COMPLETO SEMINARIO DEL ABORDAJE TERAPEUTICO ANTE UN SHOCK

1. República bolivariana de Venezuela
Ministerio del Poder Popular Para La Educación Superior
Universidad nacional experimental Rómulo Gallegos
CRH Hospital central de Maracay
SHOCK Y USO DE VASOPRESORES
IPG: Daniusa Rodriguez
Edo ARAGUA

2. SHOCK
Estado patológico asociado a determinados procesos,
Generado por la existencia de HIPOPERFUSION e
HIPOXIA TISULAR en diferentes órganos y sistemas
que de no corregirse produce daños irreversibles a la
célula y falla multiorganica

3. El shock es un estado de falla cardiocirculatoria por inadecuada
perfusión tisular que resulta en déficit de oxigeno y nutrientes en
la célula y en acumulación de metabolitos y productos de
excreción ,lo cual significa:
ALTERACION METABOLICA
DISFUNCION CELULAR
LISIS CELULAR

4. CLASIFICACION
Esta clasificación se basa en el factor desencadenante del shock,
que es la perfusión tisular anormal:
SHOCK CARDIOGENICO (SHOCK CENTRAL)
Es la manifestación extrema de insuficiencia cardiaca, se
produce por fallas del vaciamiento de la bomba cardiaca,
siendo habitual un fallo de la función miocardica
Principales causas:
Infarto al miocardio, arritmias cardiacas sean lentas o rápidas,
fallo mecánico puro (obstructivo o regurgitativo),
Miocardiopatias, ruptura del septo interventricular

5. SHOCK HIPOVOLEMICO (O CAIDA DE LA VOLEMIA)
Se produce como consecuencia de disminución de volumen
sanguineocirculante, que reduce la precarga. Ocurre cuando se
pierde del 15 al 25 % de la volemia.
Principales causas:
*Hemorragias internas o externas.
*Reducción (Perdidas externas) de compuestos corporales EJ:
vómitos y diarreas, diuresis excesiva, diabetes insípida, fiebre
elevada.
*Secuestros (perdidas internas) donde existe extravasación de
liquido: quemaduras, peritonitis , ascitis , edema.

6. SHOCK OBSTRUCTIVO
Se produce por fallas en el llenado diastólico, producto de la
compresión del corazón y estructuras circundantes
produciendo un llene de la bomba inadecuado, producido por:
Taponamiento por sangre o liquido del saco pericárdico, que es poco
distensible
Por cualquier causa de presión intratoracica;
neumotórax a tensión y hernias
Embolia pulmonar que obstruya la salida del ventrículo derecho
HTA Pulmonar primaria
Por estenosis mitral o aortica
Tumores y aneurismas

7. SHOCK DISTRIBUTIVO (O CAIDA DE LA VOLEMIA RELATIVA)
Se produce secundario a una mala distribución del contenido vascular,
en relación con una disminución del tono vasomotor ( lo cual regula la
contractilidad de vasos o arteriolas y vasodilataran incontroladamente
distribuyendo de forma irregular el flujo sanguineo-organico

8. PATOGENIA DEL SHOCK

9. FASES DEL CHOCK
En todos sus tipos presenta 3 fases de evolución:
*FASE 1 NO PROGRESIVA ( COMPENSACION)
*FASE2 PROGRESIVA (DESCOMPENSACION)
*FASE3 IRREVERSIBLE

10. RESPUESTA ORGANICA
RESPUESTA PULMONAR

11. RESPUESTA CARDIOVASCULAR

12. RESPUESTA RENAL

13. TRASTORNOS METABOLICOS

14. RESPUESTA INFLAMATORIA

15. SIGNOS Y SINTOMAS CLINICOS EN SHOCK
1) Signo de hipotensión arterial absoluta o relativa
2) Signos de hipoperfusion tisular orgánica( de obligada
presencia para definir el estado de shock
a) oliguria
b) bajo nivel de conciencia
c) alteraciones cutáneas
d) signos de disfunción celular
3) Signo de disfunción orgánica
a) taquipnea
b)taquicardia

16. 4) Otros signos de disfunción o insuficiencia orgánica, manifestaciones
lesivas:
a) hipoxemia y/o hipercapnia
b) signos de isquemia miocardica
c)trastornos de la hemostasia
d)alteraciones funcionales hepáticas

17. Tratamiento de shock
Manejo general
Se debe manejar de forma inmediata, atacar con un TTO empírico de forma
inicial mientras se continua el proceso diagnostico.
-Soporte respiratorio
-Soporte circulatorio
-Reposición de la volemia
-soluciones cristaloides
-Soluciones coloides
-Fármacos cardiovasculares: adrenalina, noradrenalina, dobutamina,
dopamina

18. MANEJO ESPECIFICO DEL SHOCK
SHOCK HIPOVOLEMICO NO HEMORRAGICO
RESUCITACION INICIAL:
-corrección rápida de la volemia restablecer la perfusión tisular.
-La elevación de las extremidades inferiores para aumentar el retorno venoso.
-Se puede comenzar administrando 1 ó 2 L de cristaloides en aprox 10 min y
evaluar frecuentemente la situación clínica del pte . De persistir la
hipoperfusion se puede continuar con la adm de cristaloides a un ritmo de 1 ó
2 L en 20 min hasta alcanzar una PAM mayor de 70 mmhg o aparezcan signos
de sobrecarga de volumen.
No se deben emplear fármacos vasoactivos hasta que la volemia no sea
adecuada.

19. SOPORTE AVANZADO
Si persiste el shock a pesar de las medidas anteriores se debe cateterizar la
arteria pulmonar y administrar fluidos hasta conseguir una presión de
oclusión o de enclavamiento en arteria pulmonar (POAP) entorno a 12mmHg.
Si esta aumenta por encima de 16 mmhg y no se haya producido una mejoría
en los parámetros hemodinámicos y clínicos debemos sospechar la existencia
de un componente cardiogénico.
-No es aconsejable utilizar aminas vasoactivas, a excepción de dopamina a
dosis dopaminérgicas, hasta que la POAP no se haya normalizado.

20. SHOCK HEMORRAGICO
Resucitación inicial
-Localizar el foco de sangrado y el control del mismo debe
corregirse precozmente para evitar el desarrollo de fallo
multiorgánico.
-valorada la gravedad de lesiones deben colocar al menos 2
angiocatéteres de grueso calibre(14-16G) e infundir rápidamente
2L de Ringer Lactato.
-Si la inestabilidad hemodinámica y los signos de hipoperfusion
persisten, debe indicarse administración de sangre
CONCENTRADO DE HEMATIES.
en hemorragias graves, es aconsejable transfundir 1unidad de
plasma fresco congelado por cada 5unidades de concentrados de
hematíes y administrar 1U de concentrado de plaquetas por cada
10 Kg de peso cuando el sangrado es cuantioso y el recuento de
plaquetas es inferior a 100.000/ mm3.

21. Soporte avanzado
-cateterizar la arteria pulmonar para determinar la POAP, que tiene que
estar en un rango de 12 a 15 mmhg. La POAP evidencia que, a pesar de
una restitución adecuada de la volemia y la monitorización de la PVC, es
necesario administrar más fluidos.
-la normalización de la PA y de la diuresis no excluyen necesariamente la
presencia de hipoperfusion.
- En las hemorragias agudas el hematocrito no es un parámetro
adecuado para indicar la transfusión de sangre, dado que desciende
lentamente, sólo cuando se produce la hemodilución.

22. SHOCK CARDIOGENICO
Resucitación inicial
-La causa más frecuente de shock cardiogénico es el IAM, el tratamiento y la monitorización
deben iniciarse rápidamente y si es posible hay que administrar el tratamiento trombolítico.
-En el caso del IAM es vital conseguir una reperfusión coronaria precoz y medidas como la
angioplastia coronaria, cirugía de revascularización o la administración de fibrinolíticos no se
pueden demorar.
-Las alteraciones hidroelectrolíticas, del equilibrio ácido-base y del ritmo cardiaco empeoran la
función cardiaca y deben ser corregidas inmediatamente.
-iniciar el tratamiento con fármacos inotrópicos. dobutamina es el fármaco de elección, con
una dosis inicial de 5mcg/Kg/min y aumentando gradualmente hasta que los signos de
hipoperfusion mejoren o se alcance una dosis de 15-20 mcg/Kg/min.
Si la hipotensión inicial es grave se puede administrar a un tiempo dopamina a dosis crecientes
hasta un máximo de 20 mcg/Kg/min.

23. soporte avanzado
-monitorización hemodinámica con catéter de Swan-Ganz permite
optimizar el Tto y ratificar el diagnóstico.
Como antes aludíamos, hay que suministrar fluidos si la POAP es inferior a
18 mmhg, si a pesar de esta medida el IC sigue siendo inferior a 2,2 L/min se
comenzará con dobutamina y con arreglo a la respuesta se añadirá
dopamina. Si persiste el shock puede ser necesaria el uso de noradrenalina o
adrenalina.
-No se debe utilizar vasodilatadores en el tratamiento del shock
cardiogénico y tan sólo en casos concretos puede estar indicada su
utilización, como en la insuficiencia mitral aguda, rotura septal e
insuficiencia aórtica aguda.
-balón de contrapulsación: se debe realizar cuando no se ha conseguido la
estabilización hemodinámica con tratamiento farmacológico

24. Aproximación terapéutica
Medidas Generales Medidas Generales
Toma de línea venosa
Exámenes de laboratorio
Monitoreo hemodinamico invasivo
(línea arterial Swan-Ganz)
Abordaje de la vía aérea (vm)
Preparar equipo de RCP
Cateterismo Vesical
Optimizar presiones
de llenado
Mejorar
contractilidad
Asistencia mecánica
Retos de
líquidos
Dopamina.
Dobutamina
Epinefrina
BCPA

25. SHOCK OBSTRUCTIVO
-Pericardiocentesis con USG,
Fluroscopia o TAC
-Drenaje quirúrgico: Hemorragia
intrapericardiaca, hemopericardio
coagulado o situación de pared
torácica.
-Aporte de volumen solo en pacientes
hipovolémico
-La ventilación mecánica debe
evitarse, ya que disminuye mas el
gasto cardiaco

26. MANEJO DEL SHOCK OBSTRUCTIVO EN CASO DE EMBOLIA PULMONAR
-Soporte hemodinamico y respiratorio
-Heparinas Piedra angular del TTO
-Bolo 800/kg de HNF e INFUSION 18u/KG/H
-Antagonistas de Vitaminas K : Warfarina
-Terapia fibrinolitica
-Embolectomía quirurgica
-Filtros de vena cava inferior

27. Shock Distributivo
Debido a las
presentaciones del
shock distributivo el
TTO ira de acuerdo a su
origen:
TRATAMIENTO
*FLUIDOTERAPIA:
Cristaloides, Coloides,
Hemoderivados.

28. Shock distributivo
FARMACOTERAPIA
VASOPRESORA
-Dopamina. 5 mcg/kg/min
-Dobutamina. 8
mcg/kg/min
-Norepinefrina. 8
mcg/kg/min
-Vigilancia estrecha de
mantener volumen
circulante adecuado.

29. SHOCK DISTRIBUTIVO
ESTEROIDES:
*Uso controversial
* Actualmente dependerá su uso de acuerdo a la fase

30. SHOCK DISTRIBUTIVO
ANTIBIOTICOS
-Los antibióticos se iniciara de
acuerdo al germen Causal.
-Se debe tomar en cuenta la
sensibilidad
-Los betalactamicos ,
Aminoglucosidos y cefalosporinas
de 2da Generación son muy bien
aceptados para iniciar manejos.

31. GRACIAS