1. PANCREATITIS
AGUDA
Aracelly Saravia
Raquel Lahoz
19 de Noviembre del 2013

2. ÍNDICE
1. Introducción. El páncreas y su fisiología ..........................................….2-4
2. Patología del páncreas. Clasificación.......................................................5
3. Pancreatitis aguda...............................................................................5-19
-
Epidemiología...........................................................................................5
Patogenia...............................................................................................5-6
Factores etiológicos..................................................................................6
Clínica....................................................................................................6-7
Diagnóstico..........................................................................................7-10
o
o
o
o
-
Clínico...........................................................................................7
Laboratorio..................................................................................7-8
Imágenes....................................................................................8-9
Otras pruebas...........................................................................9-10
Diagnóstico diferencial...........................................................................10
Evaluación pronóstica de gravedad...................................................10-11
Complicaciones..................................................................................11-12
o Locales....................................................................................11-12
o Sistémicas....................................................................................12
-
Tratamiento........................................................................................12-19
4. Bibliografía
1

3. Introducción. El páncreas
El páncreas es un órgano retroperitoneal y se encuentra a nivel de L1-L2.
Tiene forma cónica con un proceso unciforme medial e inferior, una cabeza, un
cuello, un cuerpo y una cola. En la especie humana, su longitud oscila entre 13
y 18 cm, tiene un ancho de unos 4 cm y un grosor de 5 centímetros; con un
peso de 30 g.
Podemos dividir el páncreas en cuatro porciones:
Cabeza: Es el seguimiento más voluminoso. Ocupa el asa duodenal.
o La cara anterior esta excavada inferiormente por un semiconductor
vertical para los vasos mesentéricos superiores. Está cubierta por el
peritoneo parietal, en el cual a este nivel se inserta el mesocolon
transverso, cuya línea de inserción determina dos porciones:
supramesocólica (que está en relación a cara posterior del estómago
y del píloro) y la submesocólica (que está en relación con las asas del
intestino delgado). En la primera porción se nota el origen de la
gastroepiplóica derecha y la pancreático-duodenal inferior derecha;
por debajo de la raíz del mesocolon circulan la arteria cólica superior
derecha y las venas de la parte derecha del colon transverso y las
asas del intestino delgado.
o La Cara Posterior, esta reforzada por la lámina de Treitz, presenta
relaciones vasculares importantes. Además de las ramas arteriales y
venosas de los vasos pancreático-duodenales aplicados contra el
tejido pancreático, se ven en primer plano: vena porta, terminación de
la vena esplénica y de la mesentérica superior, arteria mesentérica
superior; en el segundo plano, la vena cava inferior, las dos arterias y
las dos venas renales, sobre todo la vena renal derecha.
o En su parte extrema inferior la cabeza del páncreas emite una
prolongación o apéndice retorcido a que se llama processus
uncinatrus.
Istmo: El istmo o cuello es muy aplanado de delante atrás, presenta en su
cara posterior un semiconducto destinado a la vena mesentérica superior y a
la vena porta que la continúa. La cara anterior corresponde a la cavidad
posterior de los epiplones. El borde superior presenta una escotadura, la
escotadura duodenal superior, y una prominencia, el tuber ometale; está en
relación con la arteria hepática y la vena porta. El borde inferior cubre los
vasos mesentéricos superiores, que a su paso determinan una especie de
escotadura, la escotadura duodenal inferior.
Cuerpo: Corresponde a L1-L2. Su cara posterior está en relación, de
derecha a izquierda con la Aorta, la vena mesentérica inferior, la cápsula
suprarrenal y el riñón izquierdo. La cara anterior es cruzada oblicuamente
por el ángulo duodenoyeyunal y corresponde en todos sus puntos a la cara
posterior del estómago, la cual determina en ella la impresión gástrica. El
borde superior se pone en contacto con el tronco celíaco en la línea media, y
lateralmente con el pilar izquierdo del diafragma, el riñón y la cápsula
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4. suprarrenal izquierdos. Va acompañado de la vena esplénica y la arteria
esplénica, más elevada y más flexuosa. El borde inferior, más grueso que el
precedente, corresponde a la inserción del mesocolon transverso.
Cola: Entra en contacto con bazo por un repliegue peritoneal, en cuyo
espesor se alojan los vasos esplénicos: es el epiplón pancreático-esplénico.
Por otra parte, podemos diferenciar entre la porción exocrina y endocrina, por
ello su fisiología puede dividirse en dos partes:
Páncreas exocrino: Está constituido por dos conductos; un conducto
principal (conducto de Wirsung) y un conducto accesorio.
o Conducto de Wirsung: se extiende de una a otra extremidad del
órgano, cuyo eje ocupa. A nivel de la cabeza, tuerce hacia abajo,
y atrás, se pone en contacto con el conducto colédoco y va a
abrirse junto con este en la ampolla de Vater, para verter su
producto en el duodeno por la carúncula mayor de Santorini.
o El conducto accesorio toma su origen en la propia cavidad del
conducto principal; desde allí atraviesa la cabeza del páncreas y
va a desembocar en el duodeno, a nivel de un tubérculo cónico, la
carúncula menor de Santorini. El diámetro de este conducto de
este conducto crece de derecha a izquierda y la circulación se
verifica en el mismo sentido; es avalvular y puede ser
considerado como una simple vía de derivación.
El páncreas secreta el juego pancreático en gran cantidad. Su función es
colaborar en la digestión de las grasas, proteínas e hidratos de carbono;
también neutraliza el quimo ácido procedente del estómago. El jugo es rico
en bicarbonato sódico, cloro, calcio, potasio y enzimas como la tripsina, la
quimiotripsina, la lipasa pancreática y la amilasa pancreática. Estas enzimas
contribuyen a dicha digestión.
La secreción exocrina del páncreas está controlada por señales nerviosas y
hormonales originadas sobre todo por la presencia de ácido y productos de
digestión en el duodeno. La secretina y la colecistoquinina desempeñan un
papel importante en esta secreción.
Páncreas endocrino; es la parte del páncreas que secreta hormonas
directamente a la sangre. Está formado por los islotes de Langerhans y,
éstos a su vez por diferentes tipos de células situados entre las masas
glandulares. Producen al menos cuatro tipos de secreciones y están
inervados por fibras simpáticas y parasimpáticas que regulan esta secreción.
Las células que forman los islotes de Langerhans, son:
o Beta: Representan el 80% de las células totales en los islotes y
fabrican insulina, hormona que permite el paso de glucosa de la
sangre al interior de la célula. Estimula la formación de glucógeno
en el hígado (glucogenogénesis) e impide la glucogenolisis. De
igual modo actúa sobre los aminoácidos que ingresan en nuestro
3

5. organismo, facilitando su utilización por las células y favoreciendo
en el hígado su transformación en glucosa
o Alfa: Predominan en la periferia. Representan el 20% del total de
las células de los islotes. Secretan una hormona responsable del
aumento de la glucemia, el glucagón. Estimula la formación de
glucosa por el hígado a partir del glucógeno hepático.
o Delta: Aparecen en muy poca proporción y se encargan de la
secreción de la hormona somatostatina, la cual a su vez inhibe la
secreción de insulina y glucagón.
Irrigación e Inervación Pancreática:
Cabeza y proceso unciforme son irrigados por las ramas anteriores y
posteriores anastomosadas de las arterias pancreático-duodenales inferiores
y superiores.
o La arteria pancreático-duodenal superior proviene de la
gastroduodenal, que a su vez es rama de la arteria hepática
común (rama del tronco celíaco de la aorta abdominal).
o La arteria pancreático-duodenal inferior se origina de la arteria
mesentérica superior, otra rama de la aorta abdominal.
Cuello, cuerpo y cola poseen irrigación superior e inferior.
o La superior desde la arteria esplénica (del tronco celíaco) que en
su trayecto hacia el bazo da múltiples ramas para el páncreas que
se anastomosan con la irrigación inferior de cuello, cabeza y cola.
o La inferior se da gracias a la rama pancreática dorsal de la arteria
esplénica que al anastomosarse con parte de la pancreáticoduodenal inferior genera la arteria pancreática transversa inferior.
Las venas terminan, unas en las venas: mesentérica, superior y esplénica, y
otras directamente en el propio tronco de la vena porta.
Los linfáticos nacen en el seno de las redes perilobulares y alcanzan la
superficie exterior de la glándula para terminar en unos grupos ganglionares
situados a lo largo de los vasos esplénicos y mesentéricos superiores, junto a
la segunda porción del duodeno, en el epiplón pancreático-esplénico.
Los nervios emanan del plexo solar, acompañan a los vasos y vienen a
constituir, en la glándula, un plexo interlobulillar y plexos periacinosos, provistos
de células ganglionares especiales.
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6. PATOLOGÍA DEL PÁNCREAS. CLASIFICACIÓN
Podríamos resumir la patología pancreática en tres grupos:
-
Agenesia: en raras ocasiones puede haber ausencia total de esta
glándula.
Pancreatitis. Se caracteriza por la inflamación de la glándula. Puede
presentarse como aguda o crónica
Patología neoplásica
En este caso, nos vamos a centrar sobre la pancreatitis aguda.
PANCREATITIS AGUDA
La pancreatitis aguda (PA) es un proceso inflamatorio agudo del páncreas,
desencadenado por la activación inapropiada de los enzimas pancreáticos, con
lesión tisular, respuesta inflamatoria local, y compromiso variable de otros
tejidos o sistemas orgánicos distantes.
Epidemiología:
La incidencia por cada 100.000 personas asciende de 10 a 46 casos por año.
Es tres veces más frecuente en personas de raza negra, y en cuanto al sexo,
más frecuente en hombres cuando la causa está relacionada con el alcohol y
en mujeres cuando está relacionada con patologías de la vía biliar.
Mortalidad: La PA es leve en el 80% de los casos. Un 20% cumple criterios de
gravedad, y en un 95% de ellos es letal.
La principal causa de la muerte es la infección, especialmente necrosis
pancreática infectada.
Patogenia de la PA:
Están descritos diferentes mecanismos:
-
Obstrucción del conducto pancreático.
Hipersecreción pancreática.
Daño pancreático severo.
Isquemia glandular.
Reflujo biliar al conducto pancreático
Teoría lisosomal (la más aceptada).
En situaciones patológicas se produce una activación temprana e inadecuada
de los diferentes enzimas segregados por la glándula, a través de diversos
mecanismos que actúan de forma más o menos simultánea. Así, la alteración
de la barrera de protección celular, favorece la introducción en el interior de la
célula del líquido duodenal, lo que determina que la enterocinasa contenida en
él actúe a nivel intraglandular. Todo ello contribuye a la activación intracelular
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7. de las enzimas y a la autodigestión celular; como consecuencia se produce una
necrosis por coagulación con amplias zonas hemorrágicas, lo que traduce el
aspecto macroscópico y microscópico de la pancreatitis aguda.
Factores etiológicos
Existen diferentes agentes etiológicos que pueden intervenir en la PA:
Patología biliar (40%): especialmente cálculos en la vía biliar. La
microlitiasis oculta es responsable de la mayoría de los casos de las
pancreatitis catalogadas como idiopáticas.
Alcohol (35%): su mecanismo no está claro todavía.
Post-CPRE (4%): el riesgo está aumentando cuando se practica
manometría en el esfínter de Oddi.
Trauma (1,5%): traumatismos abdominales, heridas de arma de fuego o
arma blanca.
Drogas o toxinas (1%): Las drogas asociadas con PA son azatioprina,
sulfonamidas, tetraciclinas, valproato, DDI, metildopa, estrógenos,
furosemida, 6-mercaptopurina, pentamidina, corticoides y octreótide.
Entre las toxinas se encuentran los compuestos con organofosforados y
las picaduras de ciertos escorpiones.
Infecciones (<1%): Virus: Parotiditis, Epstein-barr, Coxsackievirus,
Echovirus, Varicela-zoster, Sarampión, VIH; Bacterias: Micoplasmas,
Salmonella, Campylobacter, TBC; Parásitos: Ascariasis.
Metabólicas (<1%) Hipercalcemia, Hipertrigliceridemia
Tumorales (<1%) por obstrucción del ductus pancreático.
Hereditario (<1%): páncreas divisum o páncreas anular.
Idiopática, en un 10-30% de las ocasiones.
CLÍNICA:
El dolor abdominal es el síntoma cardinal, constante, sordo, de instalación
brusca, localizado en el epigastrio normalmente, aunque puede ser percibido
en el hipocondrio derecho o izquierdo dependiendo de la porción del páncreas
comprometida (cola o cabeza); irradia a espalda en la mitad de los casos y es
agravado por la ingesta o la posición supina, y alivia en posición mahometana.
Se acompaña de anorexia, náuseas, vómitos en la mayoría de los casos.
La resistencia muscular, distensión epigástrica (signo de Godiet) y ruidos
hidroaéreos disminuidos son signos comunes, así como la fiebre y taquicardia.
Puede haber disnea en el 10% de los pacientes, causada por la irritación del
diafragma o secundaria al inicio de un síndrome de distress respiratorio.
En casos severos, puede haber hematemesis y melena con inestabilidad
hemodinámica y signos de extravasación de sangre en la zona periumbilical
(signo de Cüllen) o en los flancos (signo de Grey-Turner), así como necrosis
grasa que dan nódulos subcutáneos rojizos. Otro signo de gravedad, es la
retinopatía de Termed-Purtscher que causa lesión isquémica de la retina por
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8. activación del complemento y aglutinación de las células sanguíneas en los
vasos retinianos, conduciendo a una ceguera transitoria o permanente. Aunque
muy específicos de PA, estos signos se ven, afortunadamente, en menos del
1% de los pacientes.
DIAGNÓSTICO
1. Clínico: Se debe sospechar frente a cualquier paciente con dolor abdominal
intenso, prolongado, localizado en hemiabdomen superior, especialmente si se
acompaña de náuseas y/o vómitos, sensibilidad a la palpación abdominal y/o
resistencia muscular.
2. Laboratorio:
Amilasa y Lipasa sérica: El test más útil para la confirmación diagnóstica es
la Lipasa sérica cuya elevación a 2 veces el rango normal, tiene
sensibilidad y especificidad del orden del 95%; la ventaja sobre la amilasa
es su mayor duración en el tiempo y la ausencia de otras fuentes de
elevación.
Sin embargo, en la mayoría de los centros sólo se dispone de Amilasa cuya
elevación a 3-4 veces el límite superior normal también tiene alta
sensibilidad y especificidad (86% en promedio).
Condiciones que cursan con aumento de la amilasa:
-
Patologías en órganos productores de amilasa
(glándulas salivales, trompas y ovarios).
Infarto intestinal, peritonitis, víscera perforada (por
absorción transmural y ransperitoneal).
Insuficiencia renal (disminuye el clearence de
amilasa), insuficiencia hepática.
Traumatismos y postquirúrgicos abdominales.
Macroamilasemia: la amilasa se une a una proteína
sérica anormal formando acrocomplejos. En estos
casos es útil el Clearence de amilasa/creatinina cuyo
valor > 4% sugiere pancreatitis, mientras que valores
<1% sugieren macroamilasemia; valores intermedios
son los normales.
La amilasa puede ser normal cuando se determina pasadas las 48 horas
(por tener una vida media corta), en el 30-40% de las pancreatitis
alcohólicas y en pacientes con hipertrigliceridemia (por razones no bien
entendidas).
Es de destacar que tanto las cifras de amilasa como de lipasa no predicen
severidad del cuadro.
Otras determinaciones que ayudan tanto en el diagnóstico diferencial como
en el pronóstico de la enfermedad:
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9. Hemograma: la leucocitosis puede sugerir tanto inflamacióncomo infección;
un hematocrito >47% puede sugerir pancreatitisnecrotizante (por tercer
espacio que lleva a la hemoconcentración).
Hepatograma: valores aumentados de GOT, GPT, FAL ybilirrubina
sugieren colecistopancreatitis; un aumento de laGOT>150 U/ml sugiere
este origen, aunque un valor menorno la descarta.
Calcio, Colesterol y Triglicéridos: valores patológicos pueden determinar la
etiología o complicaciones de la pancreatitis.
Ej: hipocalcemia, resultante de la saponificación delas grasas en el
retroperitoneo.
Glucosa, Función renal, Ionograma y EAB: para buscardisfunción
pancreática endocrina, insuficiencia renal, hipoxemiaen un paciente
taquipneico (debida tanto irritación diafragmáticacomo a síndrome de
distress respiratorio).
3. Imágenes: Aunque innecesarios en la mayoría de los casos, la visualización
de los cambios inflamatorios, provee confirmación morfológica del diagnóstico.
Rx tórax: Puede mostrar elevación de un hemidiafragma,atelectasia basal,
derrame pleural, infiltrados pulmonares, hasta cuadros de S.D.R.A.
Rx simple de abdomen: Rol limitado. El proceso inflamatoriopuede afectar
estructuras peripancreáticas pudiéndoseobservar íleo regional (asa
centinela) y/o generalizado, borramientodel psoas, calcificaciones
pancreáticas (pancreatitis crónica).
Ecografía abdominal: Es el método inicial más útilya que evalúa la vía biliar
y presencia o ausencia de cálculos,así como cambios en el tamaño, forma
y alteración dela ecogenicidad del páncreas, compatibles con proceso
inflamatorio.Como la litiasis biliar es la causa más importantede pancreatitis
aguda se recomienda que todos los pacientessean evaluados por ecografía
en cuanto haya una fuerte sospechadel diagnóstico. La ecografía no mide
severidad de la enfermedad.
TAC Abdominal: Provee buena evidencia dela presencia o ausencia de
pancreatitis, pero rara vez es utilizada con fines diagnósticos. Tiene su
mayor indicación para clasificar la gravedad dela enfermedad (criterios de
Balthazar).Por lo dicho no está indicada como método de rutina al
ingresodel paciente, sino en los que cursen una pancreatitisaguda severa,
entre el 3er y 10º día de evolución que escuando suelen observarse las
complicaciones locales de la enfermedad,ya que una tomografía temprana
sobreestimaríala severidad final de la enfermedad; también requerirán
evaluacióndinámica aquellos con dolor persistente o signos desepsis.
Las zonas de necrosis se identifican como áreas de parénquimaque no
refuerzan con contraste (100% de sensibilidadentre el 3er y 10mo día).
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10. Gradación de la gravedad según los criterios de Balthazar:
GRADO TAC
SCORE
A: páncreas normal
B: aumento del tamaño focal o difuso
C: B + inflamación peripancreática
D: C + una colección líquida, intra o extrapancreática
E: C + dos o más colecciones y/o gas en el páncreas o retroperitoneo
GRADO DE NECROSIS
SCORE
0 (0)
<33% (2)
33-50% (4)
>50% (6)
SCORE TOTAL= GRADO TAC + GRADO DE NECROSIS
de 0 a 3
de 4 a 6
de 7 a 10
Complicaciones
8%
35%
92%
Muerte
3%
6%
17%
En pacientes con índice de severidad de 3-10 sólo se recomiendarealizar
otra TAC si el paciente no mejora o se deteriora clínicamente, sin embargo
algunos autores aconsejan realizar otra previo al alta para detectar la
presencia de complicaciones asintomáticas como pseudoquiste o
pseudoaneurisma.
RNM: no aporta datos accesorios a la TAC.
Ecoendoscopia: permite una imagen mucho más detallada de la vía biliar y
el páncreas ya que el tras indicación en la pancreatitis aguda es para la
detección de microlitiasis y lesiones periampulares, que no son fácilmente
visibles por los otros métodos.
Otras pruebas:
Colangiopancreatografía Endoscópica Retrógrada (CPRE):Usada para
evaluar la vía biliar y el sistema ductal pancreático. Su máximo rendimiento
es en pancreatitis severas por cálculos, o en cuadros de colangitis ya que
combina la esfinterotomía con extracción de cálculos, reduciendo la
estancia hospitalaria, las complicaciones y la mortalidad, especialmente
cuando se realiza en las primeras 72 horas del comienzo de la enfermedad.
En casos de pancreatitis recurrente puede detectar causas no comunes,
como microlitiasis, divertículos periampulares, estenosis pancreática ductal,
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11. ampulomas, neoplasias intraductales, coledococele, disfunción del esfínter
de Oddi, etc.
No obstante en estos casos, debe efectuarse previamente una
colangioresonancia que puede aportar elementos de diagnóstico
importantes al permitir el estudio de la vía biliar y pancreática.
PAAF guiada por TAC: Para diferenciar necrosis estéril de infectada en
pacientes con pancreatitis severa, generalmente después de la primera
semana del inicio de la enfermedad.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Con otras causas de abdomen agudo: cólico biliar, colangitis, colecistitis,
gastritis aguda, úlcera péptica, diverticulitis, isquemia e infarto intestinal,
perforación de víscera hueca, salpingitis.
Y no abdominales: neumonía, IAM etc.
EVALUACIÓN PRONÓSTICA DE GRAVEDAD
El diagnóstico adecuado de pancreatitis aguda leve o severatiene gran
relevancia pronóstica y terapéutica. Si bienningún método aislado ha
demostrado suficiente sensibilidady especificidad, la combinación de criterios
objetivos, clínicosy de laboratorio, conjuntamente con la estratificación porTAC
de abdomen, constituyen la mejor aproximación actual la clasificación de la
gravedad de la pancreatitis aguda.
Los criterios de Ranson tienen varias desventajas:
1. Se usan 11, algunos evaluados al ingreso y otros a las 48 horas; sólo son
válidos los medidos a las 48 horas y no pueden ser repetidos durante la
evolución de la enfermedad.
2. El umbral para un valor anormal depende de si la pancreatitis es causada
por litiasis biliar o no. Finalmente la sensibilidad es de sólo 73% y la
especificidad de 77%. Una puntuación >3 habla de pancreatitis aguda
severa, con una mortalidad del 15%.
Nueve criterios adaptados de Ranson, conocidos como criteriosde Glasgow o
Score Imrie, fueron adoptados desde1984 como indicador pronóstico de
gravedad, sin embargosu valor predictivo no supera el 70 a 80%. Una
puntuación >3 habla de pancreatitis severa.
APACHE II (acute physiology and chronic health evaluation):
Tiene la ventaja de poder estratificar al paciente en cualquiermomento de la
enfermedad, sin embargo, es muy engorrosopara su uso rutinario. Tiene una
10

12. sensibilidad y especificidaddel 77 y 84% respectivamente. Una puntuación >8
indicapancreatitis severa.
Proteína C reactiva: es un reactante de fase aguda producidapor el hígado en
respuesta a inflamación. Un valor>150mg/L a las 48 horas es indicativo de
pancreatitis severa.
Lavado peritoneal: indican severidad la aspiración de másde 20ml de un
líquido oscuro después de la irrigación de lacavidad peritoneal con 1 litro de
solución fisiológica.
Otros indicadores potencialmente útiles: Elastasa leucocitaria,fosfolipasa
A2, péptido activador de la tripsina, IL-6 y últimamenteprocalcitonina como
indicador de necrosis infectada.
El rol de estos indicadores de inflamación en la predicción degravedad. El
control de la evolución de la pancreatitis agudagrave requiere futuras
evaluaciones.
Las guías sugieren la siguiente evaluación:
Durante las primeras 48 horas para predecir un ataque severode pancreatitis:
1. Al ingreso: evaluación clínica, particularmente en búsquedade compromiso
cardiopulmonar y renal, RX de tórax, y score de APACHE II.
2. A las 24 horas: evaluación clínica en búsqueda de fallaorgánica, APACHE
II con especial énfasis en los parámetrospatológicos al ingreso, score de
Glasgow (puede ser aplicadoen esta etapa aunque su máximo rendimiento
será a las 48horas) y PCR (puede ser útil en esta etapa también).
3. A las 48 horas: evaluación clínica en búsqueda de fallaorgánica, score de
Glasgow y PCR, además de los parámetros anteriores.
COMPLICACIONES
1. LOCALES
Pseudoquiste: un 50% se resuelve espontáneamente, el otro 50% puede
estabilizarse o crecer; los <7 cm. suelen reabsorberse, a diferencia de los >7
cm. que rara vez se reabsorben y se complican en el 30-50% con infección,
perforación o hemorragia.
Colecciones liquidas extrapancreáticas: resuelven espontáneamente en un
50%, el resto puede contribuir a la formación de abscesos, necrosis y
pseudoquistes.
Necrosis pancreática: la necrosis aparece en un 10-20% de los pacientes y
en un 30-50% en casos de pancreatitis severa; la mortalidad de la necrosis
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13. estéril es del 10%, contra 40% en casos de infección; ésta se diagnostica con
PAAF guiada por TAC o ecografía, con bacteriología positiva (Gram o cultivos).
Absceso: ocurre a 4 semanas o más del inicio de los síntomas, por infección
de un pseudoquiste, necrosis o colección.
Las complicaciones infecciosas deben sospecharse ante un paciente con
deterioro clínico (aumento de APACHE II, aparición de fiebre o dolor
abdominal, aumento del íleo o de irritación peritoneal), hemocultivos positivos o
aparición de gas en el retroperitoneo.
Disrupción del Wirsung: consiste en el escape de líquido pancreático por
daño en el sistema ductal; el desarrollo súbito de hipocalcemia es sugestivo de
este cuadro. Se diagnostica por TAC y PAAF con medición de amilasa o lipasa,
que se encuentran elevadas por 10.000.
2. SISTÉMICAS
Se destacan la HDA, úlceras por stress, fístulas, trombosis vasculares con
infartos viscerales, perforaciones intestinales, SDRA, CID, shock hipovolémico,
falla multiorgánica.
TRATAMIENTO
No se dispone de un tratamiento específico capaz de detener el proceso de
autodigestión, mecanismo esencial de la pancreatitis. En la mayoría de los
pacientes (aproximadamente el 85 a 90%) con PA, la enfermedad cura
espontáneamente, por lo general después de 3 a 7 días de iniciado el
tratamiento.
El tratamiento de la PA es fundamentalmente médico y expectante en los
pacientes con PA leve y que no presenten complicaciones graves. La cirugía se
reserva para las complicaciones tardías o para intentar cambiar el curso de la
enfermedad en la PA grave. También se sugiere ante la duda diagnóstica.
El objetivo del tratamiento médico es disminuir la secreción pancreática, o sea
"dejar que el páncreas descanse" o "poner el páncreas en reposo".
Las medidas que se adoptan para tal objetivo son empíricas y ninguna de ellas
puede demostrarse científicamente, ni con trabajos con pacientes controlados,
que tengan algún efecto beneficioso a ciencia cierta. Pero a pesar de ello se
siguen utilizando, dependiendo de cada servicio de cirugía, UCI o clínica.
1) Tratamiento de la inflamación pancreática:
Supresión de la ingesta oral: tanto de líquidos como de sólidos, es
imprescindible para evitar toda estimulación pancreática. Una vez
12

14. desaparecidas las evidencias clínicas de inflamación aguda (dolor, distensión,
íleo, disfunciones orgánicas) y siempre que no existan complicaciones locales,
la alimentación oral puede ser reanudada progresivamente.
En las PAG, una vez que el paciente es estabilizado (del punto de vista
hemodinámico y respiratorio) o cuando existen lesiones locales, se debe
establecer una nutrición parenteral total (NPT) debido al íleo paralítico. Una vez
recuperado el tránsito intestinal, la nutrición enteral total (NET), puede
instaurarse a partir de una sonda nasoyeyunal o una yeyunostomía en el caso
que el paciente haya sido operado (en el mismo tiempo quirúrgico).
Tanto la NPT como la NET son efectivas pero la NET tiene ventajas evidentes
e indiscutibles:
1. Previene la atrofia de la mucosa intestinal y la traslocación bacteriana.
2. Aporta glutamina.
3. Evita la sepsis por catéter, tan frecuente en los pacientes críticos.
4. Menos costosa.
Esta forma de alimentación se debe continuar hasta que las lesiones locales
definan su evolución (regresión espontánea o complicación local).
Aspiración nasogástrica: se encuentra indicada en presencia de vómitos,
náuseas severas y el desarrollo de íleo paralítico completo.
Reposición adecuada del volumen: es imprescindible mantener el volumen
intravascular y la presión capilar, lo cual requiere una vía central, para evitar
complicaciones asociadas como insuficiencia renal. En las formas graves, para
mantener una diuresis adecuada son precisos 4 a 6 L/d o más. Cuando se
emplean cantidades elevadas de fluidos o se precisa una reposición rápida de
la volemia se puede emplear albúmina, gelatinas,etc.. Puede administrarse una
unidad de albúmina sérica humana (12,5g) por litro de líquido infundido. El tipo
de solución de reposición administrada es menos importante que la
restauración rápida y suficiente del volumen.
Analgesia: es un aspecto esencial del tratamiento durante las primeras 48
horas del ataque, período durante el cual el dolor es más intenso. El clorhidrato
de meperidina (Demerol), es de elección, en dosis de 75 a 125 mg cada 3 a 4
horas por vía intramuscular.
Profilaxis antibiótica: no deben prescribirse en la PAL, pero está indicado en
casos con lesión local significativa, o sea, en los casos de necrosis demostrada
en TC, para disminuir el riesgo de infección local. Los aminoglucósidos y las
cefalosporinas carecen de penetración en el jugo pancreático; por el contrario,
las quinolonas y el imipenem alcanza concentraciones útiles en el páncreas y
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15. en los tejidos necróticos. La dosis de imipenem aconsejada es de 0,5g
endovenoso cada 8 horas durante 14 días. Estudios prospectivos tempranos
mostraron una reducción significativa en la incidencia de infección pancreática
en pacientes que recibieron cilastatina-imipenem intravenoso. La reducción de
la mortalidad no fue demostrado en este estudio, pero en un estudio
retrospectivo reciente entre 75 pacientes sí. La terapia deberá comenzar en
cuanto se diagnostica la necrosis pancreática y continuar como mínimo 2 a 4
semanas.
En ausencia de necrosis, otra indicación temprana de antibioterapia es para
prevenir la colangitis en casos de etiología biliar asociados con un colédoco
dilatado en la ECO.
Descontaminación selectiva del intestino (DSI): primero estudios en
animales y luego comprobado en humanos han demostrado una disminución
de la incidencia de infección pancreática por Gram negativos y disminución de
la mortalidad tardía (después de la segunda semana) en pacientes tratados con
DSI. Esto consiste en la administración de antibiótico por vía oral y rectal para
reducir la cantidad de bacterias en el intestino, que como se comprobó, hay
una colonización previa del tubo digestivo por el gérmen que luego infecta la
necrosis pancreática. Los antibióticos que se usan son norfloxacina, colistina y
anfotericina. También se está utilizando nistatina por vía oral ya que la
frecuencia con la cual se coloniza el tubo digestivo con cándida es elevadísima
en estos pacientes. La inclinación actual es hacia el uso de imipenem y
nistatina en forma profiláctica.
Bloqueantes H2: no está comprobado que tengan algún beneficio para la PA,
pero sí está indicado para prevenir las úlceras de stress, y es una de las
medidas de sostén que se sigue realizando empíricamente. Los fármacos
utilizados son hidróxido de aluminio o magnesio, cimetidina, ranitidina,
femotidina, etc.
2) Manejo de las complicaciones sistémicas:
- Los pacientes coninsuficiencia respiratoria generalmente requieren intubación
endotraqueal y ventilación controlada con aplicación de presión positiva de fin
de espiración (PEEP). Con un diagnóstico temprano y un tratamiento de sostén
apropiado, el pronóstico inmediato de esta complicación es favorable. Siempre
y cuando no surjan las complicaciones propias de la ventilación mecánica
(neumonía resistente por ejemplo), que opacarían el pronóstico del paciente.
- El tratamiento de la insuficiencia renal es el mismo que el de la necrosis
tubular aguda, se restringe el ingreso de líquido y electrolitos; el nitrógeno debe
administrarse sobre todo en forma de aminoácidos esenciales por vía
intravenosa y es preciso corregir la hiperpotasemia y la acidosis metabólica.
14

16. Puede ser necesario instaurar una hemodiálisis o un tratamiento repetido con
diálisis peritoneal.
- Los pacientes que permanecen hipotensosdespués de la reposición adecuada
del volumen requieren sustancias presoras por vía intravenosa, por ejemplo
dopamina o clorhidrato de isoproterenol (Isuprel).
- Otros medidas de sostén incluyen las siguientes correcciones
Hiperglucemia: con insulina corriente, subcutánea.
Hipocalcemia: con gluconato de calcio, endotubo, en casos
severos, sino no precisa corrección, ya que tiene un componente
dilucional.
Hipoalbuminemia: no se suele corregir, dado que tiene un
componente dilucional.
Hipomagnesemia: se corrige y se observa sobre todo en los
alcohólicos desnutridos.
Hiponatremia: es frecuente por formación de ascitis y edemas, por
lo que tiene causa dilucional. Pero sí se corrige cuando hay
pérdidas digestivas.
3) Tratamiento de las complicaciones locales:
Colección líquida aguda y Pseudoquiste pancreático agudo: está indicado
el tratamiento conservador y la vigilancia cuidadosa a fin de detectar signos de
infección bacteriana, sangrado en el interior y aumento de volumen. Si existe
alguna de estas complicaciones está indicado la punción aspiración con aguja
fina (PAAF) guiada con ECO o TC o tratamiento quirúrgico que consiste en
drenaje externo o drenaje interno al estómago o al yeyuno por medio de un asa
desfuncionalizada en "Y de Roux".
Absceso pancreático: se ha intentado drenar las colecciones por vía
percutánea con irrigación ulterior del área, guiada por ECO o TC, pero los
resultados son inferiores a los logrados con la cirugía. La indicación de estos
métodos percutáneos se debe hacer cotejando varias cosas: la experiencia del
radiólogo intervencionista, el estado general del paciente, el tamaño del
absceso, la posibilidad de que también exista necrosis. Por lo general se
realiza cirugía, laparotomía con drenaje radical por aspiración y posiblemente
necrosectomía, debido a que la tasa de mortalidad de los AP que no se drenan
se aproxima al 100%. Son frecuentes los AP múltiples y a menudo hay que
volver a operar.
Necrosis pancreática: el tiempo y el tipo de intervención en pacientes con NP
es controvertido. La mortalidad por NE es aproximadamente del 10% y no se
15

17. ha demostrado que la cirugía baje este porcentaje. En cambio la NI es
considerada fatal en un 100% sin desbridamiento quirúrgico agresivo, o sea,
necrosectomía y drenaje del lecho quirúrgico.
4) Tratamiento de la patología causal
La identificación y el tratamiento de la patología causal de la PA son
indispensables para evitar la repetición del ataque. Cuando la etiología tiene un
tratamiento quirúrgico definitivo (litiasis biliar, Tumor de la papila, anomalías
ductales) y el ataque evoluciona sin complicaciones, el tratamiento de la
patología causal debe indicarse, en forma electiva, durante la misma
intervención. Cuando el ataque evoluciona con complicaciones locales, la
cirugía de la patología causal se realizará, si es posible, simultáneamente con
el tratamiento de las complicaciones.
Cuando no existe una etiología quirúrgica o médica evidente, está indicado
recurrir a métodos diagnósticos complementarios que puedan identificar causas
de PA menos frecuente. La CPRE es el único método que permite diagnosticar
adecuadamente las obstrucciones ductales no litiásicas (tumor de papila o vía
biliar distal, anomalías de los conductos biliar y pancreático, parasitosis y
disfunción del esfínter de Oddi) o en pacientes colecistectomizados en quienes
se sospecha litiasis residual a los cuales se le realizó esfinterotomía
endoscópico.
La citología percutánea o la búsqueda de células neoplásicas en líquido
ascítico son los procedimientos diagnósticos indicados cuando se sospecha el
carcinoma de páncreas primitivo o metastásico, ya que es muy difícil de
detectar.
TÉCNICAS DE DEBRIDAMIENTO PANCREÁTICO
1) Necrosectomía y drenaje del lecho quirúrgico:
La necrosectomía consiste en resecar los tejidos necróticos, respetando los
sanos y vascularizados, así como la evacuación de todas las colecciones. Es
una toilette que se efectúa mediante maniobras romas y digitoclasia, sin
instrumentar ya que la palpación logra identificar estructuras nobles (vena
esplénica, vena mesentérica superior, etc.) que queden ocultos y rodeadas de
este tejido necrótico que característicamente tienen un color gris e incluso
negruzco.
Para el drenaje del lecho quirúrgico, y evitar las recurrencias de la infección y
persistencias de focos sépticos se han delineado dos tendencias terapéuticas:
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18. Necrosectomía con sutura de la laparotomía y un lavado postoperatorio
continuo de la retrocavidad de los epiplones (propuesto por un grupo
quirúrgico de la Universidad de Ulm): la técnica del lavado local continuo
con 7 litros diarios promedio se realiza a través de dos drenajes de doble
lumen que se ubican en la retrocavidad de los epiplones y que se
exteriorizan por contraabertura en ambos flancos. El lavado se prolonga
hasta obtener un líquido con nulo o escaso material desvitalizado,
normalización de las concentraciones de enzimas pancreáticas medidas
en el líquido y la desaparición de los signos de actividad de la PA.
La mortalidad para el grupo de la Universidad de Ulm fue de 14%, pero
otros centros presentaron un aumento, entre 21 y 28%. Puede
constatarse con esta técnica la formación de abscesos, hemorragias
locales o difusas y fístulas intestinales.
Necrosectomía con drenaje abierto con reexploraciones planeadas cada
48 - 72 horas (propuesto por Bradley III): El drenaje abierto implica
mantener separados mediante gasas o guantes de goma, el estómago
en sentido cefálico y el colon transverso en sentido caudal, de tal
manera que la retrocavidad de los epiplones queda en comunicación con
el exterior al finalizar la necrosectomía. Bradley III sistematiza unas
curaciones repetidas cada 48 - 72 horas para efectuar necrosectomías
reiteradas. Estas primeras toilettes se realizan en el quirófano y
posteriormente cuando el tejido de granulación va extendiéndose por el
retroperitoneo se realizan en la UCI. La brecha operatoria cicatriza por
segunda.
En una versión posterior de esta técnica, una vez invadido el
retroperitoneo por tejido de granulación se colocan dos gruesos drenajes
en la cavidad y se cierra la pared abdominal. Los drenajes se utilizan
para lavar esta cavidad residual en el postoperatorio. Modificación
mediante se ha logrado reducir el promedio de internación y el número
de reexploraciones.
Las complicaciones son hemorragias graves retroperitoneales (vasos
sanguíneos expuestos) y fístulas digestivas, por el traumatismo en el
cambio del packing.
En el caso de la modificación de la técnica, las fístulas digestivas son
más frecuentes debido al decúbito de los drenajes. La evisceración y la
eventración son otras complicaciones posibles. La mortalidad se redujo a
un 14%.
Las complicaciones en las dos técnicas son fístulas pancreáticas (que
curan en todos los casos), obstrucción duodenal (que desencadena un
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19. trastorno en el vaciamiento gástrico) y diabetes (resultado de la pérdida
de tejido pancreático, en el postoperatorio alejado).
2) Lavados peritoneales (LP)
El valor terapéutico de los LP en las PAG ha sido discutido, aunque parece
disminuir la incidencia de infección no reduce la mortalidad. Se ha supuesto
que la mejoría se debería a la eliminación del líquido peritoneal que evitaría la
acción de las enzimas digestivas y los productos tóxicos liberados,
disminuyendo así las complicaciones asociadas a la PA.
3) Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica y Esfinteropapilotomía
(CPRE- EP)
Se propuso la CPRE-EP de urgencia o precoz en las PA de origen biliar con el
propósito de extraer un eventual cálculo migrador retenido en la papila. El
principio de esta indicación fue la descompresión del conducto pancreático y
realizado dentro de las 48 horas del ataque, evitaría la transformación de una
PA edematosa en necrótica. Esta hipótesis, no ha sido hasta ahora probada, y
por el contrario, parecería que la cirugía temprana agrava el pronóstico del
ataque, aumentando las complicaciones pancreáticas sépticas y la mortalidad
La única indicación absoluta de CPRE - EP precoz, hasta el momento avalado
por estudios, es en los pacientes con PAG de origen biliar, con cálculo
impactado en la papila, elevación progresiva de bilirrubina, de la GGT y de la
FAL y un cuadro compatible con una colangitis aguda. Esta asociación sólo
ocurre en menos del 5% de los ataques de etiología biliar.
Otra indicación de CPRE - EP precoz sería en la India, debido a la elevada
incidencia, hasta un 23%, de pancreatitis por obstrucción biliar por ascariasis.
4) Procedimientos percutáneos
Los drenajes percutáneos (DP) han fracasado en el tratamiento de la mayor
parte de las imágenes hipodensas observadas en las TCD. Este fracaso se
debe a drenajes incompletos, presencia de gran necrosis (que no fue valorada
en la TC), falta de experiencia por parte de algunos radiólogos intervencionistas
y la razón más grave es la infección de la necrosis estéril, hallada
quirúrgicamente a posteriori de un DP, provocado por dicho procedimiento
percutáneo.
El drenaje no quirúrgico de la NP, sea practicado en las primeras semanas o
primer mes o más tarde del comienzo de la PA, debería ser intentado
solamente por endoscopistas intervencionistas expertos o radiólogos
intervencionistas familiarizados con las complicaciones potenciales y el tiempo
18

20. requerido para el drenaje pancreático satisfactorio. La NE drenada
inadecuadamente puede llevar a la NI, que amenaza la vida. Sería muy útil la
creación de un equipo dedicado al planeamiento de las intervenciones
pancreáticas, donde algunos pacientes podrían beneficiarse con drenaje o por
una combinación de métodos.
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21. BIBLIOGRAFÍA
1. Manual de Urgencias. M. Rivas. 2007.
2. Manual de Urgencias y Emergencias. Jiménez-Murillo. 4ªed.
3. Mensa J. Gatell JM García Sanchez JE, Letang E, editores. Guía Terapéutica
Antimicrobiana. Barcelona: Editorial Antarés; 2010.
4. Manual de protocolo y actuación enurgencias. Agustín Julian Jiménez y cols.
2010
5. Guía de actuación en Urgencias, M.J. vázquez Lima, J.R. Casal Codesido. 3ªed
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