2. UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE
HONDURAS
FACULTAD DE MEDICINA
MEDICINA PSICOSOMÁTICA
DR. JUAN CARLOS MUNGUIA HERNÁNDEZ
GRUPO # 2
ANDREA MICHELLE FUENTES TEJEDA
DIEGO EDUARDO MONTAÑOLA AYALA
ALLAN FERNANDO VELASQUEZ TORRES
LAURA ISABEL MONDINO VILLELA
FABIOLA DE LA ROCHA CASTRO
PRIMERA ROTACIÓN 2018
3. REGULACIÓN DEL SISTEMA
CARDIOVASCULAR
Aunque la génesis del impulso cardiaco es miogénico el corazón se
encuentra sometido a control del sistema nervioso autónomo1
Los trasmisores liberados por los nervios autonómicos, afectan el
automatismo alterando las corrientes iónicas a través de las
membranas de las células marcapaso.1
4. REGULACIÓN DEL SISTEMA
CARDIOVASCULAR
Inervación simpática. Los nervios smpáticos que llegan al corazón
proceden de los segmentos torácicos superiores, del asta lateral de la
médula espinal y se distribuyen en forma homogénea por todo el
corazón1
Inervación parasimpática. Los nervios parasimpáticos cardiacos son
ramas del nervio vago las fibras preganglionares del vago derecho
inervan fundamentalmente el nodo SA y la aurícula derecha, mientras
el vago izquierdo inerva al nodo AV1
5.
6. INTRODUCCIÓN
La prevalencia de enfermedad cardiovascular es
desproporcionalmente alta en los pacientes con depresión clínica
significativa, ansiedad o estrés psicológico (psicopatología)
(Volgelzangs N., Seldenrik A. et al. 2010). 1
7. INTRODUCCIÓN
Los pacientes con psicopatología denotan :
aumento en la carga de enfermedad cardiovascular
mala adherencia al tratamiento farmacológico
disminución de la calidad de vida
incremento en la mortalidad por enfermedad cardiovascular
disminución de la productividad y de la funcionalidad. 1
8. ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR (ECV)
Los estudios epidemiológicos han demostrado consistentemente un
exceso de mortalidad de enfermedad cardiovascular,en pacientes
con esquizofrenia, trastorno bipolar y depresión (Surtees PG,
WainwrightNWJ, et al 2008). 1
La enfermedad cardiovascular incluye al evento vascular cerebral, la
angina de pecho, el infarto agudo al miocardio. 1
9. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
La cardiopatía isquémica es la
enfermedad ocasionada por la
arteriosclerosis de las arterias
coronarias.1
La arteriosclerosis coronaria es
un proceso lento de formación de
colágeno y acumulación de
lípidos y células inflamatorias
(linfocitos). Esto causa el
estrechamiento (estenosis)de las
arterias coronarias.1
10. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
Este proceso empieza en las
primeras décadas de la vida
Es sintomático hasta que la
estenosis de la arteria coronaria
se hace tan grave que causa un
desequilibrio entre el aporte de
oxígeno al miocardio y sus
necesidades. 1
11. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
En este caso se produce una
isquemia miocárdica (angina de
pecho estable) o una oclusión
súbita por trombosis de la
arteria, lo que provoca una falta
de oxigenación del miocardio
que da lugar al síndrome
coronario agudo (angina
inestable e infarto agudo de
miocardio).1
12. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
Síntomas
Dolor opresivo o quemante en el
pecho
Dolor en el cuello o la mandíbula
Dolor en el hombro o en el
brazo
Dificultad para respirar
Sudoración
Disminución de la tolerancia al
ejercicio
Sensación de muerte1
13. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
Diversos estudios han establecido que los trastornos de ansiedad,
depresión y una personalidad de tipo A se constituyen en factores de
riesgo de enfermedad cardiovasculary contribuyen a incrementar
otros factores como:
síndrome metabólico
altos niveles de triglicéridos sanguíneos
altos niveles de colesterol sanguíneo1
15. DEPRESIÓN Y ECV
En un estudio del Centro Médico Universitario de Duke, en Estados
Unidos, donde estudiaron 357 pacientes en quince meses
Falla Cardíaca sin
depresión
Falla Cardíaca con
depresión
Mortalidad a los 3
meses
5,7% 13%
Mortalidad después de
1 año
13,7% 16,1%
Readmisiones
hospitalarias 3m
36,5% 52,2%
Readmisiones
hospitalarias 1año
52,3% 80,4%
16. DEPRESIÓN Y ECV
a) La desregulación del sistema hipotálamo-hipofiso-simpatoadrenal
(HHS) como el principal. Este eje libera neurotransmisores que
causan
Aumento del tono de las arterias coronarias
Median la falta de variabilidad en la frecuencia cardiaca
Incrementan la liberación plaquetaria
Provocan stress intraluminal mayor
Por consecuencia el resultado sería la disfunción endotelial. 1
17. DEPRESIÓN Y ECV
b) La concentración elevada de
factor liberador de
corticotropina en el líquido
cefalorraquídeo (LCR) y el
aumento de la hormona
adrenocorticotropa (ACTH)
produce concentraciones altas de
corticoides circulantes y, por
ende mayor concentración de
noradrenalina 1
18. DEPRESIÓN Y ECV
La noradrenaliana tiene acción
directa sobre el corazón
isquemia miocárdica
disminución en la variabilidad de
la frecuencia cardíaca
arritmias
o sobre los vasos (disfunción
endotelial, agregación
plaquetaria).
19. DEPRESIÓN Y ECV
c) La depresión esta asociada con anormalidades de
función plaquetaria
coagulación sanguÍnea
función inmunológica, eje hipotálamo-hipófisis-adrenal (HPA)
balance autonómico
metabolismo folato/homocisteína
función endotelial
Todos los cuales se encuentran involucrados en el proceso
arteriosclerótico 1
20. DEPRESIÓN Y ECV
d. La depresión está asociada con una respuesta inflamatoria de fase
aguda, y concentraciones elevadas de proteína C reactiva, citocinas
inflamatorias (IL-1 IL-6)
Al igual que cantidades altas de molécula de adhesión intercelular
(ICAM-1), selectina- E y proteína-1 quemoatrayente del monocito
(MCP-1), que cumple un papel en la infiltración celular de la
arteriosclerosis. 1
21. DEPRESIÓN Y ECV
e)La persona deprimida tiene alteraciones sanguíneas, que ocasionan
estados protrombóticos.
Existe una mayor cuenta leucocitaria, plaquetaria, mayores
concentraciones de fibrinógeno, factor VIIc, factor IV y
betatromboglobulina en estos pa- cientes.1
22. DEPRESIÓN Y ECV
La activación plaquetaria se
encuentra aumentada en el
paciente deprimido con
enfermedad coronaria, asociada
a incrementos de la activación en
los receptores de la
glicoproteína IIb/IIIa
plaquetaria.1
23. DEPRESIÓN Y ECV
f) La función endotelial se encuentra alterada en pacientes deprimidos
o estresados.
Un estudio de flujo mediado por dilatación (FMD) en las arterias
braquiales de pacientes deprimidos que tomaban antidepresivos
mostró una disminución, comparado con aquellos controles no
deprimidos. 1
24. DEPRESIÓN Y ECV
g) En la depresión hay un aumento significativo de la actividad
nerviosa simpática y una disminución de la actividad parasimpática
en órganos como el corazón
Un desbalance autonómico tiene un papel patogénico en arritmias
ventriculares y, por extensión, en la muerte súbita cardiaca y el
infarto de miocardio. 1
25. ANSIEDAD, ESTRÉS Y ECV
Uno de los mecanismos involucrados en el aumento de enfermedad
cardíaca y muerte súbita en personas ansiosas es por la aparición de
arritmia ventricular.
El estrés agudo e intenso está relacionado con el aumento de la
morbilidad y la mortalidad cardíaca. 1
26. ANSIEDAD, ESTRÉS Y ECV
Un segundo mecanismo podría ser un espasmo microvascular, con
anormalidades en el flujo coronario, aun en ausencia de obstrucción,
mediado por disfunción microcirculatoria. 1
Un tercer posible mecanismo sería un daño directo al miocito,
producido por catecolaminas, las cuales disminuyen la viabilidad de
los miocitos por sobrecarga de calcio mediada por AMP cíclico. 1
27. ANSIEDAD, ESTRÉS Y ECV
En pacientes ansiosos se produce
una hiperreactividad del sistema
simpático adrenal, relacionado
con:
Aterosclerosis,
El incremento de la presión
sanguínea
Aumento del índice de
viscosidad sanguínea
Formación de émbolos
Incremento de la resistencia
vascular periférica.
28. ANSIEDAD, ESTRÉS Y ECV
El estrés y la ansiedad crónica producen taquicardia ventricular, lo
cual aumenta las muertes súbitas por infarto de miocardio.
Los eventos estresantes alteran la función plaquetaria, con mayor
producción del factor 4-B-tromboglobulina y de agregación
plaquetaria.
Esta disfunción plaquetaria puede ser la causa de formación de
trombos y el daño de las células endoteliales vasculares. 1
29. COMPORTAMIENTO, PERSONALIDAD TIPO A Y
ENFERMEDAD CARDÍACA
Friedman y Rosenman
describieron la personalidad Tipo
A, caracterizada por:
Conductas hostiles
Alta competitividad
Aceleramiento del
comportamiento
Ansiedad.
30. COMPORTAMIENTO, PERSONALIDAD TIPO
A Y ENFERMEDAD CARDÍACA
La personalidad Tipo A se
relaciona con dificultades en las
formas de afrontamiento de
situaciones de tensión, estilo de
vida poco saludable y conductas
inapropiadas de salud física y
mental, todos factores de riesgo
de incremento de cardiopatía
isquémica.
Posteriormente, varios estudios
prospectivos relacionaron la
personalidad de Tipo A como un
factor de riesgo elevado para la
presencia de enfermedad
coronaria, en especial el infarto
de miocardio. 1
33. CONT. ARRITMIAS
La ansiedad y las fobias se
asocian a un aumento del riesgo
de EC
Este riesgo afecta principalmente
al GC como consecuencia de
arritmias.
La depresión se asocia a EC.2
34. CONT. ARRITMIAS
Elevacionesagudas del estrés se asocian a aumento de la actividad
arrítmica.
La inducción de estrés reduce el umbral para las arritmias y aumenta
la frecuencia de arritmias ventriculares.
El IAM y la muerte súbita cardiaca aumentan tras los desastres
naturales(terremotos, nevadas)2
35. CONT. ARRITMIAS
También factores de estrés para
la sociedad como la guerra.
Tras el 9/11, los eventos
arrítmicos aumentaron mas del
doble en las semanas siguientes.
Factoresde estrés agudos como
estos aumentan el riesgo de
muerte cardíaca3
36. CONT. ARRITMIAS
Tanto los antipsicóticos típicos
como atípicos provocan efectos
adversosCV. (bloqueo de ramas,
Ins. Cardiaca, muerte subita y
arritmias)
Las dos arritmias:
1. Taquicardia ventricular no
sostenida polimorfa (torsades
de pointes)
2. Fibrilación Ventricular2
37. 1. TORSADES DE POINTES
“Puntas retorcidas” es un tipo de
taquicardia ventricular.
Se manifiesta con hipotensión
que puede llegar a síncope.
Suele terminar espontáneamente
pero puede llevar a una
fibrilación ventricular que puede
llevar a muerte súbita.
Se asocio a un Intervalo QT
largo.4
38. 2. FIBRILACIÓN VENTRICULAR
Trastorno del ritmo cardíaco que
presentaun ritmo ventricular por
encima de 250 latidos por
minuto, irregular, caótica y
potencialmentea paro cardíaco
o muerte súbita.
El único tx es la desfibrilación.4
39. FÁRMACOS Y ARRITMIAS
La aparición de arritmias graves = dosis elevadas de antipsicóticos.
Administración IM e IV y características propias del paciente.
Ciertosepisodiosde muerte súbita durante el tratamiento con
psicótropospodrían deberse a alteracionesdel QT del EKG y la
posteriorarritmia.2
40. FÁRMACOS Y ARRITMIAS
Se ha demostrado la prevalencia
de prolongación del intervalo QT
en pacientes psiquiátricos y los
efectosde varios fármacos
psicótropos.
Estos fármacos causan una
prolongación QT de forma dosis
dependiente, con mayor riesgo
tioridazina y droperidol.2
41. * THIORIDAZINA
Pertenece a los antipsicóticos
típicos.
Se usaba para el tratamiento de
la esquizofrenia y la psicosis.
Fue retirado del mercado
debido a las arritmias que
producia.2
44. EPIDEMIOLOGIA
Las tasas de prevalencia de depresión en pacientes con falla
cardiaca congestiva se calculan entre el 24% y el 42%.
Los síntomas depresivosgraves se presentan en el 85% de los
pacienteshospitalizadospor insuficiencia cardiaca congestiva y se
relacionan con hipercortisolemia, concentracionesde sodio elevadas
en suero y alto recuento de linfocitos en sangre.
Es la causa más frecuente de ingreso hospitalario en pacientes
mayoresde 65 años.5
45. CONT. EPIDEMIOLOGIA
La prevalencia estimada de depresión entre la población general se
estima en un 5-10%.
En los pacientes con insuficiencia cardíaca, la prevalencia varía entre
un 11 y un 25% para pacientes ambulatorios
Entre un 35 y un 70% en pacientes ingresados.
Estas cifras aumentan ligeramente en mujeresy en los pacientes con
síntomasmás graves.5
46. CONCEPTO
Es la incapacidad del corazón
de bombear sangre en los
volúmenesmás adecuadospara
satisfacer las demandas del
metabolismo;si lo logra, lo hace
a expensas de una elevación
anormal de la presión de
llenado de los ventrículos
cardíacos5
47. LA DEPRESIÓN COMO FACTOR DE RIESGO
DE INSUFICIENCIA CARDÍACA
Mayor riesgo de padecer
insuficiencia cardíaca,
especialmenteen mujeresy
ancianos.
Depresión se asocia con peor
pronóstico de la insuficiencia
cardíaca una vez establecida.5
52. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Tratar farmacológicamente a los
pacientes que tienen depresión
grave, crónica o recurrente; que
presentan rasgos psicóticos; con
respuesta adecuadaa tratamiento
antidepresivo previo.
La combinación de tratamiento
farmacológico con psicoterapia es
la estrategia más eficaz
55. GENERALIDADES
La HTA se define:
Niveles anormalmente altos
(≥120/80mmHg).
Consecuencias:
Problemas circulatorios en el futuro
ECV
Ataques cardíacos
ICC
Enfermedad renal
Muerte temprana6
Tipos de HTA
Hipertensión esencial/primaria
Hipertensión secundaria: causa
determinada.6
56. HTA ESENCIAL
Trastornos psicofisiológicos con
alto riesgo CV.6
Afecta más al sexo masculino:
hormonas femeninas factor
protector y epidemiológicamente
más en hombres.6
Últimos años un aumento
exponencial en mujeres.
Mujeres con mayor riesgo CV
que hombres.6
Peor control de peso y demás
factores de riesgo modificales.6
57. HTA ESENCIAL(CONT.)
Estrategias de
afrontamiento y
estereotipos de género:
Individuos que tratar de mitigar
el impacto del estrés.
Mecanismos de evitación y
defensa se asocian a HTA.
Hombres: independientes y
resolutivos
Mujeres: dependientes y
sentimentales.7
Personalidad tipo A:
Asociado con la ansiedad,
nueroticismo y malestar
psicológico.
Estrés psicosocial y roles de
género:
Factor de riesgo de mayor
importancia
Rol tradicionalmente
femenino.7
58. ESTRÉS E HTA
•Estrés es una respuesta de
adaptación del organismo a
demandas.
•Involucra el SNS y lleva a su
sobreactivación y de la gland
suprarrenal.
•Exceso de catecolaminas y
cortisol: hipertensores.
•Expo. a estrés crónico o varios
estresores mantienen la PA
elevada.6
59. TRASTORNOS DEL ESTADO DE ÁNIMO
•También se han estudiado
otras variables como: ira,
ansiedad y depresión.
•El aislamiento social, rasgos
de personalidad y la
ansiedad influyen en el
afecto negativo.
60. ESTUDIOS SOBRE HTA
Otra invg. de hipertensos
esenciales observó que:
30% tenían dx de trastorno
psiquiátrico relevante.
80% vivió una situación calificada
como estresante al momento del dx.
80% narró presencia anterior o actual
de enfermedades psicosomáticas.
Alta demanda de impulsos agresivos
junto con rechazo de los mismos
(ambivalencia afectiva pasivo-
agresiva).7
Se ha estudiado que px con HTA
mal controlada con fármacos
presentaban:
Dificutlad para controlar deseos e
impulsividad
Ira de forma más agresiva y hostil.
Sentimientos de tristeza, culpabilidad y
desesperanza.
Experimentaban situaciones más
estresantes.7
61. TRATAMIENTO DE LA HTA
En la actualidad el
tratamiento de la HTA se
conforma en 3 aspectos
principales:
Hábitos saludables de vida.
Intervención farmacológica
Intervención psicológica.7
62. TRATAMIENTO DE HTA(CONT.)
•En px con HTA ligera o leve las
intervenciones farmacológicas no
son superiores a las cognitivo-
conductual.
•Los tx psicológicos ha disminuido
exitosamentela HTA más que el
tratamiento farmacológico e px
con hta leve.
63. TRATAMIENTO DE HTA(CONT.)
La intervención
psicológica está
orientada a :
Evitar situaciones de estrés
diario.
Consolidar hábitos saludables.
Disminuye la hta y también la
dosis de drogas
antihipertensivas.7
64. HTA DE LA BATA BLANCA
•Es una PA persistentemente
elevada en la consulta y una
ambulatoria de 24h inferior a
130/80mmHg.
• No tiene un patrón
hemodinámico característico pero
si tiene alteraciones de la hta.
65. HTA DE LA BATA BLANCA(CONT.)
•Se cree que es una respuesta
emocional psicofisiológica
específica al contecto clínico en
que se realiza la visita.
•Mx de defensa reflejo (casi como
modelo de Pavlov).
•Elemntos que adquieren valor
condicionados:
• Manguito
• Bata blanca
• Sonido de latidos en brazos
73. BIBLIOGRAFÍA
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volumen XXXV/2006. Revista en internet(citado 10 febrero de 2018).
Disponible en:http://www.redalyc.org/pdf/806/80635306.pdf
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HIPERTENSIÓN ARTERIAL. INTERDISCIPLINARIA, 2002. 19(1):85-97.
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Relacionadoscon la Hipertensión Arterial Esencial desde una
Perspectiva de Género. Rev Argentina de Clínica Psicológica. 2013.
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