarga de presión
Pérdida de miocardio
Disminución en la contractilidad
Restricción al llenado
HAS
Enf. Coronaria
Miocardiopatias Dilatas

Factores de Riesgo
1. Hipertrofia ventricular izquierda
2. Envejecimiento
3. Enfermedad coronaria
4. Hipertensión arterial
5. Diabetes Mellitus
6. Obesidad
7. Fumador

Causas
• Primarias: consecuencia de cardiopatías propias:
– Cardiopatía isquémica (75%)
– Menos frecuentes: cardiopatología congénita, valvular e hipertensiva.
• Secundarias: imponen cargas adicionales al miocardio, previamente sobrecargado
(generalmente):
– Infección (fiebre, taquicardia, hipoxemia, aumento de necesidades metabólicas)
– Arritmias (frecuentes)
– Excesos físicos, dietéticos, líquidos, ambientales y emocionales
– Infarto de miocardio (deterioran aún más la función cardíaca)
– Anemia (Hipoperfusión, señal para compensar en receptores)
– Tirotoxicosis y embarazo (por elevación del gasto cardíaco)
– Agravamiento de hipertensión
– Miocarditis reumática, vírica y otras formas (fiebre reumática aguda, infecciones e
inflamaciones de miocardio)
– Endocarditis infecciosa

Patogenia
• "La IC progresa porque los sistemas neurohormonales
activados por la injuria inicial al corazón ejercen un efecto
perjudicial sobre la circulación. El efecto se presenta porque la
activación neurohormonal incrementa las anormalidades
hemodinámicas de la IC o porque tal activación ejerce un
efecto tóxico directo sobre el miocardio".
M. Packer
Packer M.: The neurohormonal hypothesis: a theory to explain the mechanism of disease progression
in heart failure. J Am Coll Cardiol 1992;20:248-54. [3] Citado por el Dr. Fernando de la Serna.
Federación Argentina de Cardiología. Insuficiencia Cardíaca Crónica. Editorial Federación Argentina de
Cardiología. 2da. Edición 2003 (Actualizaciones a marzo de 2007), pág 15.

Moduladores de Función Cardiaca
Noradrenalina.
• Vasoconstricción y taquicardia.
• Aumenta crono e inotropismo y disminuye el flujo coronario.
• Induce la liberación de renina.
• Los efectos adrenérgicos se encuentran en pacientes en los primeros estadios de la
enfermedad (NYHA clases I y II). El efecto es una reducción en el volumen sistólico y una
intolerancia al ejercicio.
Renina.
• En respuesta a la reducción del volumen sistólico, vasoconstricción y la disminución de la
presión arterial.
• Consecuencia: vasoconstricción dependiente de la angiotensina y aumento del volumen
circulante.
↑ a b Dr. Fernando de la Serna. Federación Argentina de Cardiología. Insuficiencia Cardíaca Crónica. Editorial Federación Argentina de Cardiología 2da. Edición 2003 (Actualizaciones a marzo de 2007), pág 15.
[6]
↑ CONTRERAS, F, TERAN, L, BARRETO, N et al. Aspectos Funcionales del Sistema Renina Angiotensina Aldosterona y Bloqueantes de los Receptores ATI de Angiotensina II en Hipertensión Arterial. AVFT.
[online]. July 2000, vol.19, no.2 [cited 05 October 2007], p.121-128. Available from World Wide Web: [7]. ISSN 0798-0264.
↑ SUÁREZ ARANA, Ricardo, SUÁREZ, José Alejandro y VILLARROEL ABREGO, Hugo. La respuesta inflamatoria en la insuficiencia cardíaca crónica: papel de las citocinas pro-inflamatorias. Rev. costarric. cardiol.
[online]. dic. 2003, vol.5, no.3 [citado 05 octubre de 2007], p.31-38. Disponible en la World Wide Web: [8]. ISSN 1409-4142.
InsuficienciaCardiaca.com (Medtronic Ibérica, S.A). [11]

Vasopresina.
• Liberada por la reducción del volumen sistólico principalmente en
respuesta a cambios en el volumen sanguíneo.
• Efectos: vasoconstricción y aumento en el retorno venoso. Además actúa
sobre receptores en el corazón, produciendo fibrosis miocárdica.
• Aumento en el retorno  aumento en el volumen de poscarga 
aumento en la contractilidad cardíaca  hipertrofia ventricular.
Muerte celular.
• Las lesiones cardíacas aumentan la carga hemodinámica, activando
sistemas que reducen la perfusión sistémica.
• El corazón altera sus mecanismos metabólicos (reducción de ATP,
incremento de estrés oxidativo de radicales libres, reducción de la
actividad de la creatina-cinasa). Resultado: apoptosis.

Citocinas.
• TNFalfa, IL-1, IL-6, serotonina, prostaciclina,
bradicinina, tromoxano.
• Efecto: remodelación ventricular, anormalidades del
metabolismo (anorexia y caquexia), disminuye el
inotropismo cardíaco e induce apoptosis.
• Endotelina-1.
– Efecto: vasoconstricción arterial y venosa y proliferación
del músculo liso. En corazon aumenta inotropismo e
hipertrofia
[6]

Estadío Descripción Ejemplos
A Alto riesgo de insuficiencia cardiaca
debido a la presencia de condiciones
fuertemente asociadas con el desarrollo
de IC, sin cardiopatía estructural o
síntomas de insuficiencia cardiaca
•Hipertensión, Obesidad
•Enfermedad aterosclerótica
•Diabetes, Síndrome Metabólico
•HF de cardiomiopatía, uso de
cardiotoxinas
B Pacientes con enfermedad cardiaca
estructural sin síntomas o signos de
insuficiencia cardiaca
•IM previo
•Remodelado VI: HVI y FE ↓
•Valvulopatía asintomática
C Enfermedad cardiaca estructural con
síntomas previos o actuales de
insuficiencia cardiaca
•Disnea y fatiga
•Tolerancia reducida al ejercicio
D IC refractaria que requiere
intervenciones especializadas
•Síntomas marcados en reposo a
pesar de tratamiento intensivo
•Hospitalizaciones frecuentes
ACC/AHA 2005 guideline update for the diagnosis and management of chronic heart failure in the adult
EN
RIESGO
DE
INSUFICIENCIA
CARDIACA
INSUFICIENCIA
CARDIACA Estadíos en el desarrollo de la insuficiencia cardiaca

Evolución de Estadios Clínicos
NORMAL
Disfunción VI
asintomática
ICC
compensada
ICC
descompensada
No síntomas
Ejercicio normal
Fx VI normal
No síntomas
Ejercicio normal
Fx VI alterada
No síntomas
ejercicio
Fx VI alterada
Síntomas
ejercicio
Fx VI alterada
ICC
refractaria
Síntomas no controlados
con tratamiento

IC Izquierda
• Trastornos pulmonares por congestión:
– Bronquiales:
• Exceso de moco  tos.
• Los vasos dilatados hemoptisis.
• El edema de la mucosa  asma cardíaca y disnea.
– Alveolares:
• El edema intersticial y alveolar retardo del
intercambio gaseoso  disnea y cianosis.
– Rigidez pulmonar y concomitante disnea refleja
por resistencia mecánica a la respiración.

Homeostasis
Mecanismo Efecto beneficioso Consecuencia
deletérea
Inmediato
Retención
sodio/agua
 volumen
intravascular con GC y
PA
estrés parietal,
congestión pulmonar y
sistémica
Vasoconstriccíón
periférica
retorno venoso, PA estrés parietal,
congestión pulmonar
frecuencia cardiaca GC MVO2
contractilidad GC MVO2
Greenberg BH, Hermann DD. Contemporary Diagnosis and Management of
Heart Failure, 2002.

Homeostasis
Mecanismo Efecto beneficioso Consecuencia deletérea
Largo plazo
Hipertrofia
miocárdica
 generación de fuerza
causado por un número
de unidades contráctiles
(sárcomeros)
Normalización del estrés
parietal
Alteraciones funcionales
y estructurales de las
proteínas dentro del
miocito
Desbalance
aporte/demanda energía
fibrosis
Dilatación
de cámaras
volumen latido estrés parietal,
insuficiencia valvular 2a
Greenberg BH, Hermann DD. Contemporary Diagnosis and Management of
Heart Failure, 2002.

Efectos Hemodinamicos
ICC
Normal
Presión de llenado ventricular
Volumen
latido

3rd Heart sounds
(Gallop)
Sibilancias y Crepitaciones pulmonares

Examen Físico
Inspección venosa
Ingurgitación yugular (especialmente > 15 cm
de H2O)
Signo de Kussmaul (ausencia de colapso
inspiratorio)
Ondas v gigantes en el pulso yugular
(insuficiencia tricuspídea severa)
Reflujo abdominoyugular (sobrecarga de
volumen)
Hepatomegalia

Examen Fisico
Inspección arterial
Pulsos carotídeos (estenosis aórtica,
cardiomiopatía hipertrófica), soplos
(aterosclerosis)
Disminución de pulsos periféricos
(aterosclerosis)
Pulso alternante: implica un bajo gasto
cardiaco y disfunción sistólica severa del VI

Examen Fisico
Perfusión periférica
Extremidades frías o con vasoconstricción, con o
sin cianosis leve (GC y RVS )
Edema:
1. Sin ingurgitación yugular: insuficiencia venosa
crónica, trombosis venosa, hipoalbuminemia o
hepatopatía
2. Ascitis desproporcionada al edema en MsIs:
cardiomiopatía restrictiva/constrictiva o
insuficiencia tricuspídea severa

Examen Fisico
Palpación y percusión del tórax
Latido apexiano: crecimiento cardiaco
Latido sostenido con 4R, sugiere HVI
Latido paraesternal bajo: HVD
Ruido del cierre pulmonar palpable:
hipertensión pulmonar
Latido apexiano desplazado hacia abajo y hacia
fuera: dilatación ventricular
Acompañado de un 3R: disfunción sistólica del
ventrículo izquierdo

Examen Físico
Auscultación
Soplos cardiacos: estenosis e insuficiencia
aórtica, estenosis e insuficiencia mitral
Campos pulmonares: derrame pleural,
crepitaciones, sibilancias (asma cardiaca)
Ritmo de galope

Apoyo Diagnostico
• Ecocardiografia 3D o 4D
• Rx AP y LAT.
• EKG
• Labs:
– Electrolitos Séricos
– Enzimas Cardiacas
– PFH /PFR
– Péptido natriurético cerebral (BNP)
• Angiografia

EKG en IC
• (ECG/EKG) para identificar posibles
– Arritmias
– Cardiopatías isquémicas
– Hipertrofia ventricular izquierda y derecha
– Retrasos o anomalías en la conducción eléctrica del
corazón (bloqueos)
• De manera que aunque el ECG no es específica,
puede por ejemplo, mostrar la presencia de
ondas Q que indican que la causa de la IC sea un
infarto de miocardio.

Criterios Diagnosticos
Criterios de Framingham
• Se necesitan dos criterios mayores o uno mayor y 2 menores:
Los criterios del Framingham Heart Study, tienen una sensibilidad del 100% y una especificidad del 78% para identificar personas con insuficiencia cardíaca
congestiva definitiva.
↑ McKee PA, Castelli WP, McNamara PM, Kannel WB. The natural history of congestive heart failure: the Framingham study. N Engl J Med. 1971 Dec
23;285(26):1441-6.
Criterios mayores Criterios menores
• Disnea Paroxística Nocturna
• Ingurgitación yugular
• Estertores
• Cardiomegalia radiográfica
(incremento del tamaño
cardiaco en la radiografía de
tórax)
• Edema agudo de pulmón
• Galope por tercer ruido
• Reflujo hepato-yugular
• Pérdida de peso (> 4,5 kg en 5
días en respuesta al
tratamiento)
• Edema de los miembros
inferiores
• Tos nocturna
• Disnea de esfuerzo
• Hepatomegalia
• Derrame pleural
• Disminución de la capacidad
vital a 1/3 de la máxima
registrada
• Taquicardia (frecuencia
cardíaca > 120
latidos/minuto)

DDx
Disnea con o sin edema
1. Enfermedad parenquimatosa pulmonar, obstructiva crónica o
intersticial
2. Enfermedad pulmonar tromboembólica
3. Cor pulmonale
4. Hipertensión pulmonar primaria y secundaria
5. Asma inducida por el ejercicio
6. Anemia severa
7. Estenosis mitral
8. Enfermedad neuromuscular
9. Pericarditis constrictiva
10. Causas metabólicas (acidosis)

DDx
Edema con o sin disnea
1. Síndrome nefrótico
2. Cirrosis
3. Insuficiencia venosa
4. Insuficiencia vascular combinada
5. Linfedema

Manejo
• Objetivos
• Encontrar causa subyacente
• Prevenir y enlentecer el progreso de la IC
• Aliviar los síntomas y mejorar capacidad de ejercicio
• Disminuir el número de ingresos hospitalarios
• Mejorar la calidad de vida y aumentar la supervivencia de
pacientes diagnosticados.
• Tx Farmacológico
• IECAS
• B-Bloqueadores
• Antialdosterónicos
• Diuréticos

Manejo
• Tx No Farmacológico
• Restricción de líquidos: limitar la ingesta de agua a 1-2 L/día en
pacientes con hiponatremia.
• Restricción de sal: 2-3 g por día resulta suficiente para controlar IC
tipos II y III.
– En la IC más avanzada o severa limitar la sal a 1g/día.
• Control del peso corporal. Un aumento de 5 kilos o más se asocia a
una mayor frecuencia de hospitalizaciones. La obesidad es un riesgo
de IC e hipertrofia ventricular.
• Eliminar hábito de fumar
• Evitar medicamentos que retengan sodio y agua (AINES y esteroides).
• Limitar la ingestión de alcohol (se aconseja no sobrepasar 30 ml/día
de alcohol).
• Hacer ejercicios moderados (caminar, montar bicicleta, trote ligero)
mejora la ansiedad, y la depresión cuando los síntomas son leves o
moderados. Se recomienda conservar cama cuando la sintomatología
sea más severa.

Tratamiento de Urgencia
• Nitroglicerina
• Diuréticos (Furosemida)
• Vetilación a presión positiva no invasiva

Tratamiento de la IC con Disf. Sistolica
D
C
+ diuréticos
+ digoxina (si sigue sintomático)
+ soporte inotrópico (temporalmente)
IECA* + BBQ
+ Espironolactona
IV
+ diuréticos
+ digoxina (si sigue sintomático)
IECA* + BBQ
+ Espironolactona
III
+/- diuréticos (según retención de
líquidos)
IECA * + BBQ
(si IAM + antagonista aldosterona)
**
II
Reducir/ detener diuréticos
IECA *
(si cardiopatía isquémica, + BBQ,
si IAM + antagonista aldosterona)
**
I
B
• Controlar HTA, dislipemia, sdr. metabólico, patología tiroidea.
• Estilo de vida (tabaco, ingesta excesiva de alcohol, drogas, sedentarismo).
• Si vasculopatía o diabetes: IECA* si indicados (según protocolos de esas patologías).
• Si taquicardia suraventricular, revertir a sinusal o controlar ritmo ventricular.
• Evaluar periódicamente la presencia de signos o síntomas de IC.
-
A
MEJORA SÍNTOMAS
MEJORA
SUPERVIVENCIA/MORBILIDAD
NYHA
ESTADIO
* Si tos, angioedema a IECAs, administrar ARA II ** Si FA digoxina (si no toma o control insuf. con BBQ)

IECAS
Controlar la función renal y la kalemia a las 1-2 semanas de inicio.
Controles periódicos SI insuficiencia renal, hipotensión, hiponatremia,
diabetes o que con suplementos de potasio.
Monitorizar
Dosis iniciales bajas. Duplicarse cada 3-7 días a fin de evitar la
hipovolemia relativa, hasta alcanzar las dosis objetivo de mantenimiento,
o en su defecto la máxima tolerada
Cómo
V-Heft II, CONSENSUS, SOLVD (enalapril); SAVE (captopril); AIRE
(ramipril) y TRACE (trandolapril)
Evidencia
Disminuyen el riesgo de ICC, reducen la morbi-mortalidad así como el
riesgo combinado de muerte y hospitalización.
Por qué
Todo paciente con IC sistólica (FE deprimida)< 45%
Quiénes
Dosis inicial ICC Dosis mantenimiento Dosis objetivo
ENALAPRIL 2,5 mg/12h 5-10 mg/12 h 20 mg /12h
CAPTOPRIL 6,25 mg/8h 50 mg/6-8h 150 mg/24h
RAMIPRIL 2,5mg/24h 5mg/24h 5-10 md/24 h

ARA-II
Controlar la función renal y la kalemia a las 1-2 semanas de inicio
Controles periódicos sobre todo en los pacientes que presentaban de
antemano insuficiencia renal, hipotensión, hiponatremia, diabetes o que
reciben suplementos de potasio
Monitorizar
ELITE I, II, (losartan), Val-HeFT (valsartan), CHARM-Overall CHARM-
Alternative, CHARM-Added y CHARM Preserved (candesartan), RESOLVD
(candesartan)
Evidencia
Reducen la mortalidad cardiovascular y hospitalizaciones por IC, cuando
se usan en pacientes con intolerancia a los IECAs por tos o angioedema.
No asumir un efecto de clase
No asociar un ARA II a un IECA
Por qué
Intolerancia a los IECAs por tos o angioedema
Quiénes
Dosis inicio Dosis mantenimiento Dosis máxima
LOSARTAN 12,5-25mg/24h 50 mg/24h 100mg/24h
CANDESARTAN 4mg/24h 16mg/24h 32 mg/24h
VALSARTAN 20-40 mg/12h 80 mg/12h 160 mg/12h

Β-Bloqueadores
Ganancia de peso, instruir al paciente para aumentar dosis de diurético
Contraindicaciones de uso: Hipotensión arterial (Pas<100mmHg);
FC<60lpm; disfunción sinusal; bloqueo AV grado II y III; arteriopatía
periférica sintomática en reposo, asma bronquial, EPOC y DM difícil
control.
Precaución por: retención de fluidos, fatiga, bradicardia, hipotensión.
Monitorizar
Dosis iniciales bajas. Aumentar progresivamente cada dos semanas.
Si durante el tratamiento, se descompensa, aumentar dosis de diurético .
Nunca suspender el betabloqueante (en todo caso se reducirá algo la
dosis). Alcanzar dosis máxima o en su defecto la mayor tolerada por el
paciente
Cómo
Carvedilol (CAPRICORN), Bisoprolol (CIBIS II) y metoprolol (MERITHF)
estudio COPERNICUS, nebivolol (SENIORS), COMET
Evidencia
Mejoran calidad de vida, morbi y mortalidad. Enlentecen la progresión de
la enfermedad, reducen el número de hospitalizaciones y aumentan la
supervivencia. Este efecto beneficioso sobre la morbi-mortalidad es dosis
dependiente.
Por qué
Todo paciente con IC sistólica (FE deprimida)< 45% y/o cardiopatía
isquémica, FA no controlada y HTA no controlada
Quiénes

B-Bloqueadores
Dosis inicio Dosis mantenimiento Dosis máxima
Carvedilol 3,125mg/12h 25 mg/12h 50mg/12h
Bisoprolol 1,25-5mg/24h 10mg/24h 10mg/24h
Metoprolol 6,25mg/12h 50-100 mg/12h 200mg/24h
(succinato)
Nebivolol 1,25mg/24h 5mg/24h 10mg/24h

Digoxina
Efectos secundarios: arritmias cardiacas, efectos gastrointestinales,
neurológicos.
Precaución en situaciones de hipokalemia, hipomagnesemia e
hipotiroidismo. Se recomienda su monitorización y reducción de dosis en
pacientes con insuficiencia renal y ancianos
Contraindicada: pacientes con bradicardia intensa, bloqueo AV,
enfermedad del seno, miocardiopatía hipertrófica, síndrome de Wolf
Parkinson White, hipocalcemia e hipercalcemia. .
Monitorizar
0,125mg-0,25 mg/24h vía oral
Cómo
Reduce los síntomas, previene hospitalización, controla el ritmo, y
potencia la tolerancia la ejercicio. No prolonga la supervivencia. Tiene un
efecto inotrópico y probablemente vasodilatador y diurético.
Tiene un efecto beneficioso adicional en los casos de fibrilación auricular
rápida (> 100/min), porque contribuye a mantener la frecuencia cardiaca
dentro de niveles aceptables
Es ineficaz en la IC diastólica.
Por qué
Pacientes con IC y FA rápida independientemente de la fracción de
eyección del ventrículo izquierdo, no controlada con betabloqueantes
Quiénes

Diuréticos del ASA o Tiazidas
La depleción de fluidos y electrolitos, hipotensión y azotemia, depleción
de K y Mg, que puede ocasionar arritmias sobre todo si el paciente está
también en tratamiento con digoxina. Vigilar niveles de ác. úrico así
como aparición de intolerancia a la glucosa
Monitorizar
Ajsutar dosis hasta suprimir los síntomas congestivos (disnea,
hepatomegalia, edemas), sin provocar reducción excesiva de la presión
arterial o de la función renal (aumento de creatinina) en función de las
diuresis y cambios diarios en el peso (0,5 a1kg/día).
Cómo
Controlan la congestión central o periférica.
No se conoce los efectos del tratamiento diurético en cuanto a morbi
mortalidad puesto que no se han desarrollado estudios a tan largo
plazo.
Porqué
Tratamiento sintomático inicial de los pacientes con IC, asociados a
los IECA y/o betabloqueantes cuando aparecen edemas o síntomas
secundarios a la retención de líquidos (congestión pulmonar).
Quiénes

Diuréticos del ASA o Tiazidas
Inicio y mantenimiento del tratamiento con diuréticos:
Diuréticos del asa1 Dosis inicio Dosis máxima
Furosemida 20-40 mg/24h 160-200mg/24h
Torasemida 2,5-10 mg/24h 10-20mg/24h
Tiazidas2: Dosis inicio Dosis máxima
Hidroclorotiazida 12,5-25 mg/24h 50-75 mg/24h
Indapamida 2,5 mg/24h 2,5 mg/24h
Clortalidona 50 mg/24h 100mg/24h
1Son los de elección
2 Se ve reducida su efectividad en IR (CICr<40ml/min). De elección en HTA si la retención de
líquidos no es absoluta.

Antialdosteronicos
RALES (espironolactona),
EPHESUS (eplerenona) estudiada frente a placebo, en una población
diferente a la del estudios RALES: Añadida a la terapia estándar
incluyendo betabloqueantes, en pacientes con infarto de miocardio
complicado con disfunción sistólica (FEVI <=40%), e insuficiencia
cardiaca después de un infarto de miocardio reciente demostrando una
reducción absoluta en la mortalidad por cualquier causa del 2,3%
Evidencia
Conviene monitorizar la creatinina (<2-2,5mg/ml) y el potasio sérico
(<5 mEq/dl) cada 5-7 días al comienzo del tratamiento hasta que se
estabilicen los valores.
Monitorizar
Dosis inicio Dosis máxima
Espironolactona 12,5-25mg/24h 50-100mg/24h
Cómo
Reduce la mortalidad (muerte de origen cardiaco, causa cardiaca de
hospitalización y/o la combinación de ambas) y la hospitalización.
Porqué
IC moderada-severa (III y IV de la NYHA), y descompensación, con
disfunción del ventrículo izquierdo tras infarto de miocardio.
Quiénes

Otros
• VASODILATADORES
• Hidralazina (>300mg)-dinitrato de isosorbida (>60mg):
En caso de intolerancia a IECAs-ARAII
• Nitratos: Para el tratamiento de la angina concomitante
o el alivio de la disnea aguda asociada a IC
• ANTITROMBÓTICOS, ANTIAGREGANTES
• Acenocumarol (dosis según INR), AAS(100mg/24h)
– La anticoagulación está indicada en la IC crónica asociada a
fibrilación auricular, con un evento trombótico anterior.
• ANTIARRÍTMICOS:
• Amiodarona

• 1.- Identificar y corregir los factores de precipitación
(taquiarritmias) y restaurar el ritmo sinusal siempre
que sea posible.
• 2.- Controlar la frecuencia cardiaca:
BETABLOQUEANTES
ANTAGONISTAS DEL CALCIO
• 3.- Controlar la TA y la hipertrofia ventricular
IECAs
DIURETICOS
• 4.- Evitar:Digoxina,Inotrópicos,fármacos
taquicardizantes (nifedipino), vasodilatadores
arteriales puros hidralazina).

Pronostico
• BUN < 43 mg/dl con presión sanguínea sistólica de
a <115 mmHg tienen menos de un 10% de
probabilidad de complicaciones o de fallecer
hospitalizados.
• Presión diastólica >90 mmHg, FR ≤30 rpm,
concentración sérica de Na+ >135 mmol/L y sin
cambios en la onda ST-T tienen menos de un 10%
de probabilidad de complicaciones o de fallecer
hospitalizados.
Auble TE, Hsieh M, McCausland JB, Yealy DM (2007). «Comparison of four
clinical prediction rules for estimating risk in heart failure». Annals of
emergency medicine 50 (2): pp. 127-35, 135.e1-2.
doi:10.1016/j.annemergmed.2007.02.017. PMID 17449141.

Insuficiencia cardiaca (NO videos)

Recomendados

Recomendados

Más contenido relacionado

La actualidad más candente

La actualidad más candente (20)

Destacado

Destacado (12)

Similar a Insuficiencia cardiaca (NO videos)

Similar a Insuficiencia cardiaca (NO videos) (20)

Más de MD Rage

Más de MD Rage (18)

Último

Último (20)

Insuficiencia cardiaca (NO videos)

Notas del editor