neurología presentación con descripción precisa

1. SÍNDROME DE
HIPERTENSIÓN
ENDOCRANEANA.
Por : ISABOTH HACKLING

2. SHE • DEFINICION
•Parénquima Consiste en un conjunto de
síntomas y signos ocasionados
cerebral
por el incremento de la
•Sangre presión en el liquido
•Liquido cefalorraquídeo dentro de la
cefalorraquídeo cavidad craneal.
Si esta capacidad
adaptativa se ve superada Dado que el cráneo es una
puede formación ósea q limita los
la PIC y del LCF cuya cambios de volumen, solo la
magnitud determina la sangre y LCR pueden compensar
Instauración del síndrome parcialmente un proceso
e implica expansivo de las estructuras
Posible daño cerebral
intracaneanas

3. PERFUSIÓN Y AUTORREGULACIÓN CEREBRALES
• El tejido cerebral requiere una perfusión constante para
asegurarse un aporte adecuado de sustratos. La respuesta
hemodinámica del cerebro tiene la capacidad de mantener
la perfusión en un amplio intervalo de presiones arteriales
El Flujo Sanguíneo Cerebral (FSC) puede calcularse dividiendo la
Presión de Perfusión Cerebral (PPC) entre las Resistencias Vasculares
(RV), siendo la PPC la diferencia entre la tensión arterial media (TAM)
y la presión intracraneal (PIC).
FSC = PPC / RV = (TAM - PIC) / RV
TAM- PIC proporciona el impulso necesario para mantener la
circulación en los lechos capilares del cerebro.

4. • La autorregulación hace referencia a la respuesta
fisiológica por la que el flujo sanguíneo cerebral (FSC)
permanece relativamente constante en un amplio
intervalo de presiones arteriales, y como consecuencia
de cambios en la resistencia vascular cerebral.
• Hipótesis de MONRO- KELLIE.
• Si la presión arterial sistémica desciende, la perfusión
cerebral se mantiene gracias a la vasodilatación de las
arteriolas cerebrales; del mismo modo, con presiones
sistémicas altas se produce vasoconstricción arteriolar
para impedir la hiperperfusión.

5. • El FSC también se ve muy influido por el pH y por la PCO2.
El FSC aumenta con la hipercapnia y la acidosis y
disminuye con la hipocapnia y la alcalosis.
• Éste es el fundamento del uso de la hiperventilación para
disminuir la presión intracraneal, consiguiéndose este
efecto mediante una reducción del volumen sanguíneo
intracraneal.
• Las causas q mas afectan la autorregulación del flujo
cerebral focalmente son traumatismos craneoencefálicos
y en la isquemia cerebral focal grave.

6. se produce principalmente en los plexos
LCR coroideos de cada ventrículo lateral
sale del cerebro a través de los agujeros
de Luschka y de Magendi
Y discurre sobre la corteza cerebral para
ser absorbido por el sistema venoso a lo
largo del seno longitudinal superior
Los ventrículos y el espacio que rodea el cerebro y la médula espinal
contienen aproximadamente 150 ml de LCR, y el volumen sanguíneo
cerebral comprende un volumen similar.
En general, la ICP debe mantenerse por debajo de los 20 mmHg y la
CPP en cifras 60 mmHg o mayores.

8. • Los valores normales de la presión
intracraneal oscilan ente los 2 y 12 mmHg
La obstrucción del flujo del LCR, el edema del tejido cerebral o el
aumento de volumen que supone la presencia de un tumor o de
un hematoma pueden aumentar la presión intracraneal.
El aumento de la presión intracraneal disminuye la perfusión
cerebral y puede provocar isquemia de los tejidos. La isquemia, a
su vez, puede originar vasodilatación a través de los mecanismos
de autorregulación para restablecer la perfusión cerebral. Sin
embargo, la vasodilatación también incrementa el volumen
sanguíneo cerebral, que a su vez aumenta la presión intracraneal,
disminuye el CPP y aumenta aún más la isquemia

9. Este círculo vicioso se produce frecuentemente en los
traumatismos craneoencefálicos, en las hemorragias
intracerebrales masivas y en los grandes infartos hemisféricos,
acompañándose de un considerable desplazamiento de los
tejidos.
Generalmente cuando la PIC asciende a valores entre
15 – 40 mmhg

11. ETIOLOGIA
LAS CAUSAS SE DIVIDEN EN TRES GRANDES
GRUPOS:
I) Lesiones expansivas de crecimiento rápido
Tumores, obsesos, quistes, granulomas, hemorragias y
aneurismas cerebrales.
II) Afecciones con obstrucción del flujo del LCR
Hidrocefalias congénitas o adquiridas, Meningitis o
meningoencefalitis con bloqueo de espacio subaracnoideo ,
fracturas de cráneo.

12. III) Enfermedades con congestión venosa
cerebral.
Meningitis, meningoencefalitis , edema cerebral, encefalopatía
hipertensiva, compresiones o trombosis venosa.

13. Manifestaciones Clínicas
• Cefalea
• Vómito
• Edema de papila
• Diplopía
• Alteración del nivel de consciencia
En fases de HTIC moderada o avanzada, con
compromiso en el FSC, puede observarse
la tríada de Cushing: hipertensión arterial
(lo másconstante), bradicardia y
alteraciones del ritmo respiratorio,
aunque sólo en un 3 0 % de los pacientes
se observa la tríada completa

14. SÍNDROMES
DE HERNIACIÓN CEREBRAL
El aumento de la PIC secundaria a cualquiera de
las entidades descritas puede generar gradientes
de presión entre los compartimentos del
endocráneo, dando lugar a desplazamientos de
algunas porciones del encéfalo contra
estructuras rígidas óseas o durales, provocando
nuevos déficits neurológicos, deterioro del nivel
de consciencia o incluso la muerte del paciente.
Estos desplazamientos se conocen como
herniaciones cerebrales o enclavamientos

16. Herniación uncal
Más frecuente en lesiones temporales.
El uncus del lóbulo temporal se hernia a través
de la hendidura tentonal y puede comprimir el
III par craneal, produciendo:
midriasis ipsilateral como signo más precoz, y el
mesencéfalo, con hemiplejía contralateral y
disminución progresiva del nivel de
consciencia

18. Herniación subfacial.
• Desplazamiento del
parénquima cerebral
por debajo de la hoz
del cerebro (falx).
Puede comprimir la
arteria cerebral
anterior. Puede ser un
aviso previo a una
herniación
transtentorial

19. Herniación central, transtentorial o
tentorial.
• Se produce un
desplazamiento hacia
abajo de los
hemisferios cerebrales
y ganglios básales,
comprimiendo
sucesivamente:
diencéfalo,
mesencéfalo,
protuberancia y bulbo.

20. • Herniación transtentorial inversa.
Estructuras de la fosa posterior se hernian hacia
arriba a través de la hendidura tentorial.
• Herniación cerebelo-amigdalar.
Las amígdalas cerebelosas se hernian a través del
foramen magno, produciendo compresión bulbar
y ocasionando rápidamente un cuadro dramático
con alteración del patrón ventilatorio, trastornos
vasomotores y cardíacos e incluso muerte súbita.
Puede estar provocada por la realización de una
punción lumbar cuando, en el espacio
intracraneal, existe una causa que sea capaz de
elevar la presión intracraneal y generar un
gradiente depresión entre el cráneo y el espacio
subaracnoideo lumbar.

22. Dx HE
• El dx se encamina en monitorización de la PIC,
utilizando sensores que pueden colocarse a nivel
intraparenquimatoso, intraventricular, epidural o
subdural.
• Los estudios de imagen (TC o RM) ayudan a
diagnosticar la causa de la HTIC y las posibles
complicaciones asociadas (edema,
desplazamientos o herniaciones, dilatación
ventricular, "swelling" o vasoplejia venosa
cerebral que produce "hinchazón" de los
hemisferios cerebrales

24. Síndrome de hipertensión intracraneal
benigna (pseudotumor cerebri)
• Se define como la existencia de clínica de
hipertensión intracraneal (la cefalea es el
síntoma más frecuente y el papiledema, el
signo más constante), sin disminución del
nivel de consciencia y sin focalidad
neurológica (salvo la diplopia por afectación
del VI par).

26. SHIB
• Se trata de una enfermedad generalmente
autolimitada pero recurrente, cuyo riesgo principal
es la pérdida de visión por edema de papila. El
tratamiento tiene como objetivo la prevención de
déficit visuales, mediante la disminución del volumen
de LCR.

28. Edema cerebral
• Se define como edema cerebral
la acumulación de líquido en el
espacio intersticial o ¡ntracelular
(neuronas y glía). En función del
mecanismopatogénico
resultante,
Edema cerebral Edema citotóxico: Edema intersticial:
vasogénico: