Colapso cardiovascular, paro cardiaco y muerte súbita (final)

Colapso cardiovascular
Paro cardiaco
Muerte Súbita cardiaca
Tutor: Dr. Epifanio Gallardo Sánchez
Alejandra Boniet Martínez Aguiñiga
24 de marzo
2014

Colapso cardiovascular
Paro cardiaco
Muerte cardiaca súbita
¿Qué significa…?

Arrythmia Alliance: The heart rhythm charity. (2013). Heart Rhythm Week: Over half public
underestimate own ability to save lives of cardiac arrest victims. UK.

Diferenciación entre colapso cardiovascular, paro cardiaco
y muerte súbita cardiaca.
Fibrilación y taquicardia ventriculares,
asistolia, bradicardia, actividad eléctrica
organizada (asfigmica), factores mecánicos.
Paro cardiaco
Rara la reversión espontánea, para obtener
buenos resultados con intervención depende
de paro, entorno clínico y recuperación
inmediata del flujo.
Interrupción repentina de la función
mecánica del corazón que puede ser
reversible si se emprende inmediatamente
una intervención, pero que culminará en la
muerte en caso de no hacerla.
Definición
Elementos de comprobación
Mecanismos
Longo, F. K. (2012). Harrison: Principios de Medicina Interna (18va ed., Vol. II). USA: Mc Graw-Hill.
Introducción

Introducción
Igual que paro cardiaco, se agrega síndrome
vasodepresor u otras causas de desaparición
transitoria de flujo sanguíneo.
Colapso
cardiovascular
Término inespecífico, reversión espontánea
o no.
Desaparición repentina del flujo efectivo de
sangre, por factores cardiacos, vasculares
periféricos o de ambos tipos, que pueden
mostrar reversión espontánea, o que
necesitan intervenciones.
Definición
Mecanismos

Muerte
cardiaca súbita
Ninguna
Interrupción repentina e irreversible de
todas las funciones biológicas.
Definición
Introducción

Paro cardiaco y muerte súbita cardiaca
• Se había identificado una cardiopatía o no.
• Inesperado el momento y mecanismo.
• Cronológico:
1 hora o menos después de inicio de síntomas.
24 horas antes visto bien.
Condiciones de MSC
¿Muerte súbita?
Causas naturales, inesperada, en tiempo y
forma. Precedida de pérdida brusca de
conciencia.
90% origen cardiaco
10% otros
66% debut
Paro cardiaco Muerte súbita
cardiaca
Farreras, R. (2012). Medicina Interna (17ma ed., Vol. I). España: Elsevier.
NATURAL
INESPERADA
RÁPIDA

Epidemiología
Gran numero
de casos e
impacto social.
4-5 millones de
muertes anuales
mundiales.
Puede verse incluso en lactantes
(primer pico), rareza en las
primeras décadas de la vida
(deportiva, anomalías congénitas).
Incidencia aumenta gradualmente
con la edad. Significativo a partir de
30. 45-75 años (segundo pico).
Ritmo circadiano:
70% entre 7 am
y 9 am.
80% ocurre en el hogar
40% no hay testigos
5-20% se recuperan
Rodríguez M. Ma de las Mercedes, A. X. (2013). Muerte súbita. En A. e. Cardiología, Manual de enfermería en arritmias y electrofisiología (págs. 106-122). Madrid.
Asmundis Carlo, Brugada P. (2013). Revista Española de Cardiología, Supl. 13(A), 2-6.
3a
Natural
vs Clínico

Factores de riesgo
Desencadenantes y
moduladores
Miocardio vulnerable
Respuesta
patológica
Arritmia final
Muerte súbita
cardiaca
Fisiopatología
Antonio Bayés de Luna, R. E. (2012). Muerte súbita. Revista Española de Cardiología, 65(11), 1039-1052

Factores de riesgo
<35 años (Miocardiopatías
y Canalopatías)

Alteraciones del flujo coronario
• Isquemia transitoria
• Reperfusión después de isquemia
Estados de bajo gasto cardiaco
• Insuficiencia cardiaca
•Crónica
•Descompensación aguda
• Estado de choque
Anomalías metabólicas sistémicas
• Desequilibrio de electrólitos (como hipopotasemia)
• Hipoxemia, acidosis
Trastornos neurológicos
• Fluctuaciones del sistema autónomo: centrales, neurales o
humorales
• Función de receptores
Respuestas tóxicas
• Efectos de fármacos proarrítmicos
• Cardiotoxinas (p. ej., intoxicación por cocaína o digitálicos)
• Interacciones farmacológicas
Factores desencadenantes
1. Actividad física
2. Reposo/Sueño
3. Fiebre
4. Fármacos y drogas

Etiología
Rodríguez M. Ma de las Mercedes, A. X. (2013). Muerte súbita. En A. e. Cardiología, Manual
de enfermería en arritmias y electrofisiología (págs. 106-122). Madrid.
Miocardio vulnerable
50%
50%
MHF, MAVD, MD

Estudios histopatológicos
• >80% signos patológicos de CHD.
• Aterosclerosis extensa y antigua.
• Lesiones inestables, placas
erosionadas, fisuradas, rotas,
trombosis.
• 70-75% IM cicatrizados.
Badimon L, Vilahur G, Padró T. (2009). Lipoproteínas, plaquetas, aterotrombosis. Revista Española de Cardiología, 62(10), 1161-1178

Desencadenantes
y moduladores
Miocardio
vulnerable
Respuesta
patológica
Arritmia
final
M
C
S

Arritmias finales
* *
Rodríguez M. Ma de las Mercedes, A. X. (2013). Muerte súbita. En A. e. Cardiología.
• Torsade de pointes
que puede generar
FV.
• FV primaria.
• Bradiarritmias con
disociación
electromecánica
• FV sin TV.• TV que
desencadena
FV, y
finalmente
asistolia.
CI y
cardiopatías
estructurales
CI
aguda
Canalo-
patías
Insuficiencia
cardiaca tipo
IV

Arritmias finales
• No siempre son las mismas.
• Depende de la cardiopatía estructural y del tiempo transcurrido.
Cardiopatía isquémica
y cardiopatías
estructurales
TV --- FV
•FC basal rápida (Taquicardia
sinusal o fibrilación auricular
rápida)
~66%
* *

Insuficiencia
cardiaca avanzada
y grave.
Bradiarritmia extrema
Depresión progresiva del automatismo
sinusal y de la unión AV que a bloqueo
AV.
Arritmias finales
* *
15%

Sin cardiopatía grave pero que
tomaban antiarrítmicos clase 1
por arritmias ventriculares, poco
frecuentes (CVP aislados).
Torsade de
pointes --- FV.
Arritmias finales
* *
13%

Insuficiencia
cardiaca
aguda
FV sin TV desencadenante
• Contracción ventricular
prematura, fenómeno de R sobre
T.
Arritmias finales
* *
~5%

En el transcurso Ambulatorios
Hospitalizados por IC grave
La secuencia es aumento de la ectopia ventricular, que puede producir
taquicardia ventricular no sostenida, seguida de taquicardia ventricular
sostenida y finalmente fibrilación ventricular y asistolia.

Días o meses antes de que ocurra: Signos anticipatorios o prodrómicos.
• Intensificación de la angina, disnea, palpitaciones, fatiga fácil, otras.
Comienzo de la transición clínica: Cambio agudo en el estado cardiovascular que antecede al
paro, incluso una hora.
• Instantáneo/Súbito: Probabilidad de paro >95
• Cambios en actividad eléctrica del corazón: aceleración y PVC
Progresión hasta la muerte biológica
• Mecanismo del paro.
• Tiempo transcurrido
• 4-6 minutos sin RCP: Daño cerebral. (Aun s se realiza desfibrilación correctamente)
Muerte
• Relación con gravedad del daño al SNC.
• Encefalopatía por anoxia e infecciones ulteriores (60%), bajo GC (30%), arritmias
repetitivas (10%).
Características clínicas del paro cardiaco
Pródromo, comienzo, paro y muerte
1
2
3
4
Reanimación

Valoración
inicial
Desfibrilación
en accesos
públicos (si
cuenta con
ella)
Medidas
de apoyo
avanzado
para la
vida
Atención
después de
la
reanimación
Tratamiento
a largo
plazo
Tratamiento
La persona que muestra
un colapso súbito es
tratada en 5 etapas:
1 2 3 4 5

1 Valoración inicial y apoyo básico
Movimientos respiratorios agónicos
persisten un breve lapso de tiempo
después paro cardiaco.
Estridor intenso con presencia de
pulso: Broncoaspiración. Maniobra de
Heimlich.
Golpe en la zona precordial aplicado
con firmeza con el puño cerrado en
unión de los tercios medio e inferior
de esternón puede revertir la FV o TV.
Conservar riego de órganos
hasta intervenciones definitivas.
• Ventilación pulmonar y
compresión del tórax.
• Tercio inferior esternón, 2 x 30
(100/min) – 4-5cm.
I. Confirmación
• Observaciones inmediatas del estado del conocimiento,
movimientos respiratorios, color de la piel, presencia o ausencia
de pulsos en arterias carótidas o femorales.
II. Llamar al 112 (Emergencias) o 065 (Cruz roja)
III. Vía aérea

¿De qué dependen los resultados de una
reanimación?
Del intervalo de tiempo desde el
comienzo de la perdida de
circulación hasta los primeros
intentos de reanimación.
Sitio en el que se produjo el
episodio agudo
El mecanismo que lo produjo
TV asfigmica – FV – Asistolia
Estado clínico del paciente
anterior al episodio
IM: Paro cardiaco primario y Paro
cardiaco secundario
1 minuto
10 minutos
5 minutos
25-30%

• Usados por auxiliadores no profesionales.
• Vehículos de policías, grandes edificios, aeropuertos, estadios)
• Acortar el tiempo hasta que comienza el primer intento de
desfibrilación y apoyo avanzado.
2 Desfibrilación externa automatizada
Arrythmia Alliance: The heart rhythm charity. (2013). Heart Rhythm Week: Over half public
underestimate own ability to save lives of cardiac arrest victims. UK.

• Ventilación adecuada
• Controlar las arritmias
• Estabilizar la presión arterial y
el GC
• Restaurar el flujo sanguíneo a
los órganos
3 Apoyo cardiaco vital avanzado ACLS
Desfibrilación-cardioversión-
estimulación cronotrópica externa
Intubación con sonda
endotraqueal
Introducción de catéter
intravenoso
• 300-360 julios
• 60-90 seg de RCP
antes de repetir
• 1 mg de adrenalina si
fue inútil (Repetir 3-5
minutos). Sugerido
vasopresina
• Ventilación y medición
de gases. Revertir
hipoxemia y acidosis
• Si persiste acidosis
1meq NaHO3/kg. (10-
15 min).
• Antiarrítmicos
• Lidocaína (SCA)

• Encefalopatía anóxica aumenta posibilidad de muerte hospitalaria.
Hipotermina inducida.
• Paro cardiaco por causas extra-cardiacas evolución inadecuada por lo
general.
• Cáncer terminal, IR, Enfermedad aguda del SNC, infecciones no controladas
<10%.
4 Atención después de la reanimación
Depende del entorno clínico en que se
produjo el paro cardiaco!
FV primaria (sin bajo GC)
FV secundaria
• Bradiarritmia
• Asistolia
• Instabilidad hemodinámica
• No buenos resultados. Repetición.

Sin daño irreversible del
SNC, alcanzan estabilidad
hemodinámica deben ser
objeto de pruebas
diagnósticas
Mortalidad del 10-25%
en primero 2 años
Cardioversor-
Desfibrilador implantable
• Isquémico.
• No isquémico: Miocardiopatías
estructurales y trastornos
hereditarios, <30-35% FE
5 Tratamiento a largo plazo

Hacer un estudio
detallado de los
familiares de los
pacientes que han
sufrido MS.
Realizar un correcto
interrogatorio para
cardiopatías genéticas, CI,
y factores de riesgo
evidentes.
Exploración física
adecuada + estudios
complementarios
pertinentes.
Hipercolesterolemia,
glucemia, presión
arterial y ECG
¿Cómo identificar a los pacientes en riesgo?
Actualmente, las acciones a realizar son:
a b c
Anticipación y prevención

Individuos en
convalecencia
de IM
• TV o FV: 25%
en 12 meses de
MSC
Fase crónica de
IM
• Magnitud del daño
al miocardio:
Disminución de la
fracción de
expulsión
Miocardiopatías
y valvulopatías
cardiacas
Trastornos
hereditarios
(Jóvenes)
¿Cómo prevenir la muerte súbita?
IDI

Identificar candidatos
Implantar ICD
FE <35%
Marcadores de riesgo:
Arritmias ventriculares,
taquiarritmias ventriculares
inducida en el laboratorio de
electrofisiología, IC (II, III).
Marcadores de riesgo
menor: Antecedentes de
familiar con MS prematura,
síncopes, taquiarritmias
ventriculares corroboradas,
etc.
Prevenir las
enfermedades asociadas
- Cardiopatía
isquémica
- Insuficiencia
cardiaca
- Cardiopatías
genéticas
¿Cómo prevenir la muerte súbita?
Profilaxis primaria
Profilaxis secundaria
Intervención extra-
hospitalaria

Referencias
• Longo, F. K. (2012). Harrison: Principios de Medicina Interna
(18va ed., Vol. II). USA: Mc Graw-Hill.
• Rodríguez M. Ma de las Mercedes, A. X. (2013). Muerte
súbita. En A. e. Cardiología, Manual de enfermería en
arritmias y electrofisiología (págs. 106-122). Madrid.
• Antonio Bayés de Luna, R. E. (2012). Muerte súbita. Revista
Española de Cardiología, 65(11), 1039-1052
• Farreras, R. (2012). Medicina Interna (17ma ed., Vol. I).
España: Elsevier.
• Arrythmia Alliance: The heart rhythm charity. (2013). Heart
Rhythm Week: Over half public underestimate own ability to
save lives of cardiac arrest victims. UK.
• Asmundis Carlo, Brugada P. (2013). Revista Española de
Cardiología, Supl. 13(A), 2-6.
• Badimon L, Vilahur G, Padró T. (2009). Lipoproteínas,
plaquetas, aterotrombosis. Revista Española de Cardiología,
62(10), 1161-1178

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