• Me gusta
vías biliares patología Robbins
Próxima SlideShare
Cargando en...5
×
  • Full Name Full Name Comment goes here.
    ¿Está seguro?
    Tu mensaje aparecerá aquí
    Sea el primero en comentar
Sin descargas

reproducciones

reproducciones totales
4,554
En SlideShare
0
De insertados
0
Número de insertados
0

Acciones

Compartido
Descargas
115
Comentarios
0
Me gusta
3

Insertados 0

No embeds

Denunciar contenido

Marcada como inapropiada Marcar como inapropiada
Marcar como inapropiada

Seleccione la razón para marcar esta presentación como inapropiada.

Cancelar
    No notes for slide

Transcript

  • 1. Vías biliares
  • 2.
    • Vesícula biliar
      • 7x4 cm. (50-70 cc.) espesor 1-2 mm.
      • Anatomía: cuerpo, fondo y cuello.
      • Fisiología: concentrar la bilis - hígado-1litro
      • Histología: mucosa, capa fibromuscular, subserosa y serosa
  • 3.  
  • 4.
    • Colelitiasis: 95% de enfermedades de la vía biliar
    • Histología: ausencia de submucosa y muscular de la mucosa
      • Mucosa (células cilíndricas)
      • Capa fibromuscular
      • Capa subserosa (estroma vasculonervioso)
      • Peritoneo y adventicia
  • 5.
    • I) ANOMALIAS CONGÉNITAS
      • Agenesia
      • Duplicación
      • Plegamiento del fondo (vesícula en gorro frigio).
  • 6.
    • II) ALTERACIONES DE LA VESÍCULA
      • Colelitiasis
        • 10-20% adultos
        • 80% cálculos de colesterol (monohidrato de colest)
        • Sexo femenino, anticonceptivos, embarazo, obesidad, perdida brusca de peso, estasis vesicular, hiperlipidemias (HMG-CoA r)
        • 20% sales cálcicas de bilirrubina (pigmentados)
        • Síndromes hemolíticos, Crohn, fibrosis quística, infecciones biliares, disfunción del ileon, etc.
  • 7.
      • Patogenia de litos de colesterol
        • Sobresaturación biliar (aumento de la secreción hepática de colesterol-bilis insuf para dilución-formación de monohidratos de colesterol)
        • Hipomotilidad vesicular favorece la precipitación del colesterol (alteraciones de la respuesta neuromuscular intrínseca vesicular)
        • Hipersecreción de moco; favorece el atrapamiento y formación de litos de precipitados de colesterol
  • 8.
      • Patogenia de litos de sales calcicas
        • Infección bacteriana del tracto biliar con inducción de la liberación de betas glucuronidasas que hidrolizan los glucurónidos de bilirrubina-aumento de la cantidad de bilirrubina no conjugada
        • Hemólisis intravascular- aumento de la bilirrubina.
  • 9.
    • Morfología
      • Cálculos de colesterol (duros-amarillos)
      • Cálculos aislados (ovoides)
      • Múltiples (facetados o poliédricos)
      • Negros (cuadros estériles) y marrones (infecciones)
      • Colesterol: radiolúcidos
      • Pigmentados : radio-opacos
  • 10.  
  • 11.  
  • 12.
    • Complicaciones
      • Colangitis, coledocolitiasis, ileo biliar, colecistitis, empiema, perforaciones y fístulas
  • 13.
    • Colecistitis
      • Aguda: obstrucción por cálculos biliares
      • Pacientes post-operados, traumatismo grave , quemaduras, insuficiencia orgánica multisistémica, sepsis, hiperalimentación prolongada o estado posparto.
      • Irritación química de los ácidos biliares, liberación de mediadores, alteración de la motilidad, distensión e isquemia
      • Sobreinfección , perforación, fístulas, etc.
  • 14.
    • Colecistitis
      • Crónica: episodios repetidos (aguda)
      • Saturación aumentada de colesterol en la bilis-infiltración de colesterol-inflamación
      • Vesículas fibrosas, grosor variable, colesterolosis y cálculos.
      • Senos de Rokitansky-Aschoff
      • Calcificación distrófica (vesícula en porcelana)
      • Inflamación xantogranulomatosa
  • 15.
    • Coledocolitiasis
      • Presencia de cálculos en el árbol biliar
      • Obstrucción, pancreatitis, colangitis, absceso hepático, cirrosis biliar secundaria y colecistitis calculosa aguda
    • Colangitis ascendente
      • Infección bacteriana, coledocolitiasis
      • Endoprótesis, catéteres, tumores, pancreatitis y estenosis ( E. coli y Klebsiella)
  • 16.  
  • 17.  
  • 18.
    • Quistes: dilataciones congénitas del colédoco (ictericia) y dolor abdominal recurrente-cálculos, estenosis, pancreatitis, complicaciones-carcinoma.
    • Enfermedad de Caroli ( dilatación de vías biliares intrahepáticas.
  • 19.  
  • 20.
    • Neoplasias primarias: epiteliales
    • Benignas: adenomas
    • Malignas: más frecuente en mujeres, después de los 60 años
      • Coexistencia con enfermedad calculosa (hasta el 90%)
      • Inflamación crónica (factor de riesgo)
      • Poblaciones asiaticas: piógenas y parásitos
  • 21.
    • Morfología
      • Infiltrantes
      • Exofíticos
      • Adenocarcinomas
      • Invasión local del hígado, conducto quístico y ganglios linfáticos.
  • 22.  
  • 23.  
  • 24.
    • Carcinomas de la vía biliar extrahepática
      • Pacientes con quistes coledocianos, CUCI, enfermedad de Caroli, infecciones parasitarias, etc.
      • Tumores de Klatskin (encrujicada biliar: confluencia de los conductos hepáticos derecho e izquierdo.
  • 25.