Reacciones adversas a medicamentos
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- 3. REACCION ADVERSA A MEDICAMENTOS “Manifestación clínica indeseable resultante de la administración de una droga en particular “
- 4. REACCIONES CUTANEAS A MEDICAMENTOS 2 – 3% de admisiones hospitalarias 6 – 30% incidencia general 30 – 45% de reacciones a medicamentos 2% fatalidades > En UCI
- 6. REACCIONES CUTANEAS ADVERSAS DIFICULTADES Confusión Espectro amplio Diagnostico difícil Criterios de identificación Necesidades terapeuticas
- 8. FACTORES DE RIESGO RELACIONADAS CON EL PACIENTE RELACIONADAS CON LA MEDICACION
- 10. CLASIFICACION DE LAS RCM
- 12. INMUNOLOGICOS Dependiente de IgE Dependientes de complejos inmunes Reacciones de citotoxicidad inducida Reacciones con mediación celular
- 13. MISCELANEAS Reacciones de Jarisch – Herxheimer Reacción a la ampicilina en Mononucleosis infecciosa
- 15. FORMAS DE PRESENTACION CLINICA Grandes “imitadoras” Formas leves a graves Síndromes clínicos
- 19. HISTOPATOLOGIA DE LAS R. C. M. No patognomónicos Enfermedad injerto Vs huésped Amiodarona Clofazimina Qumioterapia Etoposido Busulfan Sds. “Like”
- 20. PRESENTACION CLINICA EXANTEMA Más frecuente Escarlatiformes, Morbiliformes, Roseoliformes Compromiso clínico leve Antibióticos Pruriginosa
- 21. CAUSAS COMUNES DE REACCION EXANTEMATICA Mas comunes Menos comunes Ampicilina – peniclina Cefalosporinas Fenilbutazona Barbituricos Sulfonamidas Tiazidas Fenitoina Naproxeno Carbamazepina Isoniazida Oro Fenotiazinas Gentamicina Quinidina Meprobamato Atropina
- 22. PRESENTACION CLINICA URITCARIA 15 – 30% Habones fugaces Cutáneo, angioedema “Enfermedad del suero” Hipersensibilidad tipo I y III Degranulación inespecífica del mastocito
- 23. Suero animal Analgésicos narcóticos Vacunas con proteína de huevo Relajantes musuclares Agentes desensibilizantes Dextranos Antibióticos: Penicilina Cefalosporinas Aminoglucósidos Tetraciclinas Sulfonamidas Enzimas: Tripsina Estreptoquinasa Quimo papaína Antifungicos: Fluconazol Ketoconazol Esteroides: Progesterona Hidrocortisona Derivados sanguíneos Hormonas polipeptidicas IECA Hidantoinas Medios de contraste Hidralazina, Quinididna, anti cáncer, vitaminas, protamina AINES: Salicilatos otros Comida y aditivos Benzoato, sulfitas
- 24. PRESENTACION CLINICA ERITEMA FIJO MEDICAMENTOSO Localización recurrente 30 min – 8h. Ampolla - - involución - - pigmentación 1/3 con lesiones diseminadas Atípicas Mecanismo??
- 25. DROGAS QUE CAUSAN ERITEMA FIJO MEDICAMENTOSO Sulfonamidas Barbiturico Simpaticomimeticos Penicilina Derivados opiodes Parasimpaticoliticos Eritromicina Hidrato de cloral Hidroxido de magnesio Tetraciclinas Benzodiacepinas Antralina Trimetoprim Dextrometorfano Clortiazona Nistatina Aines Quinina Griseofulvina Metamizol Clioquinol Dapsona Paracetamol Fenazona Arsenico Ibuprofen Oleoresinas Sales de mercurio Aspirina Trisilicato de magnesio Acido P aminosalicilico Codeina Clorfenesina carbamato Metronidazol Hidralazina fenilbutazona
- 26. PRESENTACION CLINICA ERITEMA POLIMORFO Piel y mucosas Menor y mayor Diversos factores etiologicos
- 27. PRESENTACION CLINICA ERITRODERMIA Y DERMATITIS EXFOLIATIVAS Alto riesgo Generalización de lesiones primarias Post semanas
- 28. DROGAS QUE CAUSAN ERITRODERMIA Y DERMATITIS EXFOLITIVAS Alopurinol Acido P – aminosalicilico Ampicilina Barbituricos Captopril Carbamazepina Cefoxitina Clororquina Clorpromacina Cimetidina Dilitiazem Oro Griseofulvina Hidantoinas Isoniazida Litio Nitrofurantoina Penicilamina Fenilbutazona Quinidina Estreptomicina Sulfonamidas Sulfonilureas tiacetazona
- 29. PRESENTACION CLINICA NECROLISIS EPIDERMICA TOXICA Mortalidad 20 – 30% o.4 – 1.2 /1000000 Eritema intenso, difuso, u edema Dolor cutáneo Ampollas, flictenas. despegamiento
- 34. DIAGNOSTICO Historia clínica Definición como toxicodermia Espectro clínico Relación cronológica Relación suspensión, reexposición
- 35. DATOS DE LABORATORIO Complementarios No específicos Seguimiento Definición de falla multiorgánica
- 36. AYUDAS DIAGNOSTICAS BIOPSIA DE PIEL Correlación clínico patológica Diferencias algunas entidades (Vasculitis) Descartar otras enfermedades
- 37. AYUDAS DIAGNOSTICAS PRUEBAS DE HIPERSENSIBILDIAD INMEDIATA Prick Test, RAST Reacciones mediadas por IgE Utilidad en: Varios patrones morfológicos Antimicrobianos (B lactámicos) Agentes de anestesia, estreptoquinasa, suero heterologo o insulina
- 38. AYUDAS DIAGNOSTICAS PRUEBAS EPICUTANEAS Hipersensibilidad tipo IV Carbamacepina Exantema, eritema fijo
- 39. AYUDAS DIAGNOSTICAS PRUEBAS CUTANEAS NO UTILES EN: Vasculitis Mediadas por complejos inmunes Síndrome de Stevens Johnson Necrolisis epidérmica toxica
- 40. TRATAMIENTO Según severidad Suspender Prevención y manejo de la falla cutánea De sensibilización Prevención de recurrencias
- 42. DESENSIBILIZACION Si medicación esencial o no posible retirarla Disminuye anafilaxia Penicilina, Alopurinol, Vancomicina Puede recurrir
- 44. CONCLUSIONES 1. Reacciones cutáneas adversas son frecuentes 2. Mecanismo por definir - - diagnostico difícil 3. Presentaciones leves a severas 4. Manejo oportuno evita complicaciones 5. La desensibilización es una alternativa para ciertos medicamentos que evita recurrencias
Notas del editor
- Predecibles o tipo A, que guardan relación con factores previsibles, tales como: dosis del medicamento y mecanismo de acción, que se expresan en forma de toxicidad, efectos secundarios e interacción medicamentosa, entre otros. Impredecibles o tipo B, que están relacionadas con fenómenos inherentes al individuo, en donde la concentración y los efectos farmacológicos del medicamento no son determinantes; se pueden producir a partir de un defecto enzimático que altera la farmacodinámica del medicamento, o bien, por el desarrollo de fenómenos inmunológicos como es la hipersensibilidad (alergia).
- IgE específica, autoanticuerpos, formación de complejos inmunes y linfocitosT sensibilizados. Este tipo de reaccionesrequieren de una fase de sensibilización,lo que hace obligada una exposiciónprevia, por cualquier vía de administración,y un período de latencia que suele ser de 1-2 semanas No inmunologicas interacciónmedicamentosa (farmacocinética y farmacodinámica),y las que se producenpor una respuesta idiosincrática, en donde los defectos enzimáticos en los sistemas de destoxificación pueden jugarun papel fundamental.
- Sobredosis: respuesta exagerada a la acción farmacológica normal. Relación directa con la concentración corporal Multiples eseenarios. Precuacion con las interacciones. Efectos adversos. Efectos no deseables. No serpablaes de la accion farmacologica del medicamento. Ej. Somnolencia por antihistaminicos, y fanotiazinas y algunos antidepresivos. Alopecia anagencia de las drogas citotoxicas Toxicidad retardada: en relación por ejemplo a la toxicada hepática por metrotexate. Daño metabólico: eje fenitoina induce déficit de folato por mala absorción Xantomas por isotretinoina en relación con elevación de LDL TERATOGENICIDAD: TALIDOMIDA, RETINOIDES, CITOTOXICAS.
- Ige: celulas sensibilizadas mastocitos y basofilos. Liberacion de mediadores quimicos: Hstamina, FACtor quimiotactico de eosinofilos, leucotrieno c4,, prostaglandian d2, ILK5, Efectos en relacion con vasodilatacion y broncoconstriccion. (urticaria, prurito, broncoespasmo, edema de la laringe, hipotension) Medicamnto modelo: Peniclina. COMPLEJOS INMUNES: Urticaria y anafilaxia: Se activa la cascada del complemento por los complejos inmunes, formacion de anafilotoxinas. C3a y C5a, con activacion directa de mediadores dependeintes de mastocitos y basofilos. Enfermedad del suero: requiere que el compuesto antigenico perdure en la ciruclacion lo suficiente para la formacion de anticuerpos. IgG e IgM. 6 dias o mas posterior a la administracion del medicamento. Se forma uniocn Ag y Ac, que es dificil de remover por los sistemas fagocitarios del cuerpo. FIEBRE, ARTRITIS; NEFRITIS; NEURITIS; EDEMA; RASH URTICARIAL Y PAPULAR Vasculitis: Principalmente en relacion con procesos necrotizantes. Deposito con activacion del complemento, agrgacion de anafilotoxinas, factores de quimiotaxis, aumento de la permeabilidad. Quimiotaxis del sistema polimorfonuclear. Agragacioon plaquetaria por la interaccion con receptor fc microtrombosis. Calsico patron de vasculitis leucocitoclastica. Reaccion de ARTHUS: forma localizada de vasculitis por complejos inmunes. INICALMENTE CON AC IgG. Formacion de complejos inmunes y activación de cascada inmunológica. Eritema y edema con formacion de areas de necrosis en la zona de inyeccion. Pico a las 4 – 10 h. MEDIACION CELULAR: Reacciones morbiliformes, bulosas, fijas y liquenoides, lupus like, eritema multiforme, stevens johnoson La mayoria con enfermedad infecciosa intercurrente. Alparecer tamebien algunos virus estimulan estos efectos de citotoxicidad. HH&, EBV; CITOMEGALOVIRUS; HEPATITIS C. Hay evidenica de la accion por parte de la celula T.
- JARISCH: Exacerbacion focal de lesiones de origen infeccioso. Cuando se incia terapia ab potente. Comun en le tratamiento de la sifilis temprana con panicilina. Comun posterior a inico d ela terapia con griseofulvina. , diethylcarbamazina para oncocercosis, tiabendazol para strogiloidiasis, peniclina para eritema cronico migratorio de borrelia, Alparecer por liberacion subitas de sustancias inmunologicamente activas de los microorganismo moribundos. FIEBRE; RIGOR; LINFADENOPATIAS; ARTRALGIA; REACCIONES URTICARIALES TRANSITORIAS; ERUPCIONES VESICULOSAS. Reacción por mono: Erupciones morbiliformes en pacientes con la enferemedad y leucemia. Comun con la administracion de ampiclina menos con amoxacilina.
- AMIODARONA: PATRON DE HIPERPIGEMENATCION CARACTERISTICO. DERMATITIS LINFOCITICA. GRANULOS AMARILLENTOS. DEPOSITOS PROCIONALES DEL MEDICAMENTOS O DE SUS METABOLITOS. especifico inda CLOFAZIMINA: INDUCE HIPERPIGEMENTACION ACUMULACION DE LIPOFUSCINA CEROIDE CON MACROFAGOS CARGADOS DE LIPIDOS. ERUPCION DE LIFOCITOS POSTERIOR A QUIMIO: Erupcion maculopapular con dermatitis superficial perivascular no especifica. Eritema acral no especifico inducido por quimoterapia. Etoposido: celulas starburst Busulfan: queratinocitos grandes atipicos. Otros: compromiso de glandulas sudoriparas, hidradenitis neutrofilica ecrina, metaplasia siringoescamosa. Sd. Like: Penfigo: (cefalosporinas), Porfiria cutanea tarda (naproxeno). Micosis Fungoides like: Dermatitis liquenoide de cel gigantes (metil dopa, clorotiazida, fenitoina. Carbamazepina)
- Usualmente 2 – 3 semanas posterior a la exposición. Fiebre prurito, eosinofilia. Compromiso usual de tronco y extremidades. No compromiso del áreas intertriginosas. Ocasionales compromiso purpúreo, y estomatitis erosiva. Si no se retira genera compromiso descamativo. Diagnóstico diferencial principal con exantemas virales. (los virales tienden a comenzar en la cara y luego comprometer el tronco) Termina con descamación y no es rara la hiperpigmentacion post inflamatoria
- La segunda mas común. Hasta el 9% de las urticarias crónica y angioedema vistos en dermatología. 24 – 36 horas posterior a la exposición. Asociación con angioedema, anafilaxia y enfermedad del suero. Hasta el 1% que reciben transfusiones de sangre. Aditivos de medicamentos y alimentos (Acido benzoico, hidroxianisole butilado, hidroxitulueno butilado, sulfitas, y aspartame)
- Con cada exposicion el compromiso puede aumentar. Usualmente un solo medicamento implicado. Lesion eritematosa que se torna violacea. Inicialmente morbiliforme. Escarlatiforme, o tipo eritema multiforme. Atipicas: Acido mefenamico, con lesiones multifocales, bulosa, Puede simular NET. DESCRIPCION: Lesión eritemato-violácea circular u oval, solitaria, localizada en cualquier sitio pero con mayor frecuencia en la boca (labios) y en otras áreas acrales, que recidiva en el mismo sitio con la readministración del medicamento causal. Formas atipicas: prurito anal o vulvar
- Menor. Compromiso principalmente acral, cutaneo. Lesiones en “diana” Mayor. Comprimiso principalmente en tronco. Con compromiso de 2 o mas mucosas.
- Recordar que los medicamentos no son la nunica causa Diferenciar de diagnosticos diferenciales como sd. De piel escaldada
- Alcanzan positividad hasta en el 50% de los casos. Los prick test se realizan en el brazo con diluciones consecutivas 10 -4, 10 -3, 10-2, 10 -1 de 0.04 ml de forma inyectable pura de la droga. Lectura a los 20 minutos al dia 1, y luego al dia 2 y 4, se lee a la semana.
- Estudios en NET solo alcanzan positividad en 9% de los casos El mas grande problema es la dificultad para definir factores antigénicos específicos de los distintos medicamentos. Deben realizarse de 6 semanas a 6 meses posterior a la resolución de la reacción. Idealmente en la zona mas afectada de la reacción inicial Se han evidenciado reactivaciones de uan dermatitis exfoliativa posterior a pruebas de parche.
- No siempre la falta de historia positiva de reacción descarta la posibilidad de presentar una. Recomiendan realizar pruebas de sensibilidad en caso de pacientes que requieren re administración.
- MECANISMOS DE LA DESENSIBILIZACION: Depleción del mediador, taquifilaxia, producción de ac bloqueantes, cambios en los niveles de Ige. Dosis muy bajas (una millonesima de la dosis) No es frecuente la presentacion de reacciones de hipersensibilidad. 35% presentan reacciones leves: Prurito, urticaria