1. RUBEOLA
Por: Michelle Paredes y Carlos Orellana
UNIVERSIDAD CATÓLICA SANTIAGO DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
CARRERA DE MEDICINA
CÁTEDRA DE MICROBIOLOGÍA II

2. ¿Qué es?
Rubéola.-
[rube(um) lat. 'rojo' + -ol-a(m) lat. 'pequeño']
“Enfermedad viral infecciosa, caracterizada por la
presencia de granitos de color rojo o rosado, semejante al
sarampión. Suele padecerse en la niñez, pero si la sufre
una madre durante el embarazo puede provocar graves
malformaciones al feto.”

3. Historia de la Rubéola
Fue descrita
clínicamente por
primera vez a
mediados del S.
XVIII, por el alemán
Friedrich Hoffman.
En 1814, George de
Maton (alemán) sugirió
que se la considerase
una enfermedad
distinta al sarampión y
a la fiebre escarlata.
Al ser estos
científicos
alemanes, se la
consideró el
sarampión alemán.
El cirujano inglés
Henry Veale, notificó
un brote en la India y
lo denominó
“rubella”, en 1866.
En 1881, la rubeola
fue reconocida
formalmente por el
Congreso
Internacional de
Medicina en London.
En 1914, Alfred
Fabian Hess propuso
que la rubeola era
causada por un virus.
En 1938, esto fue
confirmado por Hiro y
Tosaka, al infectar
niños usando lavados
nasales filtrados de
casos agudos.
Continúa…

4. En 1940 hubo un brote epidémico de
Rubeola en Australia. Subsecuente a
esto, se encontraron 78 casos de
cataratas congénitas y en 68 de estos,
las madres adquirieron rubeola en etapa
temprana de su embarazo. Fue descrito
el Sx. De la rubeola congénita.
En 1962, el virus de la
rubeola fue aislado por dos
grupos separados liderados
por los médicos Parkman y
Weller.
En 1969, apareció la
vacuna con el virus
vivo atenuado.
En 1970 se introdujo la
triple vacuna contra el
sarampión, las paperas
y la rubeola.

5. Epidemiología
La rubeola ocurre a nivel mundial.
La incidencia es mayor en épocas de primavera.
Antes de que apareciera la vacuna en 1969, los brotes epidémicos ocurrían
cada 6-9 años en Estados Unidos y cada 3-5 años en Europa.
Afecta predominantemente a niños de 5-9 años.
La vacunación ha interrumpido la transmisión del virus en las Américas, donde
no se han observado casos endémicos desde Febrero 2009.
Se estima que durante la epidemia en EEUU entre 1962-1965, la rubeola
causó 30000 muertes al nacer y 20000 ninios nacidos con Síndrome de
Rubeola Congénita.

6. Vector
El “Virus de la Rubeola” es el único miembro del
género Rubivirus y pertenece a la familia
Togaviridae.
La cápside es de estructura icosaédrica.
Su genoma está compuesto de una cadena simple
de RNA de polaridad positiva.
Posee una envoltura viral lipídica, derivada de la
membrana celular huésped. La envoltura viral
tiene proyecciones en forma de espinas,
compuestas de las proteínas de envoltura viral E1
y E2.

7. • La glicoproteína E1 es considerada inmunodominante en la respuesta humoral.
• Basándose en diferencias de las secuencias de proteínas E1, se ha descrito 13
genotipos de este virus: 1a, 1B, 1C, 1D, 1E, 1F, 1G, 1h, 1i, 1j, 2A, 2B y 2C.
• Los genotipos 1a, 1E, 1F, 2A y 2B han sido aislados
en China.
• El genotipo 1j ha sido aislado solo en Japón y en
Filipinas.
• El genotipo 1E se ha encontrado en África, América,
Asia y Europa.
• El genotipo 1G ha sido aislado en Bielorrusia, Cote
d'Ivoire y Uganda.
• El genotipo 1C es endémico en América Central y
Sudamérica.
• El genotipo 2B ha sido aislado en Sudáfrica.
• El genotipo 2C ha sido aislado en Rusia.

8. Mecanismo de transmisión
El virus se transmite por vía aérea a través de estornudos, tos o a
través de fomites que contengan secreciones del paciente
infectado.
Tras ingresar al organismo, se replica en la nasofaringe y en los
ganglios linfáticos. El virus se encuentra en la sangre a los 5-7 días
posteriores a la infección y se disemina por todo el organismo.
El periodo de incubación suele durar 1-2 semanas. Una persona
infectada por el virus de la rubéola puede transmitir la enfermedad
a otras personas dos días antes de que los síntomas se muestren,
no desapareciendo el riesgo de contagio hasta una semana
después de la aparición de los signos de la enfermedad.
El virus puede cruzar la placenta y se le conoce propiedades
teratogénicas.
Una vez que se padece la enfermedad, el paciente adquiere
inmunidad permanente, por lo que no vuelve a ser atacado por el
virus.

9. Manifestaciones clínicas
Fiebre Cefalea Faringoamigdalitis
Rinitis
Exantema leve
que comienza en
cara
Linfadenopatías
cervicales
(posteriores)
En las mujeres
suele observarse
artralgia y artritis
transitorias

10. Rubéola: cuadro clínico
• Enfermedad febril aguda
• Exantema y linfadenopatía
• Causa importante de infecciones congénitas
1. Rubéola posnatal
2. Rubéola congénita

11. Rubéola posnatal
• Patogenia:
• 20- 50% de infecciones son asintomáticas
Virus ingresa
por vía
respiratoria
Replicación
primaria en
epitelio
respiratorio y
ganglios
cervicales
Viremia
primaria
Exantema
(causa
inmunitaria)

12. Síndrome de rubéola congénita
Infección por rubéola durante el
embarazo
Se infectan placenta y células
fetales
La tasa de crecimiento de las
células infectadas se reduce
Hipoplasia y alteraciones de
desarrollo de órganos

13. El periodo en el que ocurre la infección fetal determina la magnitud
de efecto teratógeno
Infección durante 1er trimestre anomalías 85%
Después de la 5ta semana los defectos congénitos son infrecuentes
Las infecciones maternas asintomáticas también producen estas
anomalías
Puede producir muerte fetal y abortos espontáneos

14. Manifestaciones clínicas
Cataratas Anomalías Cardiacas Sordera
Retraso del crecimiento Retraso mental Exantema
Hepatoesplenomegalia Ictericia Meningoencefalitis

15. Inmunidad
• La madre transmite anticuerpos al feto
• La presencia de IgM contra rubéola en lactantes es
diagnóstica de la rubéola congénita
• Estos niños muestran alteraciones de la inmunidad
celular que son específicas de este virus

16. Inmunidad
IgM aparecen en sangre cuando
aparece el exantema y se
mantienen por 6 semanas
IgG suelen persistir de por vida
Inmunidad permanente
Transmisión de madre a feto

17. Diagnóstico de laboratorio
• La rubéola posnatal se diagnostica clínicamente
• Aislamiento del virus1.
• Detección de acido
nucleico2.
• Dx serológico (ELISA)3.

18. Tratamiento y prevención
• No hay tratamiento específico
• Vacuna triple vírica (SPR):
Sarampión
Rubéola
Parotiditis
“El objetivo de la vacuna es evitar infecciones por
rubéola congénita”