ICC

2. Definición de Insuficiencia Cardiaca (IC)
Síndrome clínico complejo en donde el
corazón no puede mantener un gasto
cardiaco adecuado para las demandas del
organismo y el retorno venoso.
La I. C. es la vía final de muchos
procesos y se manifiesta como un
síndrome clínico común para todos ellos,
requiere en muchos casos de un
tratamiento específico según la
cardiopatía subyacente.

3. Etiología de la Insuficiencia
Cardiaca
¿Qué causa Insuficiencia Cardiaca?
 La pérdida de una masa crítica de miocitos funcionales después de
un daño consecutivo a:
◦ Cardiopatía Isquémica
◦ Hipertensión
◦ Miocardiopatía Idiopática
◦ Infecciones (p. ej. miocarditis viral, Enfermedad de Chagas)
◦ Toxinas (p.ej. alcohol o antimetabolitos)
◦ Valvulopatías
◦ Arritmias crónicas
◦ Infiltrativas (p. ej. Amiloidosis, leucemia, linfoma, etc.)
◦ Excesos de hormonas (hipertiroidismo, feocromocitoma, etc.)

5. I.C izquierda
G.C
Baja PDFVI
Va hacia atras
Congestion de
vasos
bronquiales
Edema bronquial
Disnea y moco
bronquial
Ruptura de vasos
,extravasacion de
G.R y
expectoracion

6. I.C derecha

7. 30%
70%
Disfunción Diastólica
Disfunción Sistólica
(FE < 40%)
(FE > 40 %)
Disfunción Ventricular Izquierda
 Sistólica: Contractilidad o eyección alterada
◦ Aproximadamente dos terceras partes de pacientes
con IC tienen disfunción sistólica1
 Diastólica: Llenado o relajación alterados
1 Lilly, L. Pathophysiology of Heart Disease. Segunda Edición p 200

8. Volumen
Latido
Precarga Postcarga
Contractilidad
Gasto
Cardiaco
Frecuencia Cardiaca• Contracción Sinérgica del VI
• Integridad de la Pared
• Suficiencia Valvular
Determinantes de la Función Ventricular
Gasto Cardiaco = FC X VL (cantidad de sangre que bombea
el corazón en un minuto).

9. Sobrecarga
De Volumen
Sobrecarga
De Presión
Pérdida de
Miocardio
Contractilidad
Alterada
Disfunción VI
FE < 40%
Gasto
Cardiaco
Hipoperfusión
Volumen Telesistólico
Volumen Telediastólico
Congestión Pulmonar
Disfunción Ventricular Izquierda

10. Bases Hemodinámicas de
los síntomas de Insuficiencia Cardiaca
PDFVI
Presión Atrial Izquierda
Presión Capilar Pulmonar
Congestión Pulmonar

11. Fisiopatología.
Mecanismos Compensadores
 Mecanismo de Frank-Starling
 Activación Neurohormonal
 Remodelado Ventricular

12. Fisiopatología.
Mecanismos Compensadores
Mecanismo de Frank-Starling
a. En reposo, sin IC
b. IC debida a disfunción del VI
c. IC avanzada

13. Fisiopatología.
Mecanismos Compensadores
Activación Neurohormonal
Muchos mecanismos hormonales distintos están
comprometidos en mantener una homeostasis
cardiovascular normal e incluyen:
 Sistema Nervioso Simpático (SNS)
 Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona(SRAA)
 Vasopresina (hormona antidiurética, HAD)

14. Packer. Progr Cardiovasc Dis. 1998;39(suppl I):39-52.
Estímulo simpático del SNC
Progreso
De la Enfermedad
Actividad simpática
cardiaca
receptores
1-
receptores
2-
receptores
1-
Vasoconstricción
Retención Sodio
Toxicidad Miocárdica
Aumento de arritmias
Actividad Simpática
hacia riñones
+ vasculatura periférica
Activación
del SRAA1- 1-
Fisiopatología.
Activación Simpática en Insuficiencia
Cardiaca

15. Vasoconstricción
Estrés Oxidativo
Crecimiento Celular Proteinuria
Remodelado VI
Remodelado Vascular
Angiotensinógeno
Angiotensina I
Angiotensina II
Receptor AT I
Renina
Enzima Convertidora
de Angiotensina
(IECA)
Fisiopatología.
Mecanismos Compensadores: Sistema
Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA)

16. Presión Arterial Media Disminuida
Baroreceptores Centrales
Estimulación del hipotálamo, que produce
vasopresina secretada por hipófisis
Secreción de vasopresina por la hipófisisVasoconstricción
Aumento de la presión arterial media
Retroalimentación negativa
Fisiopatología.
Mecanismos Compensadores:
Activación Neurohormonal – Vasopresina (HAD)
Retención de H20 (riñón)

17. Inicialmente Adaptativa, Nociva si persiste
Respuesta
Efectos a
Corto-Plazo
Efectos a
Largo-Plazo
Retención de Sodio y
Agua
Aumenta Precarga Congestión Pulmonar,
Anasarca
Vasoconstricción Mantiene P.A. para
perfusión a órganos
vitales
Exacerba la falla de
bomba (postcarga
excesiva), aumenta
consumo miocárdico de
oxígeno
Estimulación Simpática Aumenta FC y
contractilidad
Aumento en el consumo
miocárdico de oxígeno
Fisiopatología.
Respuestas Neurohormonales a la Falla
Cardiaca
Jaski, B, MD: Basics of Heart Failure: A Problem Solving Approach

18. Fisiopatología.
Otras Neurohormonas (Péptidos Natriuréticos).
1.- Péptido Natriurético Atrial (ANP)
 Encontrado en las aurículas (sobrecarga y distension).
2.- Péptido Natriurético Cerebral (hBNP)
 Encontrado en los ventrículos (dilatación).
3.- Péptido Natriurético tipo C (CNP)
 Encontrado en el SNC. Propiedades limitadas.
- Vasodilatadoras (actúan sobre los vasos sanguíneos).
- Efectos natriuréticos (excreción de sal) y diuréticos (excreción de
agua).
- Inhinem la secreción de renina, aldosterona y vasopresina
(vasoconstrictivas).

19. Fisiopatología.
Substancias Vasoactivas Derivadas del Endotelio
Producidas por las células que recubren las arterias y venas
denominado endotelio.
Factores relajantes derivados del endotelio – Vasodilatadores:
- Óxido Nítrico (NO)
- Bradicinina
- Prostaciclina
Factores constrictores derivados del endotelio –
Vasoconstrictores:
- Endotelina I
Actúan: en el mismo endotelio, células de músculo liso y paredes de
vasos sanguíneos.

20. Disfunción VI
Gasto cardiaco disminuido
y
Presión arterial disminuída
Mecanismo de Frank-Starling
Remodelado
Activación Neurohormonal
Aumento del Gasto Cardiaco (via aumento
de contractilidad y frecuencia cardiaca)
Aumento de Presión Arterial (via vasoconstricción
y aumento de volumen sanguíneo)
Trabajo cardiaco aumentado
(ya sea precarga o postcarga)
Fisiopatología.
Círculo Vicioso de la Insuficiencia
Cardiaca

21. Curry CW, et al. Mechanical dyssynchrony in dilated cardiomyopathy with intraventricular conduction
delay as depicted by 3D tagged magnetic resonance imaging. Circulation 2000 Jan 4;101(1):E2.
Fisiopatología.
Mecanismos Compensadores
Remodelado Ventricular
Alteraciones en el tamaño, forma, estructura y función del corazón en
respuesta a los cambios hemodinámicos crónicos de la insuficiencia cardiaca.

22. Diagnóstico de la Insuficiencia
Cardiaca

23. Insuficiencia C. Izquierda:
 Fatiga
 Intolerancia al ejercicio
 Nicturia
 Disnea de esfuerzos
 Palpitaciones, angina, síncope
 Extremidades frías
 Tos seca nocturna
 EDEMA AGUDO PULMONAR

25. Insuficiencia C. Derecha:
 Náusea, anorexia
 Ascitis, anasarca
 Dolor hepático de esfuerzo
 Edema periférico, postural
 Venas varicosas y pulsátiles
 Ingurgitación facial
 Pulsación de vasos de cara y cuello

27. Criterios de Framingham
Criterios menores
Edema periférico
Tos nocturna
Disnea al ejercicio
Hepatomegalia
Derrame pleural
CV disminuída en un 1/3
Taquicardia (>120 x´)
Criterio mayor o menor
Pérdida de peso > 4.5 Kgs. después de 5 días de tratamiento
Se realiza diagnóstico de ICC con 2 criterios mayores o 1 criterio mayor más 2 menores.
Fuente: KKL Ho et al, Circulation Vol 88, No 1 July 1993
Criterios mayores
Disnea paroxística nocturna
Distensión venosa yugular
Rales
Cardiomegalia
Edema agudo del pulmón
S3
 Presión venosa (>16 cm H2O)
Reflejo hepato-yugular