Exp. coagulacion

HOSPITAL GENERAL REYNOSA
JOSÉ MARÍA CANTÚ GARZA
COAGULACIÓN Y HEMOSTASIA
PRESENTA: Dra. Esther Baruch Aguilar
Residente de 2o año MEDICINA INTERNA

COAGULACIÓN
• HEMOSTASIA: Prevención de la pérdida
de sangre.
Proliferación final de
tejido fibroso
Espasmo vascular
Formación de coágulo
por coagulación de la
sangre
Formación del tapón de
plaquetas
HEMOSTASIA
Guyton-Hall, tratado de fisiología médica, Mc Graw Hill 10ª edición.

FUNCIONES DE CÉLULAS SANGUÍNEAS
Proporcionar factores esenciales para la hemostasia
Proporcionar superficie de ensamblaje
Concepts of Hemostasis. Implications for Therapy 2004

ACONTECIMIENTOS EN LA HEMOSTASIA
• Espasmo Vascular
• Formación del Tapón Plaquetario
• Formación del coagulo sanguíneo

ESPASMO VASCULAR
La contracción es resultado de:
1.) un espasmo miógeno local
2.) Los factores autacoides locales procedentes de los tejidos
traumatizados y de las plaquetas sanguíneas
3.) Los reflejos nerviosos
Cuanto mas gravemente se ha traumatizado un
vaso mayor es el grado de espasmo vascular
Martínez-Murillo C. Bases de la hemostasia y trombosis. Gac Med Mex 2003

HEMOSTASIA
PRIMARIA
INTERACCIÓN
ENDOTELIO
PLAQUETA
SECUNDARIA
FACTORES DE
COAGULACIÓN SOBRE
SUPERFICIE
CATALÍTICA
Hoffman M. A cell-based model of coagulation in the role of factor VIIa. Blood Rev
2003

PLAQUETAS
PLAQUETAS
GLÓBULOS
ROJOS

Ultraestructura de la plaqueta:
a) Citosol: sistemas de fibras en varios estados de polimerización
b) Zona periférica:capa externa, membrana trilaminar, zona submembranosa.

Gránulos gruesos
Finos gránulos de glucógeno
mitocondrias
Rev Cubana Hematol Inmunol Hemoter vol.28 no.3 Ciudad de la Habana
jul.-set. 2012

Las plaquetas logran su energía a partir del ATP
ATP= Bombea Na fuera de la célula
ATP Y ADP Depósito metabólico
depósito de almacenamiento
LAS PLAQUETAS PUEDEN SINTETIZAR GLUCÓGENO Y ÁCIDOS GRASOS
Rev Cubana Hematol Inmunol Hemoter vol.28 no.3 Ciudad de la Habana jul.-set. 2012

1. Lugares de unión para las plaquetas
2. Presencia en el plasma de VW
3. Lugar de unión para factor de VW
TROMBOSPONDINA
FIBRONECTINA
COLÁGENO
Rev Cubana Hematol Inmunol Hemoter vol.28 no.3 Ciudad de la Habana jul.-set. 2012

ACTIVACIÓN ADENILCICLASA
INHIBICIÓN FOSFODIESTERASA
INTRODUCCIÓN A LA HEMATOLOGIA 2008

FORMACOHESIÓN
SUSTANCIAS
LIPÍDICAS
REORGANIZACIÓN
CONTRACCIÓN
SECRECIÓN
GRÁNULOS
Introducción a la hematología 2da edición Rapaport

IMPORTANCIA DE MECANISMOS
PLAQUETARIOS PARA CERRAR
AGUJEROS VASCULARES
• El taponamiento plaquetario cierra roturas diminutas
en varios vasos sanguíneos varias veces al día
• Las plaquetas se funden con las células endoteliales y
forman membranas celulares endoteliales
Rev Med Inst Mex Seguro Soc 2006

Mecanismos de coagulación de la
sangre
• Teoría básica:

FACTORES DE COAGULACIÓN EN LA SANGRE Y SUS SINÓNIMOS
FACTOR DE COAGULACION SINONIMO
FIBRINOGENO Factor I
PROTROMBINA Factor II
FACTOR TISULAR Factor II
CALCIO Factor IV
FACTOR V Proacelerina
FACTOR VII Factor Antiemofílico A
FACTOR IX Factor Antiemofílico B
FACTOR X Factor Stuart-Prower
FACTOR XI Factor de Hageman
FACTOR XII Factor Estabilizador de la firbrina
PRECALICREÍNA Factor de Fletcher
CININÓGENO DE MASA
MOLECULAR ALTA
Factor de Fitzgerald

Factor Nombre Nivel en plasma (mg/dl)
I Fibrinógeno 250-400
II Protrombina 10-14
III Factor tisular de tromboplastina
IV Ion Calcio 4-5
V proacelerina (leiden) 1
VI Variante activada del factor V --
VII Proconvertina 0.05
VIII:C Factor antihemofílico 0.1-0.2
VIII:R Factor Von Willebrand
IX Factor Christmas 0.3
X Factor Stuart-Prower 1
XI
Tromboplastina plasmática o
antecedente trombo plastínico de
plasma
0.5
XII Factor Hageman --
XIII
Pretransglutaminidasa o factor
Laili-Lorand
1-2
Precalicreína Factor Fletcher --
quininógeno de alto peso
molecular
Factor Fitzgerald-Flaujeac-Williams--
Guytton Hall, tratado de fisiología médica, Mc Graw Hill 10ª edición.

REV MED UNIV NAVARRA/VOL 53, Nº 1, 2009

ORGANIZACIÓN FIBROSA O
DISOLUCIÓN DEL COAGULACIÓN
SANGUÍNEA
Proceso que se da después de formarse el coagulo sanguíneo
• Pueden invadirlo los fibroblastos formando así tejido conjuntivo
• Puede diluirse

PROTROMBINA Y TROMBINA
La protrombina Alfa 2-
globina, su peso molecular
es de 68.700, en el plasma
se presenta en una
concentración
aproximadamente 15
mg/dl
La trombina tiene un
peso molecular de
33.700
La producción de protrombina se da en el hígado si este no la
produce su concentración en el plasma disminuye para mantener la
coagulación normal de la sangre, si no hay vitamina K hay un gran
tendencia al sangrado

CONVERSION DE FIBRINOGENO EN FIBRINA
El fibrinógeno esencialmente se
produce en el hígado, tiene un gran
tamaño por eso no se filtra desde la
sangre hacia el liquido intersticial
pero cuando hay un gran
permeabilidad de los capilares este
se filtra y puede causar coagulación
de los líquidos tisulares el plasma y
la sangre completa
Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia

ACCION DE LA TROMBINA SOBRE EL FIBRINOGENO
PARA FORMAR FIBRINA
La trombina que es una
enzima actúa sobre el
fibrinógeno formando
monómeros de fibrina los
cuales se unen 4 de estos y
forman fibras de fibrina
dando como resultado el
retículo del coagulo
sanguíneo y el factor
estabilizador
Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia

Respuesta de depósito fibrina en vivo
PLASMINÓGENO
Proteína, cadena polipeptídica única
Elaborada en hígado
Pasma 200mcg/ml
Introducción a la Hematología 2da edición Rapaport

PROCESOS
TROMBO-
EMBÓLICOS EN
EL SER
HUMANO
Trombo: Todo coágulo anormal que
aparece en un vaso sanguíneo
Émbolo: Todo coágulo arrastrado por el
flujo sanguíneo que fluye libremente
Las causas de los procesos T.E. pueden ser
dobles
1) por rugosidad de la superficie endotelial
2) Flujo sanguíneo lento

ANTICOAGULANTES PARA USO
CLÍNICO
Anticoagulación
Función
Uso
Retraso en el
proceso de
coagulación
Heparina
cumarinas
Jorge Antonio Aldrete, Farmcología para anestesiólogos, intensivistas, emergentólogos y medicina
del dolor , Ed CORPUS, 11 edición 2007.

HEPARINA:
• Cadena de polisacáridos con peso molecular entre 4 y 40
kDa. Biológicamente actúa como cofactor de la
antitrombina III, que es el inhibidor natural de la trombina.
• Es un glucosaminoglucano formado por la unión de ácido-
D-glucorónico o ácido L-idurónico más N-acetil-D-
glucosamina, con una repetición de 12 a 50 veces del
disacárido, y se encuentra naturalmente en pulmones,
hígado, piel y células cebadas (mastocitos).
Jorge Antonio Aldrete, Farmacología para anestesiólogos, intensivistas, emergentólogos y
medicina del dolor , Ed CORPUS, 11 edición 2007.

Actúan
potenciando el
efecto de
Por bloqueo de
centro activo
Las proteínas
activas
(trombina)
• Antitrombina III
• Es de forma lenta
• Puede acelerarse por
cambios alostéricos
de la Antitrombina III
• Para su inactivación
necesitan ser ligadas
a la heparina
MECANISMO DE ACCIÓN DE LAS HEPARINAS:

MECANISMO DE ACCIÓN

ENOXAPARINA
Heparina de
bajo P.M.
(4.500Da)
No modifica la
agregación
plaquetaria
No influye
negativamente
sobre test de
coagulación
No modifica la
fijación de
fibrinógeno a
las plaquetas
Edward Morgan Jr. Anestesiología Clínicia, 4ª Edición, Ed, Manual Moderno

• Biodisponibilidad
• Rápida y completa
• Proporcional a dosis
administrada en intervalo 20-
80 mg
FARMACOCINÉTICA
• 100%
• Actividad máxima en 3 a 4
hrs
• Activida anti –Xa presente en
plasma durante 16 a 24 hrs.
ABSORCIÓN

INDICACIONES
• Profilaxis de trombosis venosa en pacientes quirúrgicos
sometidos a cx ortopédica o cx gral., ó en pacientes no
quirúrgicos inmovilizados.
• Prevención de coagulación en circuito de circulación
extracorpórea en hemodiálisis.
• Tratamiento de la trombosis venosa profunda establecida
• Tratamiento de la angina inestable e infarto de miocardio
sin onda Q, administrada conjuntamente con aspirina.

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