4. Vías medulares sensitivas
Vía Origen Terminación Función
Espinotalámica
anterior
Asta posterior y
cruza.
Pasa por tálamo y
va a corteza
cerebral
Conduce
impulsos
sensitivos de
tacto y presión
Espinotalámica
lateral
Asta posterior y
cruza
Pasa por tálamo y
va a corteza
cerebral
Conduce
impulsos
sensitivos de
dolor y
temperatura
5. Vías medularessensitivas o ascendentes
Vías Origen Terminación Función
Fascículo grácil y
cuneatus
Neuronas
aferentes
periféricas
Núcleo grácil y
núcleo cuneatus
del bulbo
raquídeo, tálamo y
corteza cerebral
Conduce impulsos
de tacto fino,
presiones exactas
y movimientos
corporales
(propiocepción)
Espinocerebelosa
anterior y
posterior
Asta posterior Cerebelo Necesarias para la
coordinación de
movimientos
corporales
6. Vías medularesmotoras o descendentes
Vías Origen Terminación Función
Corticoespinal
lateral
Área ,1,2,3
4 y 6
Zona
intermedia de
la sustancia
gris lateral
Responsable de los
movimientos
voluntarios hábiles
y precisos.
Extrapiramidal Núcleos del
encéfalo ,
sustancia negra
Fasciculos de
la sustancia
blanca
Responsable de los
movimientos
asociados y
automáticos, regula
el tono muscular y
la postura
Vestibuloespinal Núcleos
vestibulares del
tallo cerebral
Neuronas
motoras del
asta anterior
Mantener la
posición y el
equilibrio
7.
8. Definición
Es una lesión que comprende la columna vertebral y la medula
espinal con sus meninges, ocasionando alteración de las
funciones motoras, sensitivas y autonómicas.
Aproximadamente el 43% de las lesiones presentan déficit
neurológico completo.
El 18% déficit parcial.
El 3 % síndrome de Brown Sequard.
El 3% síndrome de canal central cervical.
El 12 % lesión radicular únicamente.
El 23% no tiene déficit neurológico.
9. Epidemiología
El 85% de casos es en hombres y la
incidencia esta entre los 15 y 28 años.
En la mujeres jóvenes ocurre accidentes
deportivos o automovilisticos.
10. Etiología traumática
40% secundario a
accidentes de transito.
20% por caídas.
40% herida de bala,lesiones
punzocortantes
deportes, accidentes.
11. Etiología no traumática
Alteraciones vasculares
Subluxaciones vertebrales
secundarias a artritis
reumatoide
Infecciones:
sífilis, mielitis, siringomielia.
ELA
12. Fisiopatología
Lesión primaria:
trasmisión de energía
mecánica a la medula y
las estructuras
neuronales durante el
evento traumático
Lesión secundaria:
compromete estructuras
que habían permanecido
intactas después del
trauma inicial y
desencadena:
Alteración de la perfusión
microvascular.
Libera radicales libres y
neurotransmisores
Peroxidación lipídica
Concentración iónica
Muerte celular por
necrosis o apoptosis
13. Fisiopatología de la lesión primaria
Lesión
primaria
Energía
directa
Compresión
persistente
Deformación
Muerte celular
inmediata
Disrupción axonal
Cambios vasculares
progresivos
14. Fisiopatología de la lesión secundaria
Fase inmediata (0-
2horas)
TRM
Inflamación
generalizada
Hemorragia de la
sustancia gris
Necrosis celular por disrupción de las
membranas
Isquemia
15. Fisiopatología de la lesión secundaria
FASE AGUDA 2-48horas
Cascada de la lesión medular
Excito
toxicidad
Radicales
libres
Barrera
hematomedular
Mediadores
inflamatorios
Activación
excesiva de
los
receptores de
glutamato
Altas
concentraciones
activan la
peroxidacion de
ácidos grasos
Aumento de la
permeabilidad
por mediadores
inflamatorios
Células:
Linfocitos T
Mediadores
intercelulares:
Interleuquinas
Falla en el
mecanismo
de
transporte
intra y
extracelular
Lesión en las
membranas
celulares, contri
buyendo a la
muerte de la
misma.
16. Fisiopatología de la lesión secundaria
Fase subaguda (2 días a 2
semanas): Respuesta
fagocitaria máxima para
renovación del tejido
lesionado. Respuesta
astrocitaria tardía que
configura la cicatriz
formando una barrera
fisicoquímica para la
regeneración axonal.
Fase intermedia (2
semanas a 6 meses):
Maduración de la cicatriz
y crecimiento axonal
regenerativo aunque
insuficiente para la
recuperación funcional
significativa.
Fase crónica (6 meses en
adelante): maduración y
estabilización de la lesión.
Se puede producir una
disfunción neurológica
tardía ya que la lesión no
permanece estática (30%)
17.
18. Lesiones directas
Golpes o heridas
penetrantes.
Lesiones indirectas
Por aplicación de
fuerzas en la columna
mas allá de los limites
de tolerancia. Puede
ser:
Flexión
Extensión
Rotaciones
Compresión axial
19.
20. Lesión completa
Pérdida de la función motora y sensitiva en tres segmentos o
mas debajo del nivel de la lesión.
La persistencia de los síntomas mas allá de las 24 horas indica
poca o nula recuperación de la función distal en un
porcentaje alto de pacientes.
21. Shock medular
•Pérdida transitoria de
todas las funciones
neurológicas debajo del
nivel de la lesión.
(parálisis flácida y
arreflexia)
•Hipotensión: Presión
arterial sistólica de 80
mmHg.
•Causada por: interrupción
del SN simpatico.
22. Lesión incompleta
Síndrome de Cordón
Central
Síndrome
de Cordón
Posterior
Síndrome de Cordón
Anterior
Síndrome
de Brown
Sequard
23. Síndrome del cordón central
Definición: Lesión
medular incompleta mas
común, se da como
consecuencia de una
lesión de hiperextensión
aguda, con mas
prevalencia en el adulto
mayor con estenosis del
canal medular.
Causas:
Espondilolistesis
Hiperextensión de
columna (eventos
deportivos o accidentes
vehiculares)
Artritis reumatoide.
24. Síndrome del cordón central
Hallazgos
Motor: debilidad de la extremidades superiores mas
notable que en las inferiores.
Sensitiva: depende del nivel de la lesión.
Disfunción de esfínter: usualmente retención
urinaria.
25. Síndrome del cordón anterior
También llamado
síndrome de la arteria
espinal anterior.
Definición: infarto
medular del área irrigada
por la arteria espinal
anterior.
Causas:
• Embolismo o
compresión de la arteria
• Hernia dIscal.
Hallazgos
• Si el nivel de la lesión es
por encima de C7:
Paraplejia y cuadriplejia
• Pérdida de la
sensibilidad por debajo
de la lesión.
• Lesión del fascículo
espinotalámico anterior
(tacto, presion , dolor y
temperatura)
26. Síndrome de Brown Sequard
Definición: Hemisección
de la medula espinal, se
da como resultado de un
trauma penetrante.
Epidemiologia: su
incidencia es de 2 – 4 %
de las lesiones
traumáticas
raquimedulares.
Causas
Radiación dirigida a la
medula espinal
Compresión medular por
hematomas epidurales a lo
largo de la columna
vertebral.
Hernia de disco cervical
Tumores de la medula
espinal
Espondilólisis cervical
27. Síndrome de Brown Sequard
Hallazgos
Contralaterales
Pérdida de la sensibilidad de
dolor y temperatura inferior
a la lesión.
Ipsilaterales
Pérdida de la sensibilidad a la
vibración y propiocepción
(lesión de los fascículos del
asta posterior)
Parálisis motora.
Lesión de neurona motora
inferior a nivel de la lesión.
Lesión de neurona motora
superior por debajo de la
lesión.
28. Síndrome del cordón posterior
Llamado contusión cervical posterior
Definición: este síndrome es relativamente pocp
frecuente.
Hallazgos:
Dolor y parestesias en el cuello, extremidades
superiores y torso.
Se pueden dar parestesias moderadas en las
extremidades inferiores.
32. Signos y Síntomas
Lesión completa:
• Parálisis flácida
• Disminución de la
sensibilidad y ROT
• Disminución de las
funciones autónomas por
debajo del nivel de la
lesión
• Perdida de inhibición
descendente que genera
que la paraplejia flácida se
vuelva espástica.
Lesión incompleta:
• Déficit motor y sensitivos
parciales
• Trastorno de movimiento
voluntario
33. Diagnóstico
ESCALA DE ASIA
ESCALA DE LESIONES SEGÚN ASIA
A Completa: no hay funciones motora o sensorial preservada para los
segmentos s4-s5
B Incompleta: hay sensación pero no hay función motora por debajo del
nivel neurológico, incluyendo los segmentos sacros S4-S5
C Incompleta: la función motora es preservada bajo del nivel
neurológico, pero la respuesta muscular esta por debajo de 3
D Incompleta: la función motora es preservada por debajo del nivel
neurológico y los músculos debajo de la lesión tienen respuestas
superiores a 3
E Normal: función motora y sensorial conservada
34. Diagnóstico
Placas Simples de columna vertebral.
TAC
RM para determinar el grado de lesión en
ligamentos, discos y lesiones medulares
35.
36.
37.
38.
39.
40.
41.
42. Tratamiento médico
• Inmovilización desde el sitio y
momento de la lesión (siempre
teniendo la columna cervical
alineada con el centro del cuerpo)
• Farmacológico:
Antiinflamatorios, para disminuir
la severidad de la lesión y secuelas
neurológicas del paciente.
• Reducción de
luxaciones, descompresión de
tejido nervioso en caso de
fragmentos óseos, ligamentos u
otras estructuras
• Fijación espinal en caso de
inestabilidad
43. Pronóstico
Se relaciona directamente con la extensión del daño de la
medula y las raíces nerviosas, dependen:
• Del grado de cambios patológicos productos del trauma
• Precauciones tomadas durante el evento
• La prevención de compromisos adicionales causados por la
hipoxia e hipotensión.
Las lesiones incompletas aumentan la probabilidad
de recuperación de la función motora.
45. Bibliografía
• Jeffrey K.Ross ,Kevin R. Moore. Diagnostico por Imagen Columna .
Segunda Edicion Editorial Marban.
• Alan Stevens. Patología clínica. Tercera edición. Editorial el Manual
Moderno.
• Mark H. Beers. Robert Berkow. El manual Merck de Diagnostico y
tratamiento. Decima edicion. Editorial Hardcourt.
• Ramzi S. Cotran. Patologia estructural y funcional. Quinta edición.
Editorial Mc Graw Hill.
• On line:
• www.scielo. Br/pdf/coluna. Lesión de la medula espinal.
Fisiopatologia y tratamiento inicial.
• www. Aibarra.org/guias. Tratamientos para lesión de medula
espinal.
• www.neurocirugiaendovascular.com Shock medular y
sección. Dr. Gustavo Villarreal Reyna.
