SARAMPIÓN, RUBEOLA Y ESCARLATINA. Pediatría. LolaFFB

TEMA 53 – MANUEL SOBRINO TORO
Lola Fernández de la Fuente Bursón
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TEMA 53: SARAMPIÓN, RUBEOLA
Y ESCARLATINA
CONTENIDO
1. Escarlatina.
2. Sarampión.
3. Rubeola.
4. Exantema súbito.
5. Megaloeritema.
*El profesor insistió mucho en que no le interesa la microbiología y la patogenia, y que no quiere que nos
sepamos fechas ni datos epidemiológicos. Lo único que le interesa que sepamos es la clínica, la orientación
diagnóstica y el tratamiento de las tres primeras enfermedades del tema. El exantema súbito y el
megaloeritema dijo que no entran ni en temario ni por supuesto en examen, pero considera que son
patologías muy frecuentes e importantes, y que no las conoceremos a raíz de otras asignaturas como
medicina interna ya que son típicas de la infancia. Por ello hizo un resumen general al final de la clase para
que quien quiera se entere de qué va la cosa y que no nos quedemos con la cara a cuadros cuando
estudiemos el MIR y ni las hayamos oído.
1. ESCARLATINA
1.1. ETIOLOGÍA
La escarlatina es una enfermedad característica de la edad pediátrica. Está causada por estreptococos,
entre los que predomina el tipo A. Los estreptococos constituyen un grupo heterogéneo de bacterias gram +;
lo cual, unido a la utilización de diferentes puertas de entrada y a otras características del propio huésped,
explica que sean responsables de cuadros clínicos muy diversos.
Las características de las infecciones por estreptococos del grupo A son las siguientes:
La prevalencia de estreptococo B hemolítico del grupo A en las vías aéreas superiores de los
escolares no ha descendido. De hecho, existe una regresión de la fiebre reumática en los países
subdesarrollados.
El hombre es el único reservorio. La vía de contagio más frecuente es a través de las gotas
respiratorias de un enfermo de faringoamigdalitis estreptocócica. También puede contagiarse
por contacto a través de lesiones cutáneas (picaduras de insectos, dermatosis, traumatismo…)
desde un niño enfermo con piodermitis. Es rara la transmisión desde un portador sano.
El tratamiento penicilínico elimina el estreptococo de la faringe en 2-3 días.
La inmunidad adquirida es específica del serogrupo (no otorga la inmunidad cruzada,
permitiendo la infección por otro tipo de estreptococo) y disminuye con el paso del tiempo.

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La patogenia de los estreptococos del grupo A se basa en:
La invasión tisular por parte de toxinas estreptocócicas, como la estreptolisina, que causan
alteraciones de las células epiteliales faríngeas y los leucocitos que las protegen.
La inhibición fagocítica y la actividad citotóxica de la proteína M.
La patogenicidad del ácido hialurónico contenido en la cápsula bacteriana.
La propagación del germen hacia ganglios linfáticos (adenitis), oído medio (otitis) y senos
paranasales (sinusitis). Es rara la difusión hematógena, siendo casi exclusiva de RN y lactantes
(su inmunidad aún no está desarrollada) en los que causa sepsis y meningitis.
La capacidad de causar fiebre en individuos que muestran hipersensibilidad hacia su
exotoxina pirogénica, lo cual es responsable de la aparición de la escarlatina.
La habilidad para provocar reacciones inmunoalérgicas en pacientes genéticamente
predispuestos (manifestaciones no supuradas, glomerulonefritis y fiebre reumática).
1.2. CLÍNICA
FARINGOAMIGDALITIS
Es la infección más frecuentemente causada por estreptococos del grupo A (EA), y también la
faringoamigdalitis más frecuente. Es típica de la edad escolar.
Posee un período de incubación breve de 1-4 días, tras los que se presentan brucamente fiebre alta,
malestar general y dolor de garganta. En ocasiones también se dan náuseas y vómitos, y en preescolares
aparece dolor abdominal y cefalea. La evolución es hacia la curación espontánea, aunque a veces tiene lugar
la formación de un absceso periamigdalino o el desarrollo de oto-sinusitis.
En la exploración detectaremos los siguientes signos:
Faringe enrojecida, edematosa y petequiada. El aspecto típico de esta infección se conoce como
“enantema flameus” y se acompaña de estrías rojizas en el paladar.
Amígdalas hipertróficas, acompañadas en más del 50% de los casos de exudado blanco-
amarillento o grisáceo (pultáceo).
Ganglios regionales (cervicales) también hipertrofiados, y dolorosos a la palpación.
No presenta exantema.
NO EXANTEMA
ESCARLATINA
Infección de las vías aéreas superiores acompañada de exantema:
FARINGOAMIGDALITIS + EXANTEMA
El exantema aparece previamente a los síntomas o tras 24-48 horas del inicio de los mismos. Se va
apagando mediante la descamación a partir de los 3-4 días desde su aparición en dirección cefalo-caudal, y la
coloración se torna parecida a la de una quemadura solar leve Es una erupción difusa, papulo-eritematosa,
que dota a la piel de una coloración rojiza intensa que se blanquea a la presión. La piel se vuelve áspera y
tosca, similar a la de gallina. Puede llegar a ser pruriginosa, pero es raro.

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Se origina en el cuello y se extiende hacia el tronco y por
último a los miembros. El enrojecimiento es más intenso en los
pliegues (líneas de plastia: codos, axilas e ingles) y suele
respetar la cara, mostrando eritema únicamente en las mejillas
acompañado de palidez peribucal, lo que se conoce como
signo de Filatow.
La faringe también presenta inflamación. Es característica
la observación de la lengua inicialmente blanquecina con
papilas engrosadas: lengua aframbuesada blanca. Con la
descamación celular el color blanco se vuelve rojo y las papilas
se hacen más prominentes: lengua aframbuesada roja.
EXANTEMA: CUELLO  TRONCO  MIEMBROS. MÁS EN PLIEGUES (LÍNEAS PLASTIA).
PALIDEZ PERINASOBUCAL (SIGNO FILATOW). ROJO INTENSO QUE BLANQUEA A LA PRESIÓN.
DESCAMACIÓN CEFALO-CAUDAL.
LENGUA AFRAMBUESADA BLANCA  LENGUA AFRAMBUESADA ROJA
INFECCIONES CUTÁNEAS
IMPÉTIGO CONTAGIOSO
Es el más frecuente de piodermitis estreptocócicas. A diferencia
del impétigo estafilocócico, en el que las lesiones son ampollosas y
las costras delgadas y blanquecinas, el impétigo estreptocócico no
suele ser ampolloso y las costras son gruesas y de tonalidad
melícera.
COSTRAS GRUESAS COLOR MIEL
ERISIPELA
Es una erisipela de características especiales. Su comienzo es
brusco, desatado a partir de la aparición de fiebre alta y
manifestaciones toxiinfecciosas. Consiste en una placa eritemato-
edematosa (elevada) con bordes delimitados, que se extiende
progresivamente. Es más frecuente en la cara y alrededor de zonas
de efracción de la piel (heridas, dermatosis, zona umbilical en el
RN…).
1.3. EVOLUCIÓN
Como ya hemos mencionado lo más habitual es que la infección tienda a la resolución espontánea,
aunque esto no ocurre siempre dando lugar a la aparición de complicaciones postestreptocócicas. Pueden

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surgir precozmente (concomitantemente al desarrollo del cuadro) o pasado un intervalo de 1-3 semanas tras
la aparente recuperación:
Linfadenitis cervical.
Flemón leñoso del suelo de la boca
(Angina de Ludwig).
Sinusitis.
Etmoiditis.
OMA (otitis media aguda).
Bronconeumonía y otras
enfermedades metastásicas (raras
en nuestro medio).
Secuelas no supurativas,
conocidas como “segunda
enfermedad”: glomerulonefritis,
fiebre reumática, trastornos
neuropsiquiátricos
autoinmunes…Son típicas de
países subdesarrollados en los que
no se administra ningún
tratamiento.
1.4. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de sospecha (y prácticamente de certeza) de la escarlatina es eminentemente clínico,
basado en la observación de los siguientes signos:
Faringoamigdalitis o infección cutánea o de heridas.
Lengua aframbuesada, primero blanca y luego roja.
Erupción eritemato-papulosa con predominio inicial en pliegues, que se va generalizando para
dar lugar a una erupción escarlatiniforme la cual se acompaña de palidez nasobucal (signo
Filatow).
Descamación fina de cara, tronco, manos y pies a partir de la segunda semana desde el inicio del
cuadro.
Hemograma: leucocitosis mononuclear marcada, polinucleosis y eosinofilia.
En el diagnóstico diferencial incluiremos las siguientes patologías:
Enfermedad de Kawasaki.
Toxicodermias.
Exantemas virales:
o Sarampión: distinto tipo de exantema y evolución clínica.
o Rubeola.
o Mononucleosis: afecta también a hígado y bazo.
Para obtener un diagnóstico de certeza, recurriremos a la detección de toxina eritrogénica producida
por S.pyogenes en la faringe (más frecuentemente) o en la piel; también se podrá aislar en heridas
quirúrgicas y quemaduras si estas lesiones se han infectado (poco habitual):

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Pruebas rápidas: poseen una alta sensibilidad aunque menor especificidad (dan lugar a falsos
positivos).
Cultivo faríngeo: requiere de 18-14 horas para el aislamiento del EA.
Exudado del frotis faríngeo: alta sensibilidad y especificidad (85-90%).
1.5. TRATAMIENTO
El tratamiento se basa en antibióticos penicilínicos: la Penicilina G Benzatina es el antibiótico de
elección. Se administra vía i.m. y preferentemente en dosis única.
Sus resultados mejoran si combina con Penicilina G Procaina, que es menos dolorosa.
También es posible la administración oral de Penicilina V Potásica a partir de los 2 años de edad,
en tres tomas diarias con dosis progresivamente aumentada según la edad del niño.
Otra buena alternativa a la Penicilina es el tratamiento con Amoxicilina.
En formas graves y resistentes estaría indicado el uso de Clindamicina.
En caso de alergia a penicilina, administraremos Macrólidos: Eritromicina o Claritromicina (10
días), o Azitromicina (5 días).

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2. SARAMPIÓN
2.1. ETIOLOGÍA
Al contrario que la escarlatina, el sarampión es una enfermedad exantemática de etiología vírica. El
agente causante es un virus de ARN perteneciente a la familia paramixovirus, en concreto a la subfamilia de
morbilivirus, del que sólo se conoce un tipo antigénico. Es muy sensible al calor y la luz, y resistente a las
bajas temperaturas. Esto explica la elevada contagiosidad, debido gran tropismo que presenta por el cuerpo
humano porque en el medio es incapaz de sobrevivir.
2.2. EPIDEMIOLOGÍA
El huésped natural del virus del sarampión es el ser humano (único reservorio), motivo por el cual es una
de las enfermedades más contagiosas que existen (existe una receptividad universal hacia este virus),
poseyendo gran capacidad para generar epidemias.
Tiene una prevalencia mayor en invierno y primavera y se transmite a través de las gotas respiratorias
de Pflügge de un paciente enfermo.
El lactante queda protegido gracias a los anticuerpos IgG presentes en la leche materna, por lo que
no se recomienda la vacunación antes del año de vida (los anticuerpos maternos anularán el germen,
frenando la respuesta inmune del niño). La inmunidad que confiere es permanente (no se puede enfermar
más de una vez de sarampión) ya que existe un único serotipo causante de la enfermedad. Aún así, se
recomiendan 2 dosis de la vacuna para garantizar su efectividad puesto que aproximadamente un 15% de
los niños no consiguen la inmunidad con la primera dosis.
La OMS estimó en 2008 164.000 muertes por sarampión a nivel mundial. Más del 90% de las mismas
tienen lugar en países pobres con infraestructura sanitaria deficiente. En los países desarrollados se ha
asistido a una notable disminución de su frecuencia como consecuencia de las campañas de
vacunación, de forma que hoy en día el sarampión puede considerarse excepcional en España. Analicemos
este cambio:
Período prevacunal: 150.000 casos/año.
1982: se introduce la vacuna triple vírica.
1985: la cobertura vacunal alcanza a más 80% de la población.
1994: se reduce la incidencia en un 95% respecto a la época prevacunal.
2000: se declaran 158 casos (tasa de incidencia = 0’04 casos/100.000 habitantes). En los años
posteriores se considera la enfermedad casi erradicada.
2006: aparecen 100 nuevos casos.
2011: epidemia en Andalucía con 1.000 nuevos casos, muchos de ellos en Sevilla.
Con todo esto podemos concluir que el sarampión no es una enfermedad erradicada, aunque en
nuestro medio se considere así. Es una infección potencialmente mortal que acaba con la vida de muchos

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niños en el mundo, no es algo banal. Por tanto, hay que insistir a la población en seguir apropiadamente el
calendario vacunal.
2.3. CLÍNICA
El sarampión presenta un cuadro clínico que evoluciona en tres fases:
1. Período de incubación (~10 días): totalmente asintomático.
2. Período prodrómico o de invasión (3-5 días): es el período de CONTAGIOSIDAD MÁXIMA. Se
caracteriza por los siguientes síntomas y signos:
Fiebre elevada de 2 días de duración.
Astenia, anorexia y afectación del estado general.
CATARRO OCULO-NASAL Y DE VÍAS RESPIRATORIAS
ALTAS:
o Conjuntivitis (con fotofobia, lagrimeo y en ocasiones
secreción purulenta). Comentario del profesor:
antiguamente las madres tapaban las lámparas de
la habitación del niño con trapitos rojos para evitar
la fotofobia.
o Obstrucción nasal, estornudos y rinorrea.
o Laringotraqueítis: tos seca (irritativa) y “crup
sarampinioso”.
MANCHAS DE KÖPLIK: son patognomónicas.
Es importante detectarlas porque aparecen antes
del exantema y podremos diagnosticar y tratar la
enfermedad precozmente.
3. Período de estado:
Reaparece la fiebre.
Sintomatología catarral y postración intensa.
Irritabilidad y fases de somnolencia.
EXANTEMA MACULO-PAPULOSO
CONFLUENTE Y GENERALIZADO. Aparece
incluso en las palmas de las manos.
2.3. EVOLUCIÓN Y COMPLICACIONES
El sarampión puede dar lugar a complicaciones como consecuencia de la propia infección o por
sobreinfección bacteriana. Son responsables de la mayoría de las muertes, especialmente en países
subdesarrollados por falta de tratamiento. Otro factor que aumenta la gravedad es que su desarrollo es
totalmente imprevisible.
Las respiratorias aparecen en el 5-15% de los casos, son las más frecuentes (55% de todas las
complicaciones) e importantes. La más típica es la otitis y las más graves son la laringitis estafilocócica y la
bronconeumonía. Esta neumonía de células gigantes se conoce como “neumonía de Hecht” y suele
presentarse durante el período exantemático; se trata de un cuadro bronquiolítico acompañado de distrés
respiratorio. También pude debutar con faringoamigdalitis pultácea, sinusitis, mastoiditis y reactivación de
focos tuberculosos preexistentes.

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En el 20-30% de los casos existen alteraciones en el trazado del ECG.
También causa afectación neurológica: convulsiones febriles, ataxia, mielitis, neuritis retrobulbar, sordera,
hemi-paraplejías, epilepsias, defectos neurológicos parciales, trastornos mentales transitorios… Pero por lo
que destaca es por causar la mitad de las encefalitis postinfecciosas agudas del niño y más tardíamente
(años después) leucoencefalitis esclerosante subaguda (Enfermedad de Van Bogaert), un cuadro
degenerativo del SNC acompañado de deterioro de la conducta y convulsiones.
De forma más rara puede dar lugar a manifestaciones digestivas (dolor abdominal, vómitos,
gastroenteritis) y piodermitis, ulceración corneal y púrpura trombocitopénica.
COMPLICACIONES RESPIRATORIAS (+++): OTITIS Y NEUMONÍA DE HECHT.
COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS (++): ENCEFALITIS AGUA Y LEUCOENCEFALITIS
ESCLEROSANTE SUBAGUDA.
COMPLICACIONES CARDÍACAS: ALTERACIÓN ECG.
COMPLICACIONES RARAS: DIGESTIVAS, DERMATOLÓGICAS, OCULARES Y PÚRPURA
TROMBOCITOPÉNICA.
2.4. TRATAMIENTO
El sarampión no posee un tratamiento antiviral específico. El virus es sensible a la ribavirina (iv y en
aerosol), pero aún no se han realizado ensayos clínicos controlados que demuestren su eficacia.
Lo que sí parece mejorar la morbi-mortalidad es la administración de vitamina A, especialmente en
países donde es carente (subdesarrollados).
2.5. VACUNACIÓN
La vacunación pone en marcha una respuesta inmunológica tanto humoral como celular. A los 15 días de
la administración de la vacuna es posible detectar anticuerpos IgG, IgA e IgM.

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La seroconversión supera el 95% en vacunados de más de 15 meses de edad, presentando una eficacia
protectora del 90-95% o incluso mayor. Aún así, como ya hemos mencionado, se recomienda poner 2
dosis para proteger al supuesto porcentaje restante de casos.
Ha habido cambios en el calendario de vacunación desde 2007 hasta 2012. En la actualidad, la única
diferencia con respecto a los calendarios previos, se aconseja que la primera dosis de la triple vírica se
haga a los 12 meses en vez de los 15. El resto de calendario se mantiene igual, indicando la siguiente
dosis a los 3 años de edad.
La vacunación, puesto que se inyectan virus vivos, puede dar lugar a una clínica leve similar a la de la
propia enfermedad (preguntar a la familia si el niño se ha vacunado del sarampión), así como causar los
siguientes efectos secundarios:
Reacciones locales: calor, enrojecimiento y tumefacción (en el punto de administración).
Reacciones sistémicas:
o Desde erupción hasta fiebre e incluso convulsiones febriles a los 5-12 días (5-15%
de los casos). Trombopenia en 1/30-40.000 de los vacunados (en el sarampión ocurren
en 1/6.000 casos).
o Encefalitis postvacunal (<1/1.000.000 casos). Comentario del profesor: esta
complicación es la que más miedo causaba a la gente a la hora de ponerse la vacuna.
En inmunocomprometidos: sarampión por virus vacunal (grave).
Otros motivos para estar en contra de la vacunación, aún no demostrados: panencefalitis
esclerosante subaguda, autismo y EII.
3. RUBEOLA
Enfermedad viral, contagiosa, epidémica, caracterizada por una erupción polimorfa maculo-papulosa
acompañada de síntomas generales discretos y esplenomegalia. Es casi siempre benigna e incluso
asintomática. Sin embargo, es teratógena cuando sobreviene a la madre en el primer trimestre gestacional,
cuando da lugar a embriopatía rubeólica: cardiopatía congénita (80% de los casos), alteraciones oculares
como cataratas (50%), sordera…

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ENFERMEDAD BANAL EN LA INFANCIA PERO EXTREMADAMENTE GRAVE PARA EL FETO EN EL
PRIMER TRIMESTRE DE GESTACIÓN  EMBRIOPATÍA RUBEÓLICA.
3.1. ETIOLOGÍA
Está causada por un rubivirus de ARN, perteneciente a la familia togaviridae.
El único reservorio del virus de la rubeola es el hombre. La transmisión es por contacto directo a través de
la respiración siendo la puerta de entrada, por tanto, nasofaríngea. En la rubeola congénita, como es de
esperar, el contagio será vía transplacentaria.
3.2. EPIDEMIOLOGÍA
Tiene una distribución mundial y poseía un carácter endémico hasta la introducción de la vacuna. La
incidencia es mayor a finales de invierno y comienzos de primavera.
Es asintomática en un 20-25% de los casos. Comentario del profesor: anteriormente se vacunaba a las
mujeres antes de casarse si aún no la habían pasado, porque se daba por hecho que iban a empezar a tener
hijos, para que no se lo transmitieran. Al realizarle analíticas se demostró que 1 de cada 5 sí la habían tenido,
pero de forma asintomática.
La incidencia en España bajó espectacularmente tras la vacunación:
1979: se introduce la vacunación antirubeola destinada a niñas de 11 años, con el fin de evitar la
embriopatía rubeólica.
1980: se inicia la vacunación triple vírica en la población infantil.
2000: se declaran en España 345 casos de rubeola (0’87 casos/100.000 habitantes).
3.4. CLÍNICA DE LA RUBEOLA INFANTIL
La infección por rubeola atraviesa los siguientes períodos:
1. Período de incubación (2-3 semanas): la mayoría de
los pacientes desarrollan el exantema a los 14-17
días tras la exposición.
2. Período clínico: aparición de exantema maculo-
papuloso confluyente de una coloración rojiza más
pálida que la del sarampión (y por supuesto la de la
escarlatina), de hecho, anteriormente era
considerada una forma leve del mismo llamada
“sarampión alemán”. Presenta una repercusión
sistémica leve. Se acompaña de adenopatías
occipitales y retroauriculares (muy típicas y
frecuentemente el primer signo de la enfermedad) y

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febrícula.
3. Período de transmisión: abarca desde la semana anterior al exantema hasta 5-7 días tras su
aparición. Los niños con síndrome de rubeola congénita eliminan el virus en grandes
cantidades a través de las secreciones nasales, heces y orina, incluso hasta 12 meses después
del nacimiento.
EXANTEMA PÁLIDO + ADENOPATÍAS OCCIPITALES Y RETROAURICULARES + FEBRÍCULA
3.5. EVOLUCIÓN Y COMPLICACIONES DE LA RUBEOLA INFANTIL
Las complicaciones son raras, con una mortalidad casi nula. Destacan la poliartralgia y poliartritis
transitorias, la trombocitopenia asintomática (llegando a púrpura trombocitopénica si <50.000
plaquetas/mm3) y meningoencefalitis.
3.6. DIAGNÓSTICO DE LA RUBEOLA INFANTIL
Del diagnóstico es fundamentalmente clínico, apoyado por métodos de detección serológica.
3.7. RUBEOLA CONGÉNITA
En 1941 Sir Norman Gregg, oftalmólogo australiano, observó graves malformaciones congénitas en Rn
cuyas madres habían padecido rubeola durante la gestación. Concluyó que el riesgo de lesión fetal dependen
del momento en que sobreviene la infección: las malformaciones fetales están ligadas al primer trimestre
de la gestación mientras que pasado el primer trimestre la infección dará lugar a rubeola congénita del
RN.
La rubeola puede causar los siguientes trastornos en el feto:
SÍNDROME DE GREGG (EMBRIOPATÍA RUBEÓLICA): aparición simultánea de cataratas,
microcefalia, sordera y cardiopatía congénita.
Alteraciones oculares: cataratas, microftalmia, galucoma, retinitis.
Malformaciones cardiovasculares: cardiopatías congénitas no cianosantes (persistencia del
ductus, CIA, CIV).
Lesiones auditivas: sordera de percepción.

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Alteraciones dentarias: hipoplasia dental
Alteraciones neurológicas: retraso mental (55% de los casos), trastornos del comportamiento y
trastornos del lenguaje.
Aborto: si la rubeola incide antes de las 10 SG.
RN bajo peso: si la rubeola ataca pasadas las 16 SG.
El pronóstico de la enfermedad es grave, presentando una mortalidad elevada.
EMBRIOFETOPATÍA RUBEÓLICA: CATARATAS + SORDERA + MICROCEFALIA + CARDIOPATÍA
CONGÉNITA NO CIANOSANTE.
RETRASO MENTAL, ABORTO (<10 SG), RNBP (>16 SG).
3.8. VACUNA PARA LA RUBEOLA
La vacuna para la rubeola está compuesta por
virus vivos atenuados y se administra
conformando la “triple vírica” junto a la del
sarampión y la de la parotiditis.
Tras la vacunación se observa una
seroconversión del 95-100% de los casos, siendo
posible la detección de IgM, IgG e IgA en la
nasofaringe. La eficacia de la vacuna es del 90-
95%, dejando a los vacunados protegidos de la
enfermedad clínica o la viremia asintomática al
menos durante 18 años, aunque probablemente
la inmunidad adquirida sea de por vida.
La vacuna trata de impedir la libre circulación
del virus y la generación consecuente de
epidemias, así como prevenir la embriopatía
rubeólica, por lo que está indicada en los
siguientes casos:
MUJERES SERONEGATIVAS EN
EDAD FÉRTIL (una vez descartado que estén embarazadas): dosis única monovalente vía
subcutánea, tras la cual se debe evitar el embarazo en 3 meses al menos (pueden dañar al feto
si se quedan embarazadas antes de 8-15 semanas tras la vacunación). Comentario del profesor:
anteriormente se vacunaba únicamente a las niñas de entre 14-18 años para evitar la
embriopatía, pero lo hacían sin plantearse la posibilidad de que estuvieran embarazadas o
pudieran quedarse en poco tiempo. La vacuna posee virus vivos atenuados, por lo que daba
lugar a formas leves de la enfermedad y malformaciones fetales consecuentes.
POBLACIÓN INFANTIL: 2 dosis de TV, la primera a los 12-15 meses y la segunda a los 3-6
años o incluso a los 1-13 años (como refuerzo inmunógeno y para paliar posibles fallos
vacunales). Esta segunda dosis se administra siempre en niños provenientes de otros países,
especialmente si el país de origen es pobre, porque no sabremos si están inmunizados o no.

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Esta vacuna, aunque suele ser bien tolerada, tampoco está exenta de efectos secundarios:
Fiebre.
Linfadenopatías.
Exantema leve.
Artralgia de pequeñas articulaciones.
Artritis transitorias (poco frecuentes).
Trombocitopenia autolimitada y sin púrpura.
Neuritis periférica transitoria.
*Os recuerdo que a partir de aquí se acaba el tema. Lo que sigue no es temario de examen.
4. EXANTEMA SÚBITO
También denominado “roséola infantum” o “sexta enfermedad”. Es un exantema crítico postfebril del tercer
día: existe un período de fiebre alta (39-40ºC) de unos 3 días de duración, seguido inmediatamente de un
período exantemático en las 24 horas siguientes a la apirexia.
Está causado por herpes-virus de los serogrupos 6 y 7 (VHS-6 y VHS-7). Afecta a niños pequeños de
entre 6 meses y 3 años, siendo la enfermedad exantemática más frecuente en niños menores de 2 años (es
tan frecuente que alrededor del 30% de los niños la padecen). Se presupone que el motivo de que aparezca a
partir de los 6 meses es debido a la inmunidad que transmite la madre al niño a través de la lactancia.
Por último, es necesario destacar que la inmunidad que se adquiere a este virus es permanente.
Comentario del profesor: es importante tener en cuenta esta enfermedad porque muchas veces acude el
niño a consulta durante el periodo de fiebre y el médico observa la garganta enrojecida, sospecha de
infección bacteriana y le receta antibióticos. A los dos días vuelve con exantema y se culpa al antibiótico de
haberlo causado.

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5. MEGALOERITEMA
También conocido como “eritema infeccioso”, “quinta enfermedad” o “eritema en doble bofetón”. Se debe
a la infección por el parvovirus B-19 (virus de afectación exclusiva al ser humano), transmitido a través de las
gotas expectoradas por parte de un enfermo. Afecta preferentemente a niños de entre 2-12 años.
Posee un período de incubación de 1-2 semanas, tras el que se presenta exantema en la cara
(generalmente en las mejillas, como si hubieran abofeteado al niño), en la región glútea y en las superficies de
extensión de la parte proximal de las extremidades. Es una enfermedad habitualmente apirética, que sigue
una evolución en la que se distinguen tres fases:
1. PRIMERA FASE: exantema en la cara (2-3 días). Grandes zonas eritemato-papulosas
localizadas en ambas mejillas y en la raíz nada, que confluyen y dan una imagen “en mariposa” o
en “mejillas abofeteadas”.
2. SEGUNDA FASE: metaformosis del exantema (1 semana). El exantema se extiende hacia la
región glútea y las extremidades. La periferia de las lesiones se hace más visible y el centro de
las mismas palidece, dando lugar a un aspecto reticular que se conoce como “exantema anular” o
“exantema cartográfico”.
3. TERCERA FASE: recidiva (1 mes). Puede o no ocurrir. Consiste en la reaparición transitoria de la
erupción de la segunda fase.

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