La mayoría de los exantemas tienen una evolución benigna y autolimitada en un niño sano, pero no siempre es así. Por ello, es importante llegar a un diagnóstico lo más exacto posible con el fin de descartar los que sean graves, los que tienen tratamiento o los que tienen una importancia epidemiológica (contagio a población de riesgo: especialmente inmunodeprimidos o mujeres embarazadas). Por tanto, con esta revisión, intentaremos realizar un repaso completo de sus presentaciones clínicas y de su manejo.

1. 1
EXANTEMA
Y FIEBRE EN
LA
INFANCIA
Javier García Rodríguez
Laura Tejada delos Santos
R2 MFYC, C.S. LAS FUENTES NORTE

2. 2
ÍNDICE:
Introducción.....................................................................................................................3
Clasificación de los exantemas.........................................................................................5
Exantemas máculo-papulosos..........................................................................................6
Sarampión.............................................................................................................6
Rubeola.................................................................................................................8
Eritema infeccioso................................................................................................9
Exantema súbito.................................................................................................11
Escarlatina..........................................................................................................13
Mononucleosis infecciosa...................................................................................15
Enfermedad de Kawasaki....................................................................................17
Exantemas vesículo-ampollosos.....................................................................................20
Varicela...............................................................................................................20
Enfermedad mano-pie-boca...............................................................................22
Exantemas purpúrico petequiales..................................................................................24
Menigococcemia................................................................................................24
Bibliografía.....................................................................................................................28

3. 3
INTRODUCCIÓN:
Los exantemas se definen como erupciones cutáneas agudas que, generalmente
aparecen constituyendo un signo de una enfermedad general, que en gran parte de los
casos tendrá un origen infeccioso (más frecuentemente vírico). La mayoría de los
exantemas tienen una evolución benigna y autolimitada en un niño sano, pero no
siempre es así. Por ello, es importante llegar a un diagnóstico lo más exacto posible
con el fin de descartar los que sean graves, los que tienen tratamiento o los que tienen
una importancia epidemiológica (contagio a población de riesgo: especialmente
inmunodeprimidos o mujeres embarazadas).
El exantema puede ser la manifestación más importante o característica en algunos
casos, en otros va acompañado de otra sintomatología concomitante, por lo que,
como siempre, una correcta anamnesis y exploración física serán esenciales para llegar
a un correcto diagnóstico.
El diagnóstico debe basarse en el tipo de lesión y su distribución, en los signos y
síntomas acompañantes, como la fiebre de forma frecuente, y dentro de un contexto
epidemiológico.
Se ha producido un cambio en la incidencia de las enfermedades exantemáticas,
especialmente en las de origen vírico. Coincidiendo con el aumento en las coberturas
vacunales se ha observado una disminución sustancial de aquellos que disponen de
vacuna efectiva y sistemática como el sarampión o la rubéola. Por este motivo es
importante también indagar en el correcto o no cumplimiento del calendario vacunal
en nuestro paciente.
A la hora de definir las lesiones exantemáticas podemos fijarnos en las siguientes
características:
TIPO
•Máculas
•Papulas
•Eritema
•Habones
•Vesículas
•Pústulas
•Ampollas
•Petequias
•Equimosis
COLOR
•Rosado
•Rojo
•Violáceo
•Pardo
•Púrpura
DISTRIBUCIÓN
•Localizado
•Generalizado
•Asimétrico
•Centrípeto
•Centrífugo
•Cefalocaudal
•Pliegues
•Palmasy plantas
PATRÓN
•Morbiliforme
•Rubeoliforme
•Escarlatiniforme
•Reticular
•Urticarial
•Vesiculoso
•Ampolloso
•Purpúrico
•Polimorfo

4. 4
Para completar la historia clínica del paciente mediante la anamnesis, y poder
encuadrarlo en una u otra enfermedad exantemática hemos de preguntar:
La exploración física será, asimismo, lo más completa posible recogiendo las
constantes vitales, el tipo y la distribución del exantema, la afectación del estado
general del niño, la afectación de mucosas (conjuntival, faríngea, bucal, genital), la
existencia de adenopatías (tamaño, localización, signos inflamatorios), de edema,
descamación y/o prurito y una completa exploración por aparatos (respiratorio,
cardiovascular, sistema nervioso, movilidad articular y masas o visceromegalias
abdominales).
Según el agente etiológico, los exantemas pueden dividirse en una serie de procesos
variables como:
Infecciosos (bacterianos, virales, etc)
Inmunológicos
Fármacos
Enfermedades sistémicas,
De etiología no aclarada
ANTECEDENTES
• Edad
• Vacunaciones
• Enfermedades exantemáticas
previas
• Ambiente epidémico familiaro
escolar
• Contactos con enfermos portadores
• Exposición ambiental y con
animales
• Viajes a zonas de riesgo
• Tratamientos farmacológicos
• Enfermedades sistémicas
SÍNTOMAS Y SIGNOS
ACOMPAÑANTES
• Periodo prodrómico: clínica y
duración
• Fiebre
• Síntomas
respiratorios/digestivos/gripales
• Prurito
• Afectación ocular
• Afectación de mucosas
• Faringoamigdalitis
• Adenopatías
• Hepatoesplenomegalia
• Artralgias/artritis
• Edemas
• Signos meníngeos
• Signos de shock
• Signos patognomónicos

5. 5
CLASIFICACIÓN
A la hora de clasificar las enfermedades exantemáticas, podemos hacerlo por tipo de
lesión y a su vez, dentro de estos grupos, por etiología.

6. 6
EXANTEMAS MACULO-PAPULOSOS:
SARAMPIÓN
DEFINICIÓN Y ETIOLOGÍA:
El sarampión o "primera enfermedad" es una enfermedad vírica, producida
específicamente por un paramixovirus del género Morbillivirus.
EPIDEMIOLOGIA:
Los programas de vacunación infantil han disminuido las tasas de morbimortalidad
por sarampión. En 1980, antes de que se generalizara el uso de la vacuna, el
sarampión causaba cerca de 2,6 millones de muertes al año.
A nivel mundial sigue siendo una de las principales causas de muerte en niños
pequeños, a pesar de que existe una vacuna segura y eficaz. Se calcula que en 2014
murieron 114 900 personas por esta causa, la mayoría de ellas menores de 5 años.
La intensificación de las actividades de vacunación ha influido de forma decisiva en
la reducción de las muertes por sarampión. Se estima que entre 2000 y 2014 la
vacuna contra el sarampión evitó 17,1 millones de muertes. A nivel mundial, las
defunciones por sarampión han descendido un 79%, pasando de 546.800 en 2000 a
114.900 en 2014.
En España, que tiene buenas coberturas de vacunación, se ha conseguido reducir la
incidencia de sarampión respecto a las épocas prevacunales, pero todavía no podemos
olvidar sus características en el abordaje del diagnóstico diferencial; ya que, en los
últimos años, están apareciendo brotes periódicos en Comunidades, como Madrid o
Andalucía, propiciados por la marginalidad ligada a la inmigración y la pobreza, y por
los cada vez más influyentes movimientos anti vacunas.
CONTAGIO:
El virus normalmente crece en las células de revestimiento de la faringe y los
pulmones. Se trata de una enfermedad humana que no afecta a los animales.Se
transmite por contagio directo, desde 4 días antes y hasta 5 días después de la
desaparición del exantema, y tiene un periodo de incubación de aproximadamente 10
días. Deja inmunidad de por vida.

7. 7
CLINICA:
El periodo prodrómico es de unos 4 días. Cursa con
fiebre alta y cuadro catarral intenso con rinorrea,
conjuntivitis con fotofobia y tos seca. Se acompaña
de eritema orofaríngeo y enantema
patognomónico, en forma de punteado blanquecino
sobre la mucosa yugal hiperémica, conocido como
manchas de Koplik, que pueden visualizarse en el
50-80% de los casos y persistir hasta dos días
después de la aparición del exantema.
La erupción exantemática máculopapulosa
morbiliforme es de color rojo vinoso y confluente en
algunas zonas. Comienza en la cara y se generaliza
con una progresión cráneo-caudal. Va cambiando
hacia un color pardo, para desaparecer en 4-7 días,
en el mismo sentido que aparece, mediante una fina
descamación furfurácea.
DIAGNOSTICO:
Las características del exantema y los antecedentes
epidemiológicos y de vacunación, junto con las
manifestaciones clínicas del periodo prodrómico y
los signos acompañantes, en especial las manchas
de Koplick, son suficientes para realizar el
diagnóstico sin necesidad de exploraciones
complementarias.
En casos excepcionales se puede confirmar mediante aislamiento del virus o serología,
con un aumento significativo del nivel de anticuerpos IgM frente al sarampión. El
exudado faríngeo y la muestra de orina se requieren para aislamiento y
genotipificación. Están recomendados en casos de sarampión atípico o ante la
presencia de neumonía o encefalitis inexplicable en un paciente
inmunocomprometido. Ambos procedimientos se deben hacer en los primeros 5 días
tras la aparición del exantema.
Pueden aparecer complicaciones como consecuencia de la propia infección vírica o por
sobreinfección bacteriana, como otitis media, laringotraqueobronquitis o neumonías.
En aproximadamente 1/1.000 casos, aparece una encefalitis y puede dejar secuelas
neurológicas.
En 1/100.000 casos, puede desarrollarse al cabo de unos años una panencefalitis
esclerosante subaguda. Los pacientes inmunodeprimidos tienen unas elevadas tasas
de mortalidad. En los niños con hipovitaminosis A, el sarampión es también más grave
y exacerba su carencia vitamínica, con riesgo de ceguera y mala evolución del proceso.

8. 8
TRATAMIENTO:
No existe tratamiento específico contra el sarampión. Se sugiere administrar Vitamina
A 200.000 UI en mayores de 1 año, 100.000 UI en menores de 1 año. La administración
de vitamina A durante el cuadro agudo puede disminuir complicaciones como la
diarrea y la neumonía. La recomendación para su administración es en pacientes
hospitalizados de 6 meses a 2 años, en paciente inmunocomprometidos mayores de 6
meses, y en quienes se tiene documentada la deficiencia de esta vitamina (mala-
absorción intestinal, desnutrición moderada o grave).
Los pacientes con inmunodeficiencia celular (leucemia, desnutrición grave o moderada
y VIH); menores de 5 años y mayores de 20 años tienen mayor riesgo de desarrollar
complicaciones.
Se recomienda hospitalizar a los pacientes con inmunodeficiencia y aquellos que
desarrollaron alguna complicación moderada o grave. El paciente hospitalizado debe
permanecer con aislamiento de vía aérea. Se debe vacunar a los contactos susceptibles
en las siguientes 72 h post-exposición. El aislamiento en la comunidad es inútil ya que
los pacientes transmiten la enfermedad desde el periodo prodrómico.
RUBEOLA
DEFINICIÓN Y ETIOLOGÍA:
La rubeola o "tercera enfermedad" es otra enfermedad vírica producida en este caso
por un togavirus del genero rubivirus.
EPIDEMIOLOGÍA:
Como ha ocurrido con el sarampión, la vacunación sistemática ha contribuido a
disminuir la incidencia de la enfermedad.
CONTAGIO:
Se transmite por contagio directo y es moderadamente contagiosa desde 7 días antes
hasta 5-7 días después de la desaparición del exantema. Tiene un periodo de
incubación variable de 12-23 días.
Existe riesgo de transmisión placentaria, pudiendo dar lugar a anomalías en el
desarrollo del embrión y originar el síndrome de la rubéola congénita. Deja inmunidad
de por vida.
CLÍNICA:
El periodo prodrómico es asintomático o presenta síntomas catarrales leves, con buen
estado general y, frecuentemente, sin fiebre.

9. 9
La erupción exantemática máculo-papulosa es casi siempre la primera manifestación
de la enfermedad. Se inicia con lesiones pruriginosas redondeadas de color rojo en la
cara (mejillas y área peribucal) y, posteriormente, el exantema se generaliza hacia el
tronco y las extremidades con un color rosado y no confluente. Desaparece sin
descamación en el mismo orden de su aparición
pasados dos o tres días. El signo acompañante más
característico y que puede ayudar en el diagnóstico es
la presencia de adenopatías generalizadas, sobre todo
occipitales, retroauriculares y cervicales.
Cuando aparecen complicaciones, la más frecuente es
la artritis. Más raras son la trombopenia, la anemia hemolítica o la hepatitis. El
síndrome de la rubéola congénita es excepcional en nuestro país
DIAGNÓSTICO:
Las características del exantema y los antecedentes epidemiológicos y de vacunación,
junto con la ausencia de periodo prodrómico y las adenopatías, son los hallazgos
clínicos más relevantes para el diagnóstico.
En casos excepcionales pueden realizarse pruebas serológicas (ELISA, Inhibición de la
hemoaglutinación, Anticuerpos por inmunofluorescencia) y aislamiento del virus en
secreción nasal, sangre, garganta, orina o LCR.
TRATAMIENTO:
Los niños con exantema no deberán asistir a la escuela, hasta después de 7 días de
haber iniciado la erupción. Y los pacientes hospitalizados requieren aislamiento de vía
aérea.
ERITEMA INFECCIOSO
DEFINICIÓN Y ETIOLOGÍA:
El eritema infeccioso, también conocido como “megaloeritema” o “quinta
enfermedad”, se trata de una patología infecciosa, de origen vírico. Está causada por el
Parvovirus B19.

10. 10
EPIDEMIOLOGÍA:
Aparece más frecuentemente en niños en edad escolar (entre los 5 y los 15 años).
Predomina en los meses de primavera principalmente. Pueden darse pequeñas
epidemias escolares de la misma.
CONTAGIO:
El contagio se produce por vía respiratoria, mediante gotitas de Pfluge. El virus puede
trasmitirse también por vía transplacentaria, pudiendo provocar hidrops fetal o
abortos. El paciente es contagioso desde 5 días antes, hasta la aparición del exantema.
CLÍNICA:
El periodo de incubación desde el contagio es de entre 4 y 10 días. En la fase inicial de
la enfermedad (pródromos) el niño presenta un cuadro pseudogripal (normalmente
leve), consistente en febrícula no muy alta, pueden aparecer artralgias y mialgias leves,
odinofagia, cefalea… Hasta aquí un cuadro inespecífico, que puede pasar
desapercibido, o incluso puede pasarse de forma asintomática. A continuación, días
más tarde, y de forma brusca, aparece un eritema macular brillante, confluente e
indurado en ambas mejillas, dando un aspecto de mejillas “abofeteadas”. Respeta la
zona peribucal. Esta etapa de rubefacción facial dura entre 2 y 3 días.
A continuación, en la siguiente etapa aparecen lesiones maculo-papulosas y
eritematosas en tronco y extremidades, en zonas de extensión, respetando palmas de
las manos y plantas de los pies. Se trata de lesiones confluentes, con aclaramiento
central de las mismas, dando un aspecto en “encaje” o “enrejado”. Los niños mayores
o adultos pueden aquejar prurito. La fase final puede durar incluso un mes, con la
resolución espontánea de las lesiones, sin descamación de las mismas. Es posible que
las lesiones puedan recidivar de forma transitoria en determinadas situaciones como
podrías ser: el calor, el ejercicio, el estrés emocional…

11. 11
Las raras complicaciones que pueden aparecer son artritis o artralgias, y aplasia en
inmunodeprimidos con anemia hemolítica. Hidrops fetal y abortos en caso de afectar a
una mujer embarazada y de contagio transplacentario.
DIAGNÓSTICO:
El diagnóstico del eritema infeccioso es esencialmente clínico. El aspecto eritematoso
reticular del exantema en un niño de edad escolar, su distribución peculiar, la
variabilidad y su duración, junto con la escasa repercusión general, son las claves del
diagnóstico.
Como diagnóstico de confirmación tendríamos el diagnóstico microbiológico mediante
serología de Parvovirus B19.
TRATAMIENTO:
No existe tratamiento específico. Consiste por tanto en un tratamiento sintomático. En
la fase de pródromos en caso de aparecer, el tratamiento consistiría en antipiréticos
(Paracetamol o AINES, Ibuprofeno principalmente) en caso de fiebre o dolor;
antihistamínicos en fase de exantema si existe prurito.
No existe vacuna frente al Parvovirus B19, por lo que como profilaxis utilizaremos
medidas higiénicas.
No es necesario aconsejar la exclusión del niño a la escuela.
EXANTEMA SÚBITO
DEFINICIÓN Y ETIOLOGÍA:
Se trata de una enfermedad exantemática de origen infeccioso, también conocida con
los siguientes nombres: “roséola infantil” o “exantema infeccioso” o “sexta
enfermedad”. El principal agente causal es el Herpes virus hominis tipo 6, aunque
también puede causarlo el de tipo 7.

12. 12
EPIDEMIOLOGÍA:
Ocurre, sobre todo, en lactantes menores de 2 años de edad, especialmente entre los
6 y los 12 meses. No existe predominio estacional, ni son frecuentes las epidemias.
CONTAGIO:
El periodo de contagio cede en el momento de aparición del exantema.
CLÍNICA:
Presenta un periodo de incubación de 5 a 15 días. Podríamos dividir la clínica en dos
fases: la primera la fase febril, con fiebre alta sin foco aparente de 2 o 3 días de
duración, con escasa afectación del estado general; y una segunda fase exantemática
de aparición brusca, caracterizada por un exantema generalizado maculoso rosado de
pequeños elementos, poco o nada confluente, localizado principalmente en tronco y
extremidades superiores, siendo rara la afectación facial y distal de extremidades.
Puede presentar edema palpebral y periorbitario (signo de Berliner).

13. 13
Complicaciones que podríamos encontrar: convulsión febril (la más frecuente),
encefalitis.
DIAGNÓSTICO:
Esencialmente clínico. Principalmente por los síntomas típicos: aparición de manchas
por el tronco y las extremidades (exantema) coincidiendo con la desaparición de la
fiebre, después de varios días de fiebre alta.
Serologías frente al virus podrían solicitarse también, siendo la clínica lo que realmente
orientará el diagnóstico.
TRATAMIENTO:
Sintomático.
Como medidas preventivas únicamente contamos con medidas higiénicas, puesto que
no existe vacuna frente al VHH.
ESCARLATINA
DEFINICIÓN Y ETIOLOGÍA
La fiebre escarlatina o "segunda enfermedad" está caracterizada por la presencia de
fiebre, faringitis exudativa y un exantema peculiar. Está causada por un Streptococcus
pyogenes (estreptococo betahemolítico del grupo A -EBHGA-) productor de exotoxinas
pirogénicas específicas
EPIDEMIOLOGÍA
Se presenta con mayor frecuencia entre los 3 y 15 años de edad durante los meses
más fríos del año. Es una enfermedad poco frecuente (aunque en los últimos años
parece observarse un cierto repunte de su incidencia), benigna y autolimitada. Es más
frecuente entre los 2 y 8 años de edad (máxima incidencia a los 4 años), y de
predominio estacional (final del invierno y primavera).
CONTAGIO
La transmisión es directa persona a persona por vía aérea a través de gotitas de
secreciones respiratorias (o por fómites recién contaminados). El periodo de
incubación es de 1 a 7 días.
CLÍNICA
Las manifestaciones cutáneas características aparecen de 2-3 días posterior al inicio
del cuadro infeccioso y son:
 Signo de Pastia: lesiones petequiales lineales en zona antecubital, ingle y axilas
exantema eritematoso generalizado, escaldado en la presión, de textura
áspera (piel de lija).

14. 14
 Triángulo de Filatov: enrojecimiento de la cara con palidez perioral.
 Manchas de Forcheimer: en la boca se observan máculas puntiformes rojas en
la úvula y en el paladar duro y blando.
 Lengua en fresa blanca: entre el 1ro y 2do día hay una capa blanca en el dorso
de la lengua, las papilas enrojecidas y aumentadas de volumen.
 Lengua en frambuesa: al 4to y 5to día la capa blanca desaparece dejando
descubierta sólo las papilas rojas.
 No hay afección en palmas ni plantas.
En la actualidad, son mucho más frecuentes las formas incompletas de escarlatina que
se manifiestan con exantemas «en esclavina» que se localizan en cuello, hombros y
parte superior de tórax y axilas, siendo muy rara la descamación.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la escarlatina es fundamentalmente clínico confirmándose, cuando
sea necesario, a través de pruebas analíticas en las que se detecta presencia del
estreptococo en exudado faríngeo, antiestreptolisinas en suero y aumento de
leucocitos y eosinófilos en la sangre.

15. 15
TRATAMIENTO
El tratamiento de elección es la penicilina V cada 12 horas durante 10 días adaptando
la dosis según el peso del niño. La alternativa sería la amoxicilina. En alérgicos a
penicilinas emplearemos eritromicina .
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
DEFINICIÓN Y ETIOLOGÍA:
La mononucleosis infecciosa (MI) es una enfermedad sistémica producida en el 90% de
ocasiones por el virus de Ebstein-Barr (VEB). Otros agentes, como CMV, toxoplasma, y
VIH también pueden producir síndrome mononucleósico.
Es una enfermedad benigna y autorresolutiva, con un pronóstico leve en el 95% de los
casos
EPIDEMIOLOGÍA:
El VEB está ampliamente distribuido por todo el mundo. Puede afectar a cualquier
individuo con independencia de su edad. Es más frecuente encontrar esta enfermedad
en paciente adolescentes y adultos jóvenes, sin embargo en niños con nivel
socioeconómico bajo puede aparecer en la infancia.

16. 16
CONTAGIO:
El hombre es la única fuente de contagio y la trasmisión principal se produce mediante
la saliva con contacto directo persona-persona.
CLÍNICA:
El periodo de incubación en el caso de niños y jóvenes suele estar entre una y tres
semanas (10 días por término medio, siendo mayor en adultos). Pueden aparecer
síntomas prodrómicos que incluyen febrícula, escalofríos, diaforesis, anorexia y
malestar.
En el periodo sintomático la triada clásica con la que suele aparecer es: Fiebre
generalmente alta (39°), que puede ser persistente, con una duración de 10 a 14 días;
faringitis (faringe eritematosa con exudado puntáceo, gris) muy dolorosa y
adenopatías cervicales anterioreso más frecuentemente posteriores, occipitales,
retroauriculares, etc. de carácter inflamatorio y dolorosas.
Es característica la aparición de exantemas maculopapulares en tronco, hombros, cara,
antebrazos y con menor frecuencia en extremidades inferiores, que aparecen más
frecuentemente, tras la administración de antibióticos, como amoxicilina o ampicilina.
También puede presentarse como morbiliforme, petequial, escarlatiniforme o
urticarial, pero en menor frecuencia.
Puede aparecer edema del párpado superior (50%), o hepatomegalia que sólo se
presenta en un tercio de los pacientes (20-30%). La esplenomegalia aparece en el 50%
de los casos. Otras como enantema en paladar (30%-50%) en forma de petequias en la
unión del paladar duro y blando.
Es frecuente la astenia y la disminución de la actividad física en el niño.
DIAGNÓSTICO:
El diagnóstico es esencialmente clínico, si no hay afectación importante del estado
general.
En caso de afectación general o hepatoesplenomegalia, solicitaremos analítica de
sangre en la que destacaría:

17. 17
o En el hemograma, leucocitosis (entre 10000 y 20000 células/μl) con linfocitosis
mayor del 50% con presencia de linfocitos atípicos (hasta un 10%).
o La neutropenia y la trombocitopenia moderadas también son habituales
durante el primer mes de la enfermedad.
o En la bioquímica se puede encontrar de forma frecuente un aumento ligero de
transaminasas, de la fosfatasa alcalina y el LDH.
La prueba de Paul-Bunnel, basada en la detección de anticuerpos heterófilos es el test
serológico más específico para diagnosticar infección por VEB (especificidad dercana al
100% y sensibilidad 85%, sin embargo la sensibilidad en menores de 4 años es del 50%.
Detección de anticuerpos específicos: se deben realizar en enfermos con clínica
sugerente de MI con anticuerpos heterófilos negativos. La serología específica de
anticuerpos virales IgG, IgM y, ocasionalmente, IgA, frente a los complejos antigénicos
VCA, EA y EBNA del VEB, es la prueba de elección para determinar la infección aguda
en un huésped inmunocompetente, y monitorizar la progresión de la enfermedad a
través del tiempo.
TRATAMIENTO:
La MI se suele resolver de manera espontánea en un periodo de tiempo de 3-4
semanas. No se dispone de fármacos específicos para su tratamiento. El principal
tratamiento es sintomático.
Medidas no farmacológicas serían: Adecuada hidratación. Reposo relativo en cama en
la fase aguda de la enfermedad. Evitar deportes de contacto y actividad física excesiva
durante al menos 3 semanas por el riesgo de rotura traumática del bazo.
Como medidas farmacológicas contamos con: analgésicos y antiinflamatorios: el
paracetamol y los AINES son los fármacos de elección aliviando la fiebre, la odinofagia
y la fatiga, entre otros. Los antibióticos: se utilizarían únicamente en casos de
sobreinfección bacteriana. En la faringoamigdalitis exudativa sobreinfectada es
preferible el tratamiento con penicilina V, penicilina benzatina o macrólido, por el
riesgo de exantema si utilizamos amoxicilina o ampicilina.
KAWASAKI
DEFINICIÓN Y ETIOLOGÍA:
La enfermedad de Kawasaki es una patología de afectación multisistémica, idiopática,
caracterizada por vasculitis generalizada de pequeños y medianos vasos. Es un
proceso inflamatorio agudo, autolimitado, pero potencialmente grave por las
complicaciones cardiacas que se pueden producir.
La etiología continúa siendo desconocida. Tanto la clínica como la epidemiología
podría hacer decantarse por cuadro infeccioso, sin embargo nose ha llegado a
confirmar. Tras estudios recopilados, una hipótesis razonable sería que la enfermedad

18. 18
de Kawasaki es una respuesta inmune patológica y estereotipada, ante uno o varios
factores ambientales o infecciosos, en unos individuos genéticamente predispuestos.
EPIDEMIOLOGÍA:
Generalmente ocurre en menores de 5 años (85% de los casos) y es infrecuente antes
de los 3 meses de edad; sin embargo, puede presentarse en todas las edades, desde la
etapa neonatal hasta la adolescencia; en cuanto al sexo, los varones son los más
afectados.
Según la incidencia estacional existe mayor predominio durante los meses de
primavera e inicio del verano.
CLÍNICA:
Fiebre alta (de hasta 40°, en agujas y remitente, durante más de 5 días), inyección
conjuntival bilateral bulbar sin secreción ni dolor (una leve iridociclitis o uveítis
anterior puede llegar a verse con una lámpara de hendidura), cambios bucofaríngeos
(labios eritematosos y fisurados, lengua “en fresa” con papilas prominentes y
eritematosas), alteración de la parte distal de las extremidades (edema, eritema
induración de manos o pies, que en etapas posteriores (a las 3 semanas
aproximadamente, comienza con una descamación gruesa que empieza a nivel
periungueal y continúa caudalmente, afectando incluso a palmas y plantas),
linfadenopatía cervical de más de 1.5 cm de diámetro, generalmente unilateral y
localizada en la parte anterior del triángulo cervical, poco dolorosa.
Aparece un exantema polimorfo, más frecuente máculas y placas eritematosas de
distribución difusa, con posible acentuación en periné. Se han descrito eritemas
urticariformes, escarlatiniformes, eritrodermia, micropustulares. No vesiculosos.
Aparece generalmente en los 5 primeros días de la fiebre.

19. 19
Como característica, estos pacientes tienen una irritabilidad muy marcada
(probablemente debido a meningitis aséptica).
Pueden aparecer manifestaciones gastrointestinales, en forma de diarrea, vómitos y
dolor abdominal.
Las manifestaciones cardiacas, en la fase aguda, son en forma de miocarditis o
pericarditis, pudiendo recalcar aquí la importancia de realizar un diagnóstico correcto
lo más precozmente posible, puesto que puede producir complicaciones graves como
aneurismas arteriales, infartos agudos de miocardio e incluso muerte súbita.
DIAGNÓSTICO:
Consiste principalmente en un diagnóstico de sospecha
clínico, cumpliendo los siguientes criterios diagnósticos:
presencia de fiebre de más de cinco días de duración
más cuatro de los criterios clínicos anteriormente descritos.
Realizaremos una analítica de sangre y orina,
donde podremos encontrar:
o Leucocitosis con neutrofilia y desviación a la izquierda.
o Aumento de VSG y de PCR.
o Anemia.
o Trombocitosis, tras la primera semana.
o Elevación de transaminasas y GGT.
o Piuria estéril.
o Hiponatremia.
o Hipoalbuminemia.
También se deben obtener frotis faríngeo,
inmunoglobulinas y serologías (antes de iniciar el
tratamiento).
Solicitaremos ecocardiograma basal en el momento del diagnóstico.
TRATAMIENTO:
Su sospecha es motivo de ingreso. El tratamiento precoz (dentro de los primeros 7-10
días de evolución de la enfermedad) es fundamental para prevenir el desarrollo de
aneurismas coronarios. Consiste en la administración de:
Gammaglobulina intravenosa (Flebogamma®): 2 g/kg en infusión única,
preferentemente durante los primeros 10 días de enfermedad. Reduce la
aparición de anomalías coronarias.
Ácido acetil salicílico (AAS): 80-100 mg/kg/día en 4 dosis. La dosis se disminuirá
a las 48 horas de la desaparición de la fiebre. Posteriormente se mantendrá a
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS:
Fiebre de ≥5 días y presenciade ≥4
de los5 criteriosprincipales
siguientes:
Cambiosenextremidades:
– Fase aguda:eritemade
palmasy plantas;edemade
manosy pies
– Fase subaguda:
descamaciónde dedosde
manosy/o pies
Exantemapolimorfo
Inyecciónconjuntival bilateral
Cambiosenlabiosymucosa
oral:labiosfisuradosy
eritematosos,lengua
aframbuesadae hiperemia
faríngea
Adenopatíacervical (>1,5cm
diámetro)
Exclusiónde otrasenfermedadescon
clínica similar

20. 20
dosis baja (3-5 mg/kg/día) durante 6-8 semanas si no se evidencian aneurismas
coronarios. Si éstos están presentes se mantendrá la dosis de manera
indefinida.
No existen medidas de prevención química como vacunas.
EXANTEMAS VESICULO-AMPOLLOSOS
VARICELA
DEFINICIÓN Y ETIOLOGÍA
La varicela es una enfermedad muy contagiosa que representa la primoinfección del
virus varicela zoster, común en la infancia.
EPIDEMIOLOGÍA
La mayor incidencia es en menores de 1 año y de 1 a 4 años de edad; predominando
en primavera e invierno. Más del 90% de los casos ocurren en niños menores de 10
años.
En España, en la década de los 80 y primeros años de la de los 90, se estimaba que se
producían de 350.000 a 400.000 casos anuales. En los últimos años, el número de
casos se ha reducido a menos de la mitad, probablemente por la extensión de la
vacunación, aunque es probable que no todos se declaren
Recientemente se ha incluido en el calendario de vacunación en Aragón como se
recoge en el BOA de 30 de marzo de 2016 donde se publicó la Orden del 21 de marzo
en la que se aprueba el nuevo calendario de vacunaciones sistemáticas en la infancia y
adolescencia en Aragón.
CONTAGIO
Los seres humanos constituyen el único huésped conocido para el virus varicela-zoster.
La vía de transmisión es por contacto directo con secreciones respiratorias o las
lesiones dérmicas; y en menor frecuencia por vía vertical.
El periodo de incubación es de 10 a 21 días; 1-2 días antes de la aparición del
exantema hay fiebre, malestar general, cefalea, anorexia, dolor abdominal.
CLÍNICA
La fase prodrómica consta de fiebre y malestar general por 2 a 3 días, puede haber
cefalea, fotofobia, mialgias, anorexia, náuseas y vómitos. El exantema es de progresión
céfalo-caudal y centrípeta caracterizada por lesiones que comienzan como manchas y
luego pápulas que se vuelven vesículas tensas, delicadas que contienen líquido seroso,
de número variable pruriginosas.

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Nuevas lesiones aparecen en 3 a 5 días: vesículas claras se tornan pústulas, para luego
umbilicarse después de 8 a 12 horas, y a los 2 a 3 días se hacen costrosas, a los 15 días
empiezan a desprenderse. Es característico que hayan lesiones en todos los estadios
de evolución en la misma región anatómica.
El enantema consiste en vesículas localizadas principalmente en el paladar, pero
también pueden observarse en la nariz, la faringe, vía gastrointestinal, vías urinarias y
genitales.
La complicación más común en personas inmunocompetentes es la sobre infección
bacteriana. Los patógenos más comunes son Streptococcus pyogenes y Staphylococcus
aureus. Las complicaciones neurológicas incluyen meningitis, cerebelitis, raramente
encefalitis, encefalomielitis, mielitis transversa, o Guillain-Barré. Las complicaciones
hematológicas son púrpura trombocitopénica y púrpura fulminante.
Los pacientes con inmunodeficiencia primaria y secundaria están especialmente en
riesgo, pueden desarrollar varicela hemorrágica con daño multiorgánico (por ejemplo,
hepatitis, pancreatitis,neumonía, encefalitis) que se asocia con una alta tasa de
mortalidad.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico diferencial debe incluir las infecciones por enterovirus (por ejemplo el
síndrome pie-manoboca y herpangina) y las infecciones por herpes simple (por
ejemplo, gingivoestomatitis herpética).
El diagnóstico de varicela es clínico, sobre la base de la erupción característica y el
antecedente de exposición. En la Tinción de Tzanck del material vesicular, se observan
células gigantes multinucleadas.
El diagnóstico en mujeres embarazadas y pacientes inmunocomprometidos donde el
cuadro clínico puede no ser el habitual, debe ser confirmado por la detección directa
de patógenos (PCR, cultivo, inmunofluorescencia directa) o pruebas serológicas (ELISA,
pruebas de inmunofluorescencia indirecta).
Los métodos de biología molecular se pueden utilizar para distinguir entre el virus
vacunal y el virus salvaje.

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TRATAMIENTO
Los nacidos en 2015 comenzaron a recibir vacunación frente al virus de la varicela
zoster (no incluida en el calendario de vacunación anteriormente) administrando una
primera dosis a los 15 meses y otra a los 3 años.
En niños no vacunados previamente y que no han contraído la enfermedad, se
administran las dos dosis a las 12 años con un intervalo de 4-8 semanas entre ambas
dosis.
En aquellos pacientes no inmunizados que hayan mantenido contacto significativo y,
por tanto, presenten riesgo de contagio, administraremos vacunación en las primeras
72 después del contacto. Aquellos que no se puede usar la vacuna o se encuentren
dentro del 4º día postcontacto serán tributarios de tratamiento con gammaglobulina
para prevenir la infección o minimizar el riesgo de gravedad, debiéndose administrar
dentro de las primeras 96 horas a partir del contacto.
Aunque ya es un fármaco en desuso para en desuso como antipirético, es importante
que recordemos la asociación del síndrome de Reye en niños con varicela tratados con
AAS.
LA ENFERMEDAD MANO-PIE-BOCA
DEFINICIÓN Y ETIOLOGÍA
Es una enfermedad exantemática muy característica relacionada con la infección por
diferentes enterovirus (Coxsackie A2, A5, A9, A10, A16, B2, B3, B5 y enterovirus 71).
El más frecuente es el Coxsackie A16.

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EPIDEMIOLOGIA
El síndrome pie-mano-boca se presenta en niños de edad entre 6 meses y 13 años, con
mayor frecuencia durante los meses de verano y otoño; con predominio en área
tropical. Es una entidad con una tasa de ataque alta.
CONTAGIO
El mecanismo de transmisión es por vía fecal-oral u oral-oral. La transmisión por gotas
respiratorias también puede ocurrir pero es menos probable. Tiene un periodo de
incubación de 2 a 14 días.
CLINICA
El periodo prodrómico dura 2 a 4 días, caracterizado por fiebre de bajo grado,
anorexia, odinofagia y dolor abdominal.
Aparecen vesículas en cavidad bucal que pueden ulcerarse, sobre todo en lengua,
paladar duro y mucosa bucal. Poco después de las lesiones orales, aparece un
exantema de máculas de 2-8 mm de diámetro que progresan a un estado vesicular,
con formación de una vesícula gris en el centro, rodeada de halo eritematoso no
pruriginosa, con el eje mayor paralelo a las líneas cutáneas. Las lesiones aparecen en
los laterales de los dedos y la superficie dorsal de manos y pies. Desaparecen en 5-10
días y tiene buen pronóstico.
Excepcionalmente, se han descrito casos de meningoencefalitis. Cuando es causada
por EV-71 tiene una mayor incidencia de afectación neurológica.
En los últimos años, se han publicado casos de afectación ungueal, que van desde la
presencia de surcos transversales “líneas de Beau”, hasta su desprendimiento
completo, “onicomadesis”, como una complicación emergente y tardía.

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DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es fundamentalmente clínico. Si hay dudas o posibles complicaciones
(por ejemplo, en pacientes inmunodeprimidos o mujeres embarazadas), el diagnóstico
presuntivo es confirmado por la detección directa de virus a partir de secreciones de
nasofaringe, LCR, sangre o una biopsia (aislamiento del virus
seguido por PCR) y/o serología viral.
TRATAMIENTO
La enfermedad de la boca, la mano y el pie no necesita más que tratamiento
sintomático. El paracetamol en la dosis habitual es útil para combatir la fi ebre y el
malestar. Las lesiones de manos y pies no suelen ser dolorosas, y no necesitan
entonces más que la higiene habitual.
EXANTEMAS PURPÚRICO- PETEQUIALES:
MENINGOCOCEMIA
DEFINICIÓN Y ETIOLOGÍA:
Se trata de una patología grave y rápidamente progresiva, causada por la bacteria
Neisseria meningitidis.
EPIDEMIOLOGÍA:
La mayoría de las infecciones meningocócicas ocurre en los meses de noviembre,
diciembre, enero, febrero y marzo. Según edad existen dos picos de mayor incidencia:
en menores de dos años y en el final de la adolescencia.
CONTAGIO:
Se transmite de persona a persona por vía aérea.
CLÍNICA:
Fiebre alta, vómitos e irritabilidad, que posteriormente evoluciona afectación del
estado general, shock séptico o meningitis. En estadios precoces puede cursar con
buen estado general, por lo que hay que extremar la precaución en aquellos pacientes
en los que podamos sospechar esta infección por meningococo.
Hay que buscar signos precoces de shock: palidez, manos y pies fríos, tiempo de
relleno capilar superior a 2 segundos.

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La enfermedad se manifiesta generalmente con exantema, que en la mayoría de los
casos es petequial o purpúrico, pero que puede ser maculoso o maculopapuloso al
inicio del cuadro infeccioso.
La localización de las petequias por debajo de la línea intermamilar aumenta el riesgo
de infección meningocócica. El tamaño de las petequias mayor de 2 mm.
El ritmo de aparición de las petequiales importante, cuanto más rápidamente
aparezcan, mayor probabilidad de infección meningocócica. Muy sospechoso si brotan
en menos de 12 horas.
Las artralgias intensas, que aparecen hasta en un 10-25% de los pacientes con
infección meningocócica, son una pista importante.
Es necesario observar, durante 4-6 horas, a todos los lactantes con fiebre y exantemas
maculosos de pocas horas de evolución, por la posibilidad de que evolucionen hacia
esta enfermedad de extrema gravedad.
Como resumen de los síntomas que pueden aparecer:

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DIAGNÓSTICO:
En primer lugar como siempre, haremos un diagnóstico de sospecha mediante la
clínica del paciente.
Pruebas complementarias a solicitar: hemograma, bioquímica, PCR y PCT, hemocultivo,
coagulación, gasometría. Valorar punción lumbar.
Los parámetros analíticos indicativos de mayor gravedad son:
o Leucocitos: > 15.000/dl o < 5.000/dl.
o Neutrófilos: > 10.000/dl o < 500/dl.
o Plaquetas: < 150.000/dl.
o PCR: > 5 mg/dl.
o PCT: > 2 ng/dl.
o TTPa: > 1,18%
TRATAMIENTO:
Es necesaria la derivación hospitalaria urgente, en caso de sospecharlo en consulta
extrahospitalaria o de forma ambulatoria.
El tratamiento antibiótico empleado es:
Cefotaxima: 200 mg/kg/día, i.v., cada 6-8 h (máximo 2 g/6 h).
Como segunda opción: ceftriaxona: 100 mg/kg, i.m.
Cuenta con quimioprofilaxis y vacuna frente al meningococo.
Se recomienda quimioprofilaxis postexposición con rifampicina como primera elección.
Las dosis empleadas serán:
 Adultos: 600 mg cada 12 horas, durante 2 días;
 Niños de 1 mes – 12 años: 10 mg/kg cada 12 horas, durante 2 días;
 Niños menores de 1 mes: 5 mg/kg cada 12 horas, durante 2 días.
Está contraindicada la profilaxis con Rifampicina en: mujeres embarazadas o que
utilicen contraceptivos orales; personas con insuficiencia hepática grave; personas con
hipersensibilidad a la Rifampicina. El paciente debe ser advertido que este antibiótico
puede teñir de rojo la orina, lágrimas, esputo y heces.
En caso de no utilizarse Rifampicina se recurrirá a Ceftriaxona, 1 dosis por vía
intramuscular, de 250 mg, a los adultos, y de 125 mg a los niños menores de 15 años.

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¿A qué personas es aconsejable hacer profilaxis?
La inmunoprofilaxis contra N. meningitidis se realiza con vacunas de polisacáridos
capsulares, específicas para cada serogrupo.
La introducción en el calendario vacunal de la vacuna conjugada frente a meningococo
de serogrupo C (MenC) en el año 2000 redujo la incidencia de casos por serogrupo C
un 88%. Posteriormente, la Comisión Europea emitió una autorización de
comercialización, válida en toda la Unión Europea, para una vacuna frente a
meningococo serogrupo B (MenB), después del dictamen favorable de la Agencia
Europea de Medicamentos.

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Aragón, por la que se aprueba el calendario de vacunaciones sistemáticas en la
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(BOA núm 60, 30 de marzo de 2016)