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GOTA

DRA. BLANCA PINZON
DEFINICION

ES UN GRUPO HETEROGENEO DE
ENFERMEDADES CAUSADAS POR
EL   DEPOSITO   TISULAR   O
AUMENTO        EN       LAS
CONCENTRACIONES SERICAS DE
URATO MONOSODICO
MANIFESTACIONES CLINICAS
HIPERURICEMIA
ATAQUES      RECURRENTES       DE
ARTRITIS GOTOSA
DEPOSITOS DE CRISTALES DE URATO
MONOSODICO ALREDEDOR DE LAS
ARTICULACONES (TOFOS)
NEFROPATIA INTERSTICIAL
NEFROLITIASIS (DE ACIDO URICO)
EPIDEMIOLOGIA
MAS    FECUENTE     EN    HOMBRES
ADULTOS
LA INCIDENCIA VARIA DE 0.2 A 0.35
POR 1000       HABITANTES Y LA
PREVALENCIA DE 1.6 A 13.6 POR 1000
LA PREVALENCIA SE INCREMENTA
CON LA EDAD Y DE LOS 35 A 44 AÑOS
ES DE 15 POR 1000 HOMBRES
PATOGENIA
EL ACIDO URICO ES EL PRODUCTO FINAL
DE LA DEGRADACION DE LAS PURINAS.
EL LIMITE DE SOLUBILIDAD DEL UMS ES DE
6.7MG/DL (DESV. EST. DE 5.1 1) EN
HOMBRES.
EN    LOS   HUMANOS     LA   GOTA   ES
CONSECUENCIA DE LA        FALTA DE LA
ENZIMA URICASA (OXIDASA DE ACIDO
URICO)
METABOLISMO DE LAS PURINAS

                         Ribosa 5P + ATP
 Acido                                                                Acido
 nucleico                                     PRPP Sintetasa          nucleico

                            Acido inosínico         Acido guanílico
    Acido adenílico



                               Inosina        HGPRT
       Adenosina                                                 Guanosina
                      PNP
                                                                             PNP
                              hipoxantina
        Adenina
                                                                       Guanina
RPPP
                               Xantina

                                         Xantina oxidasa

                              Acido úrico
CLASIFICACION DE
        HIPERURICEMIA
HIPERPRODUCCION:
PRIMARIA : deficiencia de HGPRT
, Hiperactividad de PRPP.
SECUNDARIA: consumo excesivo de
purinas, recambio aumentado de
nucleotidos : (
mieloproliferativos, linfoproliferativos)
hipoxemia , abuso de etanol .
CLASIFICACION DE
        HIPERURICEMIA
HIPOEXCRECION:
PRIMARIA                    :(IDIOPATICA)
SECUNDARIA:         Hipofuncion        renal
Inhibición de la secrecion de ac. Úrico
(cetoacidosis    o     acidosis     láctica).
,     Aumento de reabsorción tubular
(deshidratacion,       diureticos,sindrome
X), Otros: HAS, ciclosporina, salicilatos a
dosis baja, etambutol.
CAUSAS DE HIPERURICEMIA
Aumento en la producción, disminución de
excreción de acido úrico solos o en
combinación.
HIPERPRODUCCION: 10% de los pacientes
excretan mas de 800 mg de acido úrico en orina
de 24 hrs (dieta, deficiencias enzimaticas, etc)
HIPOEXCRECIÓN: 90% de pacientes tienen
deficit en la excreción de acido urico (alteracion
de función renal, medicamentos)
CAUSAS DE HIPERURICEMIA
HIPERPRODUCCION E HIPOEXCRECIÓN:
El consumo de alcohol causa incremento en
la producción (elevado contenido de purinas
de algunas bebidas alcoholicas, el alcohol
causa recambio hepatico acelerado de ATP
que incrementa el acido úrico).
La ingestión de alcohol puede causar
acidemia    hiperlactica   que   condiciona
hipoexcreción de acido úrico.
CUADRO CLINICO
HIPERURICEMIA ASINTOMATICA: Niveles
mayores de 7 en hombres y 6 en mujeres.
GOTA AGUDA:
 Artritis monoarticular , con dolor intenso de
predominio en extremidades inferiores.
GOTA TOFACEA:
 Articulaciones       afectadas       con      dolor
leve, hinchadas, con depositos de urato
monosodico (tofos)
GOTA
PRESENTACIONES INUSUALES
GOTA DE INICIO TEMPRANO:               Antes de
los 25 años ( debida a defectos enzimaticos del
metabolismo de purinas.
Sx. De Lesch-Nyhan : herror congenito
hereditario por deficiencia completa de HGPRT
(anormalidades neurologicas
severas, gota, calculos renales en la primera
década de la vida
Sx. De Kelly- Seegmiller : deficiencia parcial de
HGPRT , pacientes con gota, nefrolitiasis y
problemas neurologicxos menores o no.
GOTA PRESENTACIONES
        INUSUALES
 SE VE HIPERURICEMIA :En 75-80 % de
pacientes post transplante que reciben
ciclosporina .

GOTA EN MUJERES: coresponde al 5% de
todos los casos de gota y es frecuentemente
post-menopausica , en las premenopausicas
se deben descartar herrores congenitos del
metabolismo de las purinas
GOTA NORMOURICEMICA
NO ES GOTA
PACIENTES CON HIPERURICEMIA CRONICA
Y    NORMAL     POR    EFECTO    DE
MEDICAMENTOS
AC. URICO NORMAL DURANTE UN ATAQUE
AGUDO     DE  GOTA    POR    EFECTO
URICOSURICO DE LA ACTH Y LA
ESTIMULACION    SUPRARRENAL     POR
ESTRESS DEL PROCESO DOLOROSO.
CAUSAS DE ATAQUES AGUDOS

CAMBIOS BRUSCOS EN LA
CONCENTRACION DE ACIDO URICO
TRAUMATISMOS
FARMACOS (LA ASPIRINA A DOSIS BAJA AUMENTA LOS NIVELES DE
AC. URICO Y A DOSIS ALTA ES URICOSURICA (DISMINUYE LOS NIVELES DE
AC. URICO)

EL ALOPURINOL (DESESTABILIZA MICROTOFOS DE LA MEMBRANA
SINOVIAL AL DISMINUIR BRUSCAMENTE LOS NIVELES DE AC. URICO, ESTO LIBERA
MICROCRISTALES HACIA EL LIQUIDO SINOVIAL LO QUE CAUSA ATAQUES AGUDOS DE
GOTA )

CONSUMO DE ALCOHOL
(EL ETANOL ACELERA LA DEGRADACION DE TRIFOSFATO DE ADENOSINA, LA CERVEZA
ADEMAS CONTIENE GUANOSINA QUE SE CATABOLIZA EN AC. URICO).
ENF. RENAL EN GOTA
NEFROPATIA CRONICA POR URATOS: ES
UNA ENTIDADCAUSADA POR EL DEPOSITO
DE CRISTALES DE UMS EN MEDULA Y
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CALCULOS RENALES DE ACIDO URICO: SE
VE EN 10-25% DE PACIENTES CON GOTA Y
AUMENTA A 50% SI EL ACIDO URICO ES
MAYOR DE 13 MG/DL
LOS CALCULOS RENALES PRECEDEN EL
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PACIENTES.
DATOS RADIOLOGICOS
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RODILLAS.
EROSIONES OSEAS SEPARADAS DE
LAS ARTICULACIONES, EN BORDES
COLGANTES, CON ESPACIO
INTERARTICULART PRESERVADO, SIN
OSTEOPENIA YUXTAARTICULAR
GOTA
DATOS DE LABORATORIO
AUMENTO DE ACIDO URICO
PRESENCIA DE CRISTALES DE UMS
EN LIQUIDO SINOVIAL.
DETERMINACION DE ACIDO URICO EN
ORINA DE 24 HRS: DETERMINAR
HIPERPRODUCCION O CUANDO SE
ESTA CONSIDERANDO TRATAMIENTO
CON URICOSURICO (>800 MG DE
ACIDO URICO EN ORINA DE 24 HRS)
CRISTALES DE ACIDO URICO
TRATAMIENTO
GOTA AGUDA:
AINES, COLCHICINA, ESTEROIDES
SISTEMICOS O INTRAARTICULARES
LOS FARMACOS QUE DISMINUYEN EL
ACIDO URICO NO DEBEN INSTITUIRSE
DURNTEN EL ATAQUE AGUDO
SI EL PACIENTE ESTABA TOMANDO
ALOPURINOL DURANTE EL ATAQUE
AGUDO DEBE CONTINUARLO.
PROFILAXIS
MODIFICACION DE LA DIETA Y
CAMBIOS EN ESTILO DE VIDA
COLCHICINA PROFILACTICA : 0.5 MG
DIA
AGENTES QUE DISMINUYEN EL ACIDO
URICO: ALOPURINOL Y AGENTES
URICOSURICOS
COLCHICINA
Inhibe la quimiotaxis y la fagocitosis
Dificulta la producción de factores
quimiotacticos y de IL-6 inducidos por los
cristales de ácido úrico
Solo 10% de la colchicina se excreta las
primeras 24 hrs.
Causa toxicidad GI:
nauseas, vomito, diarrea, dolor abdominal
ALOPURINOL

INHIBE LA XANTINA OXIDASA
SE USA CUANDO HAY
HIPERPRODUCCION DE ACIDO URICO
O FORMACION DE TOFOS.
DOSIS DE 100 MG EN ANCIANOS O
CON IRC Y 300 MG/DIA EN SANOS.
URICOSURICOS

INDICADO EN PACIENTES CON
HIPOEXCRECIÓN.
SE USA SI LA FUNCION RENAL ES DE
50-60 ML O MAS.
PROBENECID (0.5 A 1
GR/DIA), SULFINPIRAZONA (100 – 800
MG) , BENZBROMARONA, LOSARTAN.
FARME s

DRA. BLANCA PINZON
GENERALIDADES
SON FARMACOS MODIFICADORES DE
LA    ENFERMEDAD      POR    SU
CAPACIDAD PARA PREVENIR EL
DAÑO ESTRUCTURAL RADIOLOGICO
EN ARTRITIS REUMATOIDE.
SE USAN EN MULTIPLES PATOLOGIAS
AUTOINMUNE CON DEMOSTRADA
EFICACIA
METOTREXATE
ES UN ANTAGONISTA DEL ACIDO
FOLICO, INHIBE LA HIDROFOLATO
REDUCTASA Y BLOQUEA LA SINTESIS
DE DNA (CAUSA SUPRESION DE LA
PROLIFERACION DE LINFOCITOS)
CAUSA LIBERACION EXTRACELULAR
DE ADENOSINA, LA CUAL SE UNE A RECEPTORES DE
SUPERFICIE DE LINFOCITOS, MONOCITOS Y NEUTROFILOS Y

REGULA LAS VIAS DE INFLAMACION.
METOTREXATE

INHIBE LA
NEOVASCULARIZACION, LA
ACTIVIDAD Y ADHERENCIA DE
NEUTROFILOS.

INHIBE LA IL-1, 8 Y EL TNF a
METOTREXATE
 VIAS:
ORAL, SUBCUTANEO,       INTRAMUSCULAR
(TAB. DE 2.5 MG)

DOSIS: 7.5 – 10 MG INICIAL Y DE 10-25 MG
DE MANTENIMIENTO

EFECTOS                         SEC:
FATIGA,     NAUSEAS,       SUPRESON
MEDULAR,     NEUMONITIS,    FIBROSIS
PULMONAR, HEPATOTOXICIDAD.
SULFASALAZINA
ES LA UNION DE SULFAPIRIDINA Y 5-
AMINOSALICILICO.
SUPRIME FUNCIONES DE LEUCOS Y
LINFOCITOS.
CAUSA LIBERACION EXTRACELULAR
DE ADENOSINA, REDUCE LA
ACTIVACION DEL NF-Kb (factor de
transcripción que favorece la expresión de
genes asociados a la inflamación)
SULFASALAZINA
VIA: ORAL
DOSIS: INICIAL 500 MG C/12 HRS
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N MEDULAR, ALERGIA, HEPATITIS
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SE CONCENTRAN DENTRO DE LAS
CELULAS           (EN       LOS
LISOSOMAS), INTERFIEREN CON EL
PROCESAMIENTO       DE PEPTIDOS
AUTOANTIGENICOS
CAUSAN       NAUSEAS,    DOLOR
ABDOMINAL Y CEFALEA
TOXICIDAD: RETINIANA
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VIA: ORAL TAB. DE 150 MG DE
CLOROQUINA Y 200 MG DE HCQ
DOSIS: 150- 400 MG/ DIA
EFECTOS ADVERSOS:
NAUSEAS, DOLOR
ABDOMINAL, CEFALEA, VISION
BORROSA
MONITOREAR: DAÑO
MACULAR, TOXICIDAD EN RETINA
LEFLUNOMIDA
INHIBE LA SINTESIS DE PIRIMIDINA
(ENZIMA DEHIDROORATO
DESHIDROGENASA)
SE CONVIERTE EN METABOLITO
ACTIVO (A 77 1726) TIENE UNA VIDA
MEDIA DE 15-18 DIAS
PUEDE CAUSAR
NAUSEAS, DIARREA, RASH
CUTANEO, ALOPECIA, ELEVACION DE
TRANSAMINASAS
LEFLUNOMIDA

VIA: ORAL (ARAVA)
TAB. DE 100 MG Y 20 MG
DOSIS : INICIAL 100 MG C/24 HRS x 3
DIAS MANTENIMIENTO:20 MG/DIA
EVALUAR:
TROMBOCITOPENIA, HEPATOTOXICID
AD
BIOLOGICOS

DRA. PINZON DE LA O
INHIBIDORES DEL TNF-a
INFLIXIMAB, ETANERCEPT Y
ADALIMUMAB

INHIBEN EL TNA- ALFA

CREADOS PARA EL TRATAMIENTO DE
AR, EA, ARTRITIS
PSORIASICA, PSORIASIS .
ETANERCEPT
ES UNA PROTEINA DE FUSION
SOLUBLE (RECEPTOR SOLUBLE)
TOTALMENTE HUMANO
SE UNE AL TNF Y NEUTRALIZA SU
ACTIVIDAD, SE UNE TAMBIEN A LA
LINFOTOXINA a
NO HA DEMOSTRADO INDUCIR
ANTICUERPOS NEUTRALIZANTES.
ETANERCEPT
VIA: SUBCUTANEA
DOSIS: 25 MG SUBCUTANEO 2 VECES
POR SEMANA EN AR Y 50 MG 2 VECES
POR SEMANA EN PSORIASIS
EFECTOS: REACCION EN SITIO DE
INYECCION, INFECCIONES
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INFLIXIMAB
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ANTICUERPO MONOCLONAL ANTI TNF
TOTALMENTE HUMANO

SE UNE AL TNF- a
PUEDE INDUCIR ANTICUERPOS
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ADALIMUMAB

VIA: SUBCUTANEA (HUMIRA)
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17. GOTA 2012

  • 2. DEFINICION ES UN GRUPO HETEROGENEO DE ENFERMEDADES CAUSADAS POR EL DEPOSITO TISULAR O AUMENTO EN LAS CONCENTRACIONES SERICAS DE URATO MONOSODICO
  • 3. MANIFESTACIONES CLINICAS HIPERURICEMIA ATAQUES RECURRENTES DE ARTRITIS GOTOSA DEPOSITOS DE CRISTALES DE URATO MONOSODICO ALREDEDOR DE LAS ARTICULACONES (TOFOS) NEFROPATIA INTERSTICIAL NEFROLITIASIS (DE ACIDO URICO)
  • 4. EPIDEMIOLOGIA MAS FECUENTE EN HOMBRES ADULTOS LA INCIDENCIA VARIA DE 0.2 A 0.35 POR 1000 HABITANTES Y LA PREVALENCIA DE 1.6 A 13.6 POR 1000 LA PREVALENCIA SE INCREMENTA CON LA EDAD Y DE LOS 35 A 44 AÑOS ES DE 15 POR 1000 HOMBRES
  • 5. PATOGENIA EL ACIDO URICO ES EL PRODUCTO FINAL DE LA DEGRADACION DE LAS PURINAS. EL LIMITE DE SOLUBILIDAD DEL UMS ES DE 6.7MG/DL (DESV. EST. DE 5.1 1) EN HOMBRES. EN LOS HUMANOS LA GOTA ES CONSECUENCIA DE LA FALTA DE LA ENZIMA URICASA (OXIDASA DE ACIDO URICO)
  • 6. METABOLISMO DE LAS PURINAS Ribosa 5P + ATP Acido Acido nucleico PRPP Sintetasa nucleico Acido inosínico Acido guanílico Acido adenílico Inosina HGPRT Adenosina Guanosina PNP PNP hipoxantina Adenina Guanina RPPP Xantina Xantina oxidasa Acido úrico
  • 7. CLASIFICACION DE HIPERURICEMIA HIPERPRODUCCION: PRIMARIA : deficiencia de HGPRT , Hiperactividad de PRPP. SECUNDARIA: consumo excesivo de purinas, recambio aumentado de nucleotidos : ( mieloproliferativos, linfoproliferativos) hipoxemia , abuso de etanol .
  • 8. CLASIFICACION DE HIPERURICEMIA HIPOEXCRECION: PRIMARIA :(IDIOPATICA) SECUNDARIA: Hipofuncion renal Inhibición de la secrecion de ac. Úrico (cetoacidosis o acidosis láctica). , Aumento de reabsorción tubular (deshidratacion, diureticos,sindrome X), Otros: HAS, ciclosporina, salicilatos a dosis baja, etambutol.
  • 9. CAUSAS DE HIPERURICEMIA Aumento en la producción, disminución de excreción de acido úrico solos o en combinación. HIPERPRODUCCION: 10% de los pacientes excretan mas de 800 mg de acido úrico en orina de 24 hrs (dieta, deficiencias enzimaticas, etc) HIPOEXCRECIÓN: 90% de pacientes tienen deficit en la excreción de acido urico (alteracion de función renal, medicamentos)
  • 10. CAUSAS DE HIPERURICEMIA HIPERPRODUCCION E HIPOEXCRECIÓN: El consumo de alcohol causa incremento en la producción (elevado contenido de purinas de algunas bebidas alcoholicas, el alcohol causa recambio hepatico acelerado de ATP que incrementa el acido úrico). La ingestión de alcohol puede causar acidemia hiperlactica que condiciona hipoexcreción de acido úrico.
  • 11. CUADRO CLINICO HIPERURICEMIA ASINTOMATICA: Niveles mayores de 7 en hombres y 6 en mujeres. GOTA AGUDA: Artritis monoarticular , con dolor intenso de predominio en extremidades inferiores. GOTA TOFACEA: Articulaciones afectadas con dolor leve, hinchadas, con depositos de urato monosodico (tofos)
  • 12. GOTA
  • 13. PRESENTACIONES INUSUALES GOTA DE INICIO TEMPRANO: Antes de los 25 años ( debida a defectos enzimaticos del metabolismo de purinas. Sx. De Lesch-Nyhan : herror congenito hereditario por deficiencia completa de HGPRT (anormalidades neurologicas severas, gota, calculos renales en la primera década de la vida Sx. De Kelly- Seegmiller : deficiencia parcial de HGPRT , pacientes con gota, nefrolitiasis y problemas neurologicxos menores o no.
  • 14. GOTA PRESENTACIONES INUSUALES SE VE HIPERURICEMIA :En 75-80 % de pacientes post transplante que reciben ciclosporina . GOTA EN MUJERES: coresponde al 5% de todos los casos de gota y es frecuentemente post-menopausica , en las premenopausicas se deben descartar herrores congenitos del metabolismo de las purinas
  • 15. GOTA NORMOURICEMICA NO ES GOTA PACIENTES CON HIPERURICEMIA CRONICA Y NORMAL POR EFECTO DE MEDICAMENTOS AC. URICO NORMAL DURANTE UN ATAQUE AGUDO DE GOTA POR EFECTO URICOSURICO DE LA ACTH Y LA ESTIMULACION SUPRARRENAL POR ESTRESS DEL PROCESO DOLOROSO.
  • 16. CAUSAS DE ATAQUES AGUDOS CAMBIOS BRUSCOS EN LA CONCENTRACION DE ACIDO URICO TRAUMATISMOS FARMACOS (LA ASPIRINA A DOSIS BAJA AUMENTA LOS NIVELES DE AC. URICO Y A DOSIS ALTA ES URICOSURICA (DISMINUYE LOS NIVELES DE AC. URICO) EL ALOPURINOL (DESESTABILIZA MICROTOFOS DE LA MEMBRANA SINOVIAL AL DISMINUIR BRUSCAMENTE LOS NIVELES DE AC. URICO, ESTO LIBERA MICROCRISTALES HACIA EL LIQUIDO SINOVIAL LO QUE CAUSA ATAQUES AGUDOS DE GOTA ) CONSUMO DE ALCOHOL (EL ETANOL ACELERA LA DEGRADACION DE TRIFOSFATO DE ADENOSINA, LA CERVEZA ADEMAS CONTIENE GUANOSINA QUE SE CATABOLIZA EN AC. URICO).
  • 17. ENF. RENAL EN GOTA NEFROPATIA CRONICA POR URATOS: ES UNA ENTIDADCAUSADA POR EL DEPOSITO DE CRISTALES DE UMS EN MEDULA Y PIRAMIDES RENALES. CALCULOS RENALES DE ACIDO URICO: SE VE EN 10-25% DE PACIENTES CON GOTA Y AUMENTA A 50% SI EL ACIDO URICO ES MAYOR DE 13 MG/DL LOS CALCULOS RENALES PRECEDEN EL DESARROLLO DE GOTA EN UN 40% DE PACIENTES.
  • 18. DATOS RADIOLOGICOS AUMENTO DE TEJIDOS BLANDOS DATOS ASIMETRICOS EN PIES, MANOS, MUÑECAS, CODOS Y RODILLAS. EROSIONES OSEAS SEPARADAS DE LAS ARTICULACIONES, EN BORDES COLGANTES, CON ESPACIO INTERARTICULART PRESERVADO, SIN OSTEOPENIA YUXTAARTICULAR
  • 19. GOTA
  • 20. DATOS DE LABORATORIO AUMENTO DE ACIDO URICO PRESENCIA DE CRISTALES DE UMS EN LIQUIDO SINOVIAL. DETERMINACION DE ACIDO URICO EN ORINA DE 24 HRS: DETERMINAR HIPERPRODUCCION O CUANDO SE ESTA CONSIDERANDO TRATAMIENTO CON URICOSURICO (>800 MG DE ACIDO URICO EN ORINA DE 24 HRS)
  • 22. TRATAMIENTO GOTA AGUDA: AINES, COLCHICINA, ESTEROIDES SISTEMICOS O INTRAARTICULARES LOS FARMACOS QUE DISMINUYEN EL ACIDO URICO NO DEBEN INSTITUIRSE DURNTEN EL ATAQUE AGUDO SI EL PACIENTE ESTABA TOMANDO ALOPURINOL DURANTE EL ATAQUE AGUDO DEBE CONTINUARLO.
  • 23. PROFILAXIS MODIFICACION DE LA DIETA Y CAMBIOS EN ESTILO DE VIDA COLCHICINA PROFILACTICA : 0.5 MG DIA AGENTES QUE DISMINUYEN EL ACIDO URICO: ALOPURINOL Y AGENTES URICOSURICOS
  • 24. COLCHICINA Inhibe la quimiotaxis y la fagocitosis Dificulta la producción de factores quimiotacticos y de IL-6 inducidos por los cristales de ácido úrico Solo 10% de la colchicina se excreta las primeras 24 hrs. Causa toxicidad GI: nauseas, vomito, diarrea, dolor abdominal
  • 25. ALOPURINOL INHIBE LA XANTINA OXIDASA SE USA CUANDO HAY HIPERPRODUCCION DE ACIDO URICO O FORMACION DE TOFOS. DOSIS DE 100 MG EN ANCIANOS O CON IRC Y 300 MG/DIA EN SANOS.
  • 26. URICOSURICOS INDICADO EN PACIENTES CON HIPOEXCRECIÓN. SE USA SI LA FUNCION RENAL ES DE 50-60 ML O MAS. PROBENECID (0.5 A 1 GR/DIA), SULFINPIRAZONA (100 – 800 MG) , BENZBROMARONA, LOSARTAN.
  • 28. GENERALIDADES SON FARMACOS MODIFICADORES DE LA ENFERMEDAD POR SU CAPACIDAD PARA PREVENIR EL DAÑO ESTRUCTURAL RADIOLOGICO EN ARTRITIS REUMATOIDE. SE USAN EN MULTIPLES PATOLOGIAS AUTOINMUNE CON DEMOSTRADA EFICACIA
  • 29. METOTREXATE ES UN ANTAGONISTA DEL ACIDO FOLICO, INHIBE LA HIDROFOLATO REDUCTASA Y BLOQUEA LA SINTESIS DE DNA (CAUSA SUPRESION DE LA PROLIFERACION DE LINFOCITOS) CAUSA LIBERACION EXTRACELULAR DE ADENOSINA, LA CUAL SE UNE A RECEPTORES DE SUPERFICIE DE LINFOCITOS, MONOCITOS Y NEUTROFILOS Y REGULA LAS VIAS DE INFLAMACION.
  • 30. METOTREXATE INHIBE LA NEOVASCULARIZACION, LA ACTIVIDAD Y ADHERENCIA DE NEUTROFILOS. INHIBE LA IL-1, 8 Y EL TNF a
  • 31. METOTREXATE VIAS: ORAL, SUBCUTANEO, INTRAMUSCULAR (TAB. DE 2.5 MG) DOSIS: 7.5 – 10 MG INICIAL Y DE 10-25 MG DE MANTENIMIENTO EFECTOS SEC: FATIGA, NAUSEAS, SUPRESON MEDULAR, NEUMONITIS, FIBROSIS PULMONAR, HEPATOTOXICIDAD.
  • 32. SULFASALAZINA ES LA UNION DE SULFAPIRIDINA Y 5- AMINOSALICILICO. SUPRIME FUNCIONES DE LEUCOS Y LINFOCITOS. CAUSA LIBERACION EXTRACELULAR DE ADENOSINA, REDUCE LA ACTIVACION DEL NF-Kb (factor de transcripción que favorece la expresión de genes asociados a la inflamación)
  • 33. SULFASALAZINA VIA: ORAL DOSIS: INICIAL 500 MG C/12 HRS MANTENIMIENTO: 1-1.5 GRS C/12 HRS EFECTOS SECUNDARIOS: NAUSEAS, DIARREA, RASH, SUPRESIO N MEDULAR, ALERGIA, HEPATITIS VIGILAR: MIELOSUPRESION
  • 34. ANTIMALARICOS CLOROQUINA, HIDROXICLOROQUINA SE CONCENTRAN DENTRO DE LAS CELULAS (EN LOS LISOSOMAS), INTERFIEREN CON EL PROCESAMIENTO DE PEPTIDOS AUTOANTIGENICOS CAUSAN NAUSEAS, DOLOR ABDOMINAL Y CEFALEA TOXICIDAD: RETINIANA
  • 35. ANTIMALARICOS VIA: ORAL TAB. DE 150 MG DE CLOROQUINA Y 200 MG DE HCQ DOSIS: 150- 400 MG/ DIA EFECTOS ADVERSOS: NAUSEAS, DOLOR ABDOMINAL, CEFALEA, VISION BORROSA MONITOREAR: DAÑO MACULAR, TOXICIDAD EN RETINA
  • 36. LEFLUNOMIDA INHIBE LA SINTESIS DE PIRIMIDINA (ENZIMA DEHIDROORATO DESHIDROGENASA) SE CONVIERTE EN METABOLITO ACTIVO (A 77 1726) TIENE UNA VIDA MEDIA DE 15-18 DIAS PUEDE CAUSAR NAUSEAS, DIARREA, RASH CUTANEO, ALOPECIA, ELEVACION DE TRANSAMINASAS
  • 37. LEFLUNOMIDA VIA: ORAL (ARAVA) TAB. DE 100 MG Y 20 MG DOSIS : INICIAL 100 MG C/24 HRS x 3 DIAS MANTENIMIENTO:20 MG/DIA EVALUAR: TROMBOCITOPENIA, HEPATOTOXICID AD
  • 39. INHIBIDORES DEL TNF-a INFLIXIMAB, ETANERCEPT Y ADALIMUMAB INHIBEN EL TNA- ALFA CREADOS PARA EL TRATAMIENTO DE AR, EA, ARTRITIS PSORIASICA, PSORIASIS .
  • 40. ETANERCEPT ES UNA PROTEINA DE FUSION SOLUBLE (RECEPTOR SOLUBLE) TOTALMENTE HUMANO SE UNE AL TNF Y NEUTRALIZA SU ACTIVIDAD, SE UNE TAMBIEN A LA LINFOTOXINA a NO HA DEMOSTRADO INDUCIR ANTICUERPOS NEUTRALIZANTES.
  • 41. ETANERCEPT VIA: SUBCUTANEA DOSIS: 25 MG SUBCUTANEO 2 VECES POR SEMANA EN AR Y 50 MG 2 VECES POR SEMANA EN PSORIASIS EFECTOS: REACCION EN SITIO DE INYECCION, INFECCIONES MONITORIZACION PREVIA PARA DESCARTAR TBP (TELE DE TORAX, PPD, BACILOSCOPIA)
  • 42. INFLIXIMAB ANTICUERPO QUIMERICO, INHIBE EL TNF a (ANTICUERPO MONOCLONAL) PUEDE INDUCIR ANTICUERPOS NEUTRALIZANTES SU VIDA MEDIA ES DE 8-9.5 DIAS EVALUACION PREVIA PARA DESCARTAR TBP.
  • 43. INFLIXIMAB VIA: INTRAVENOSA (REMICADE) DOSIS: 3 MG/KG IV (0,2,6 Y 8 SEMANAS, POSTERIORMENTE CADA 8 SEMANAS) EFECTOS: REACCIONES A LA INFUSION, INFECCIONES, REACCIONE S SEMEJANTES A LES.
  • 44. ADALIMUMAB ANTICUERPO MONOCLONAL ANTI TNF TOTALMENTE HUMANO SE UNE AL TNF- a PUEDE INDUCIR ANTICUERPOS NEUTRALIZANTES DESCARTAR INFECCION POR TBP.
  • 45. ADALIMUMAB VIA: SUBCUTANEA (HUMIRA) DOSIS: 40 MG SUBCUTANE CADA 2 SEMANAS EFECTOS ADVERSOS: REACCION EN SITIO DE APLICACIÓN, INFECCIONES VIDA MEDIA: 14 DIAS