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Vías biliares
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<ul><li>Carcinomas de la vía biliar extrahepática </li></ul><ul><ul><li>Pacientes con quistes coledocianos, CUCI, enfermed...
 
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  1. 1. Vías biliares
  2. 2. <ul><li>Vesícula biliar </li></ul><ul><ul><li>7x4 cm. (50-70 cc.) espesor 1-2 mm. </li></ul></ul><ul><ul><li>Anatomía: cuerpo, fondo y cuello. </li></ul></ul><ul><ul><li>Fisiología: concentrar la bilis - hígado-1litro </li></ul></ul><ul><ul><li>Histología: mucosa, capa fibromuscular, subserosa y serosa </li></ul></ul>
  3. 4. <ul><li>Colelitiasis: 95% de enfermedades de la vía biliar </li></ul><ul><li>Histología: ausencia de submucosa y muscular de la mucosa </li></ul><ul><ul><li>Mucosa (células cilíndricas) </li></ul></ul><ul><ul><li>Capa fibromuscular </li></ul></ul><ul><ul><li>Capa subserosa (estroma vasculonervioso) </li></ul></ul><ul><ul><li>Peritoneo y adventicia </li></ul></ul>
  4. 5. <ul><li>I) ANOMALIAS CONGÉNITAS </li></ul><ul><ul><li>Agenesia </li></ul></ul><ul><ul><li>Duplicación </li></ul></ul><ul><ul><li>Plegamiento del fondo (vesícula en gorro frigio). </li></ul></ul>
  5. 6. <ul><li>II) ALTERACIONES DE LA VESÍCULA </li></ul><ul><ul><li>Colelitiasis </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>10-20% adultos </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>80% cálculos de colesterol (monohidrato de colest) </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Sexo femenino, anticonceptivos, embarazo, obesidad, perdida brusca de peso, estasis vesicular, hiperlipidemias (HMG-CoA r) </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>20% sales cálcicas de bilirrubina (pigmentados) </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Síndromes hemolíticos, Crohn, fibrosis quística, infecciones biliares, disfunción del ileon, etc. </li></ul></ul></ul>
  6. 7. <ul><ul><li>Patogenia de litos de colesterol </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Sobresaturación biliar (aumento de la secreción hepática de colesterol-bilis insuf para dilución-formación de monohidratos de colesterol) </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Hipomotilidad vesicular favorece la precipitación del colesterol (alteraciones de la respuesta neuromuscular intrínseca vesicular) </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Hipersecreción de moco; favorece el atrapamiento y formación de litos de precipitados de colesterol </li></ul></ul></ul>
  7. 8. <ul><ul><li>Patogenia de litos de sales calcicas </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Infección bacteriana del tracto biliar con inducción de la liberación de betas glucuronidasas que hidrolizan los glucurónidos de bilirrubina-aumento de la cantidad de bilirrubina no conjugada </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Hemólisis intravascular- aumento de la bilirrubina. </li></ul></ul></ul>
  8. 9. <ul><li>Morfología </li></ul><ul><ul><li>Cálculos de colesterol (duros-amarillos) </li></ul></ul><ul><ul><li>Cálculos aislados (ovoides) </li></ul></ul><ul><ul><li>Múltiples (facetados o poliédricos) </li></ul></ul><ul><ul><li>Negros (cuadros estériles) y marrones (infecciones) </li></ul></ul><ul><ul><li>Colesterol: radiolúcidos </li></ul></ul><ul><ul><li>Pigmentados : radio-opacos </li></ul></ul>
  9. 12. <ul><li>Complicaciones </li></ul><ul><ul><li>Colangitis, coledocolitiasis, ileo biliar, colecistitis, empiema, perforaciones y fístulas </li></ul></ul>
  10. 13. <ul><li>Colecistitis </li></ul><ul><ul><li>Aguda: obstrucción por cálculos biliares </li></ul></ul><ul><ul><li>Pacientes post-operados, traumatismo grave , quemaduras, insuficiencia orgánica multisistémica, sepsis, hiperalimentación prolongada o estado posparto. </li></ul></ul><ul><ul><li>Irritación química de los ácidos biliares, liberación de mediadores, alteración de la motilidad, distensión e isquemia </li></ul></ul><ul><ul><li>Sobreinfección , perforación, fístulas, etc. </li></ul></ul>
  11. 14. <ul><li>Colecistitis </li></ul><ul><ul><li>Crónica: episodios repetidos (aguda) </li></ul></ul><ul><ul><li>Saturación aumentada de colesterol en la bilis-infiltración de colesterol-inflamación </li></ul></ul><ul><ul><li>Vesículas fibrosas, grosor variable, colesterolosis y cálculos. </li></ul></ul><ul><ul><li>Senos de Rokitansky-Aschoff </li></ul></ul><ul><ul><li>Calcificación distrófica (vesícula en porcelana) </li></ul></ul><ul><ul><li>Inflamación xantogranulomatosa </li></ul></ul>
  12. 15. <ul><li>Coledocolitiasis </li></ul><ul><ul><li>Presencia de cálculos en el árbol biliar </li></ul></ul><ul><ul><li>Obstrucción, pancreatitis, colangitis, absceso hepático, cirrosis biliar secundaria y colecistitis calculosa aguda </li></ul></ul><ul><li>Colangitis ascendente </li></ul><ul><ul><li>Infección bacteriana, coledocolitiasis </li></ul></ul><ul><ul><li>Endoprótesis, catéteres, tumores, pancreatitis y estenosis ( E. coli y Klebsiella) </li></ul></ul>
  13. 18. <ul><li>Quistes: dilataciones congénitas del colédoco (ictericia) y dolor abdominal recurrente-cálculos, estenosis, pancreatitis, complicaciones-carcinoma. </li></ul><ul><li>Enfermedad de Caroli ( dilatación de vías biliares intrahepáticas. </li></ul>
  14. 20. <ul><li>Neoplasias primarias: epiteliales </li></ul><ul><li>Benignas: adenomas </li></ul><ul><li>Malignas: más frecuente en mujeres, después de los 60 años </li></ul><ul><ul><li>Coexistencia con enfermedad calculosa (hasta el 90%) </li></ul></ul><ul><ul><li>Inflamación crónica (factor de riesgo) </li></ul></ul><ul><ul><li>Poblaciones asiaticas: piógenas y parásitos </li></ul></ul>
  15. 21. <ul><li>Morfología </li></ul><ul><ul><li>Infiltrantes </li></ul></ul><ul><ul><li>Exofíticos </li></ul></ul><ul><ul><li>Adenocarcinomas </li></ul></ul><ul><ul><li>Invasión local del hígado, conducto quístico y ganglios linfáticos. </li></ul></ul>
  16. 24. <ul><li>Carcinomas de la vía biliar extrahepática </li></ul><ul><ul><li>Pacientes con quistes coledocianos, CUCI, enfermedad de Caroli, infecciones parasitarias, etc. </li></ul></ul><ul><ul><li>Tumores de Klatskin (encrujicada biliar: confluencia de los conductos hepáticos derecho e izquierdo. </li></ul></ul>
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