A. Un joven de 20 años de edad quien es diabético tipo I desde hace 2 años, acude al hospital por sensación de malestar general, debilidad, sed y poliuria intensa. Al interrogarlo, el paciente refiere que desde hace 3 días no se administra insulina. Al examen físico usted le encuentra los ojos hundidos, Fc= 120 cpm, Pa=90/60 mmHg, Fr= 26 cpm y la respiración con olor a frutas. B. Una pareja de 3 años de casados acude a su consulta por problemas de infertilidad. Usted debe recordar los siguientes aspectos de la fisiología de las gónadas para atender correctamente a sus pacientes.

1. AFCC: Endocrino- 2014 (Segundo semestre)
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AFCC-ENDOCRINO
A. Un joven de 20 años de edad quien es diabético tipo I desde hace 2 años, acude al hospital por
sensación de malestar general, debilidad, sed y poliuria intensa. Al interrogarlo, el paciente refiere
que desde hace 3 días no se administra insulina. Al examen físico usted le encuentra los ojos
hundidos, Fc= 120 cpm, Pa=90/60 mmHg, Fr= 26 cpm y la respiración con olor a frutas.
Parámetro evaluado Valor del Px Valor normal Comentario
Sangre
Na+
(mEq/L)
131 135 – 145
Disminuido. Por acumulación en la orina de
productos de desecho de la descomposición de la
grasa (cetonuria).
Cl- (mEq/L) 100 98-107 Dentro del rango
K+(mEq/L)
3,0 3,5-5,1 Disminuido. Acidosis renal tubular (ocurre
cuando los riñones no eliminan apropiadamente los
ácidos de la sangre hacia la orina)
Creatinina (mg/dL) 2,5 0,4-1,1
Aumentada. Por pérdida de líquido corporal
(deshidratación por poliuria)
Glucosa (mg/dL)
600 70-105 Aumentada. El Px tiene DM I, el cual no se
administró insulina por 3 días
Gases arteriales
pH 7,21 7,35-7,45
Disminuido. Producto de la cetoacidosis
diabética
PCO2 (mmHg) 21 40
Disminuida. Producto de la cetoacidosis
diabética. También el Px puede presentar una
Fr aumentada (taquipnea). Al ventilar más aire
fresco sus niveles de CO2 sanguíneos
comienzan a disminuir
PO2 (mmHg) 105 90-95
Aumentado. Producto de la cetoacidosis
diabética. También el Px puede presentar una
Fr aumentada (taquipnea), al ventilar más aire
fresco sus niveles de O2 en sangre aumentan
HCO3
- (mEq/L) 10 24-26
Disminuido. El HCO3- es uno de los
amortiguadores ante la disminución del pH. Al
hacer uso de sus reservas disminuyen sus
concentraciones.
Urinálisis
Glucosa
(mmol/L)
+++ 0 - 0.8
Aumentado. Ocurre cuando se sobrepasa la
capacidad máxima del transportador de glucosa
Acetona +++ 0
Aumentado. Producto de la cetoacidosis
diabética.
Proteínas
mg/dL
+++ 0 - 0.8
Aumentado. Por pérdida de líquidos
corporales (deshidratación).
Otros valores…
Parámetro evaluado Valor del Px Valor normal Comentario
Fc 120 60-100
Aumentada. Producto del arco reflejo de los
barorreceptores de alta presión y baja presión
Pa 90/60 120/80 Disminuida. El Px presenta deshidratación

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Fr 26 12-16
Aumentada: Aumenta la ventilación alveolar,
aumenta más aire fresco y sus niveles de O2 en
sangre, y disminuyen niveles de CO2 sanguíneos
NOTA: La deshidratación ocurre cuando el cuerpo no tiene tanta agua y líquidos como debiera (en rojo está los signos y
síntomas que presenta el Px)
Signos de deshidratación leve o moderada Signos de deshidratación grave
 Sed
 Boca seca o pegajosa
 No orinar mucho
 Orina amarilla oscura
 Piel seca y fría
 Dolor de cabeza
 Calambres musculares
 No orinar u orina amarilla muy oscura o de color
ámbar
 Piel seca y arrugada
 Irritabilidad o confusión
 Mareos o desvanecimiento
 Latidos cardíacos rápidos
 Respiración rápida
 Ojos hundidos
 Apatía
 Shock (falta de flujo sanguíneo a través del cuerpo)
 Inconsciencia o delirio
En base a sus conocimientos en fisiología humana conteste lo siguiente:
1. Haga un cuadro con todos los datos de laboratorio y coloque los valores normales para cada
variable. Incluir el urinálisis. Describa brevemente a que se debe los resultados. (Ver cuadros).
2. De la insulina describa lo siguiente:
Grupo
químico
Hormona peptídica
Solubilidad Hidrosoluble
Transporte Libre en plasma
Mx de
acción
(secuencia)
1. Unión de la insulina a una proteína receptora de membrana (una glucoproteína formada por 2
subunidades ɑ y 2β unidas entre ellas por enlaces de disulfuro)
2. Autofosforilación de las subunidades β, resultado de la unión de la insulina a la subunidades ɑ
3. La adquisición de actividad tirocina cinasa fosforila sustratos del receptor de insulina (que
fosforilación de serina y treonina)
4. Activación e inactivación de enzimas del metabolismo de la glucosa
5. Producción de IP3 por activación de PI-3 kinasa
6. Translocación del GLUT-4 a la membrana plasmática (especialmente en músculo esquelético,
corazón, tejido adiposo y grasa parda)
7. Entrada de glucosa a la célula
Principales
funciones
↓ Glicemia
 ↑ Transporte de Glucosa*
 ↑ Síntesis de glucógeno** (+ glucógeno sintetasa)
 ↓ Glucogenólisis** (- fosforilasa hepática)
 ↓ Neoglucogénesis** ( a.a. plasmáticos)
↓ AG libres en plasma
 ↑ Lipogénsis***
 ↓ Lipólisis**
 ↓ Cetogénesis

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↓ a.a. en plasma y
↓ nitrógeno urinario
 ↑ Transporte de a.a.
 ↑ Síntesis de proteínas
 ↓ Degradación de proteínas
Velocidad de aparición del proceso: *rápido, **intermedio, ***retardado / +: activa; -: inactiva; a.a.=
aminoácidos
Mecanismo de acción de la insulina
Describa los 2 tipos de Diabetes mellitus que existen, sus signos y síntomas.
Tipo de
Diabetes
DM tipo I DM tipo II
Signos y
síntomas
 Autodestrucción de células b
 Insulino-dependiente
 No hay síndrome metabólico
 Detección temprana
 Tx: insulina
 Complicaciones: cetoacidosis diabética
 No son obesos
 Desensibilización de receptores de
insulina
 Poligénico
 Síndrome metabólico
 Tx: dieta y ejercicio
 No se presenta cetoacidosis diabética
 Común en gente obesa
Signos y
síntomas
comunes
 Las 3 P: polidipsia, polifagia, poliuria (diuresis osmótica)
 Hiperglicemia
 Aumento del catabolismo
 Retinopatía (por daño a los vasos sanguíneos)
 Neuropatías (producto de los radicales libres)
 Nefropatías
 Daño pancreático (en casos extremos)
3. Cómo estarán las siguientes hormonas en este paciente: (ver página anexa)
En el Px ADH y aldosterona están aumentadas, FAN está disminuido

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4. Investigue a qué se debe la cetoacidosis del paciente
Explicación:
En la DM tipo I se produce un daño en las células beta del páncreas (Su causa es desconocida, pero la
más probable es la producción de anticuerpo contra las células beta producto de un trastorno
autoinmunitario). Como las células beta del páncreas están dañadas, éstas no sintetizan insulina. La
deficiencia de insulina tiene 3 efectos:
a. Diminución de la captación de glucosa por el GLUT-4 (transportador de glucosa), presente en tejido
adiposo y músculo esquelético principalmente.
b. Aumento de la gluconeogénesis en el hígado por efecto del glucagón.
Hígado
ACIDOSIS METABÓLICA
AcetilCoA
(Exceso)
ATC H2O+CO2
ATP
Deficiencia de insulina
Lipólisis
↑ Gluconeogénesis
Hígado→ Glucagón
TG AG
ATP
↓ Captación de Glc por GLUT-4
(Tejido adiposo y músculo)
HIPERGLUCEMIA
Daño en células-β del páncreas
Liberan en circulación
Vía cetogénica
CUERPOS CETÓNICOS
- Ác.-β- hidroxibutírico
- Acetoacetato
Cetona
CO2
(Espontáneo)

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c. Lipólisis
Lipólisis
Como no se puede obtener energía por medio de la glucosa (no se puede utilizar porque GLUT-4 no la
capta), la energía se obtiene por la lipólisis (ATP, el que está en amarillo), en donde la lisis de los
triglicéridos (TG) produce ácidos grasos (AG) y ATP. En el hígado el exceso de Acetil CoA (Acetil
coenzima A) sigue su ruta metabólica hacia la cetogénesis (miren que la flecha hacia la cetogénesis es
más gruesa que hacia la producción de ATP por medio del ACT-Ciclo de los ácidos tricíclicos, Ciclo de
Krebs…). Se producen cuerpo cetónicos que por descarboxilación espontánea producen Cetonas. El
aumento de esto cuerpo cetónicos en la circulación disminuye el pH sanguíneo y producen cetoacidosis
diabética.
B. Una pareja de 3 años de casados acude a su consulta por problemas de infertilidad. Usted debe
recordar los siguientes aspectos de la fisiología de las gónadas para atender correctamente a sus
pacientes.
1. Explique la relación entre las 2 células siguientes en las gónadas. Incluya:
En la mujer…
Células Teca Granulosa
Estímulos LH LH y FSH
Síntesis hormonal Ver imágenes Ver imágenes
Productos
Colesterol, Pregnolona, progesterona,
17 ɑ-OH Progesterona, Androstenediona,
Testosterona
Colesterol, Pregnolona, Progesterona,
Testosterona, Estrona, Estradiol
*En cursiva están las hormonas que sólo se producen en un tipo de célula determinado
Estos pasos solo
se vuelven
importantes en la
fase lútea
La actividad
de la 17 ɑ-
Hidroxilasa y
la 17, 20-
desmolasa
están
ausentes
La actividad de la aromatasa
está ausente

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En el hombre…
Células Leydig Sertoli
Estímulos LH FSH
Síntesis
hormonal
Ver imágenes Ver imágenes
Productos
Colesterol, Pregnolona, progesterona, 17 ɑ-
OH Progesterona, Androstenediona,
Testosterona
Testosterona, Estradiol, Inhibina, ABP,
MIS
*En cursiva están las hormonas que sólo se producen en un tipo de célula determinado
2. Compare la regulación hormonal utilizando el eje hipotálamo-hipófisis-gónadas en el sexo
masculino y femenino.
De izquierda a derecha. Regulación del eje Hipotálamo-Hipófisis (adenohipófisis)- Glándula (Ovario) a la izquierda;
Regulación del eje Hipotálamo-Hipófisis (adenohipófisis)- Glándula (testículo) a la derecha

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Sitio de acción Efecto en la ♀ Efecto en el ♂
1. Hipotálamo Secreción GnRH Secreción GnRH
2. Adenohipófisis Secreción de LH y FSH Secreción de LH y FSH
3. Célula
- Leydig --- LH estimula producción de testosterona
- Sertolli
--- La FSH estimula la espermatogénesis y la
producción de inhibina
- Teca
La LH estimula el desarrollo del folículo
de Graaf al producir andrógenos, los
cuales atraviesan la membrana basal y
llegan a las células de la granulosa donde
son metabolizados a estradiol (Fase
folicular)
---
- Granulosa
La FSH estimula la aromatasa para
producir estradiol a partir de
andrógenos, y aumenta la expresión de
receptores de FSH y LH (Fase folicular)
---
La LH estimula la producción de
progesterona (Fase lútea). También
induce la lisis del estigma folicular por la
activación del plasminógeno en plasmina
(Fase ovulatoria)
4. Hipotálamo
Los niveles elevados de estradiol y
progesterona inhiben la liberación de
GnRH
Los niveles elevados de testosterona inhiben
la liberación de GnRH y también de forma
débil a la adenohipófisis para que no libere
más LH
Adenohipófisis
Los niveles elevados de estradiol,
también inhibe la liberación
gonadotropinas (FSH y LH)
La inhibina, inhibe la liberación de FSH, y de
manera débil inhibe la liberación de GnHR
(hipotálamo)
*Los número indican la secuencia de los eventos. Las filas pintadas en verde indican retroalimentación negativa
3. Compare el mecanismo de acción de la testosterona y el estradiol. Incluir a la
dihidrotestosterona en su explicación.
Mecanismos de acción de la Testosterona y la DHT (izquierda); Mecanismo de acción del estradiol (derecha)

8. AFCC: Endocrino- 2014 (Segundo semestre)
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Mecanismo de acción de las hormonas sexuales ♂ Mecanismo de acción de los estrógenos
 La testosterona penetra en la célula blanco y se
une a receptores intracelulares
 El complejo testosterona-receptor viaja al núcleo
y se une al DNA
 Se favorece la transcripción de genes
 En algunas células blanco se convierte en DHT*,
por la 5-ɑ-reductasa, la cual es 30-50 veces
mayor en potencia y su unión es 3 veces más
estable
 Complejo testosterona-receptor: produce
regulación de gonadotropinas, espermatogénesis,
maduración de los conductos de Wolff,
desarrollo de la masa muscular, comportamiento
y líbido
 Complejo DHT-receptor: formación de
genitales externos masculinos, responsables de
las características 2° masculinas durante la
pubertad
 Unión del estradiol a un receptor (RE-ɑ) en el
núcleo
 El complejo RE-ɑ-estardiol promueve la formación
de RNAm y nuevas proteínas intracelulares que
modifican la función celular
Efectos:
 Conversión de los órganos sexuales femeninos
infantiles en los de una mujer adulta
 Aumenta el # de células epiteliales ciliadas en las
Trompas de Falopio
 Favorecen actividad osteoblástica y promueven
fusión de la epífisis con la diáfisis de los huesos
largos
 Estimulan el crecimiento de las mamas (estroma),
de los conductos, depósito de grasa, y poco
crecimiento en los lobulillos y alveolos mamarios
 Aumentan el líbido
 Aumentan el metabolismo ligeramente
 Promueve reabs. Na+ y Agua renal
 Disminuye el colesterol plasmático y aumentan
depósitos de grasa en tej. Subcutáneos de mamas,
glúteos y muslos
*Dihidrotestosterona
4. De la fase ovulatoria del ciclo menstrual, explique: Mx de la retroalimentación positiva, LH,
plasmina, PGF2ɑ y oxitocina.
Estradiol plasmático
>300 pg/mL, no <36
h
↑ Receptores de GnRH en
adenohipófisis
Retroalimentación
positiva
↑ LH ↑FSH
Formación de
activadores de
plasminógeno
(Cél. Granulosa)
Plaminógeno
PlasminaLisis del estigma
folicular
Ovulación
PGF2ɑ y
oxitocina
Contracción de fibras
musculares lisas del
estroma folicular
Expulsión de la masa
ovocito -corona radiada

9. AFCC: Endocrino- 2014 (Segundo semestre)
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5. En la espermatogénesis. Explique el papel de: Testosterona, LH, FSH, estrógenos y GH.
Hormona Función (es) en la espermatogénesis
Testosterona Promueve el crecimiento y división de las células germinales
LH Estimula a las células de Leydig para que produzcan testosterona
FSH
Estimula a la célula de Sertoli para que produzca:
- ABP (Proteína fijadora de andrógenos): fija los andrógenos para que la espermátide
se convierta en espermatozoide
- Inhibina B: produce retroalimentación negativa sobre la liberación
adenohipofisiaria de FSH
- MIS (Sustancia inhibitoria de Muller): produce regresión de los conductos de
Muller en la vida fetal de los varones
- Conversión de la testosterona en estrógenos por medio de la aromatasa
Esencial para la maduración final de los espermatozoides
Estrógenos Maduración final de los espermatozoides
GH
Promueve la división temprana de las espermatogonias, y favorece los procesos
metabólicos de los testículos
Por lo cual estoy seguro de que ni la muerte, ni la vida, ni ángeles, ni principados, ni potestades, ni lo
presente, ni lo por venir, ni lo alto, ni lo profundo, ni ninguna otra cosa creada nos podrá separar del amor
de Dios, que es en Cristo Jesús Señor nuestro. Romanos 8:38-39

10. AFCC: Endocrino- 2014 (Segundo semestre)
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Fuentes:
1. Deshidratación: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000982.htm
2. Examen del pH de la orina: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003583.htm
3. Cetoacidosis diabética: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000320.htm
4. Examen de K+ en sangre: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003484.htm
5. Examen de Na+ en sangre: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003481.htm
6. Gasometría arterial: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003855.htm
7. Examen de CO2 en sangre: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003469.htm
8. Examen de cetonas en orina: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003585.htm
9. Examen de proteína en la orina: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003580.htm