Todo sobre la circulacion coronaria.

3. Irriga:
• La aurícula derecha.
• La mayor parte del
ventrículo derecho.
• Parte del ventrículo
izquierdo (la superficie
diafragmática).
• Parte (usualmente el tercio
posterior) del tabique
Interventricular.
• El nodo Sinoauricular (60%
de la población aprox.)
• EI nodo AV (80% de la
población aprox.).

4. Irriga:
 Parte del ventrículo
derecho.
 La mayor parte del tabique
interventricular
(usualmente sus dos tercios
anteriores), incluso el nodo
AV del sistema de
conducción del corazón, a
través de sus ramas
septales Interventriculares
perforantes.
 EI nodo Sinoauricular ( 40 %
de la población)

6.  Las venas cardiacas magna, media y menor; la vena
oblicua de la aurícula izquierda, y la vena ventricular
posterior izquierda son los principales vasos que drenan al
Seno Coronario. El seno coronario, a su vez, vacía en la
aurícula derecha.
 Las venas cardíacas anteriores drenan directamente
dentro de la orejuela de la aurícula derecha.

7. Sístole
 Disminuye el flujo
sanguíneo debido a
la contracción
muscular sistólica.
Diástole
 La sangré fluye
debido a la
relajación del
musculo
cardiaco.

8.  Durante la sístole los vasos que mas se
comprimen son los subencardicos.
 En los problemas de irrigación las primeras
zonas afectadas son las endocardicas.

10. El flujo sanguíneo
vasodilatación arteriolar
la fuerza de contracción cardiaca
la velocidad del flujo sanguíneo coronario

11.  Está regulado casi exactamente en
proporción a las necesidades de
oxigeno de la musculatura cardiaca
coronaria

12.  fosfato de adenosina.
 iones potasio.
 iones hidrogeno.
 dióxido de carbón.
 bracicinina y posiblemente
prostaglandinas y oxido nítrico.

14.  Los efectos directos
› acetilcolina de los nervios vago y noradrenalina y
adrenalna de los nervios simpáticos .
 Los efectos
› los cambios secundarios del flujo sanguíneo coronario
provocado por el aumento o descenso de a actividad
cardiaca
• Estimulación simpática que libera noradrenalina y adrenalina,
aumenta tanto la frecuencia cardiaca como la contractilidad
cardiaca y también .
• aumenta la velocidad del metabolismo cardiaco.
• :
El metabolismo del corazón anula los mecanismos reguladores del
flujo sanguíneo para dilatar los vasos coronarios y el flujo sanguíneo
aumenta aproximadamente en proporción a las necesidades
metabólicas del musculo cardiaco.

15.  la estimulación vagal disminuye la
velocidad
› Libera acetilcolina y tiene un pequeño
efecto depresor sobre la contractilidad
cardiaca.
› A su vez estos efectos disminuyen el
consumo cardiaco de oxigeno y por tanto,
contraen indirectamente las arterias
coronarias.

17.  La distribución de las fibras nerviosas
parasimpáticas hacia el sistema coronario
ventricular no es muy grande, pero la acetilcolina
liberada por la estimulación parasimpática tiene
un efecto directo DILATANDO LAS ARTERIAS
CORONARIAS.
• En los vasos coronarios epicardicos
preponderan los receptores alfa, mientras que
las arterias intramusculares preponderan sobre
los receptores beta.
• Por tanto la estimulación simpática puede
provocar al menos en teoría una pequeña
constricción o dilatación coronaria

19.  En condiciones de reposo, el musculo cardiaco
consume normalmente ácidos grasos para aportar
la mayoría de la energía y no hidratos de carbono
 El metabolismo cardiaco puede activar
mecanismos de glucolisis anaeróbica para
obtener energía en condiciones anaerobias o de
isquemia
• En la isquemia coronaria intensa el ATP se degrada
primero a difosfato de adenosina, después a
monofosfato de adenosina y por ultimo a adenosina.
• Como la membrana celular del M usculo
cardiaco es ligeramente permeable a la
adenosina, gran parte de ella puede difundir
desde los miocitos hacia la sangre
circulante.

20. Consecuente de un flujo sanguíneo
coronario insuficiente.
Consecuencia de la
oclusión de la arteria
coronaria o de la
fibrilación del corazón
Consecuencia del
debilitamiento
progresivo de la
función de bomba de
corazón

21. Aterosclerosis
Predisposición genética
Altos niveles de colesterol
Vida sedentaria
Depósito
de
colesterol
Tejido fibroso
Calcificación
Placas
ateroscleróticas
Protusion en la luz
de vasos y
bloquean el flujo
sanguíneo total o
parcialmente
Mayorment
e: primeros
centímetros
de las
arterias
coronarias
mayores.

22. Es frecuente en
una persona que
ya tiene
cardiopatía
coronaria
aterosclerótica
subyacente
La placa
aterosclerótica
provoca la aparición
de un coagulo de
sangre en la zona, de
trombo.
Muchos médicos creen
que también puede
producir espasmo
muscular local de una
arteria coronaria.

23. El grado de daño que sufre
un musculo cardiaco por
constricción aterosclerótica
Grado de circulación
colateral que se haya
desarrollado o que pueda
abrirse en minutos después
de la oclusión.
En un corazón normal no
existen prácticamente
comunicaciones
importantes entre las
arterias coronarias
mayores, pero si muchas
anastomosis entre las
arterias pequeñas

24. INFARTO DEL MIOCARDIO
Oclusión de la arteria coronaria
La zona de músculos que tiene un flujo cero o tan
poco flujo que no puede mantener la función
muscular cardiaca esta infartada
El flujo sanguíneo cesa en los
vasos coronarios distales a la
oclusión

25. Después del inicio de
infarto
Comienzan a filtrarse pequeñas
cantidades de sangre colateral
en la zona infartada
Combinado con la dilatación
progresiva de los vasos
sanguíneos locales
Las zonas se llenen en excesivo
de sangre estancada
Las fibras musculares
usan los últimos
vestigios del oxigeno
en sangre
Coloración azulada o
marrón y los vasos
sanguíneos parecen
estar ingurgitados
A las pocas horas de la falta de
sangre los miocitos mueren
Simultáneamente

26. 1,3 mililitros de oxigeno por
100 gramos de tejido
muscular por minuto para
mantenerse vivo
8 mililitros de oxigeno por
100 gramos llegan al
ventrículo izquierdo normal
en reposo cada minuto
El musculo no morirá aunque el flujo sanguíneo
fuera incluso el 15% al 30% del flujo sanguíneo
coronario normal en reposo

27. Infarto subendocárdico:
El musculo subendocárdico
sufre infartos incluso cuando
no hay signos de infarto en
las porciones superficiales
del corazón
Cualquier situación que comprometa el flujo
sanguíneo hacia cualquier zona del corazón provoca
daños primero en las regiones subendocárdicas y el
daño se extiende después hacia el exterior, hacia el
epicardio.

28. DISMINUCION
DEL
GASTO
CARDIACO
ESTANCAMIENTO
DE LA
SANGRE EN
LA VENAS
PULMONAR
ES Y MUERTE
POR EDEMA
PULMONAR
FIBRILACION
CARDIACA
ROTURA
CARDIACA
INFARTO

29. La capacidad de bombeo del
ventrículo afectado se deprime
mas de lo esperado
Ya que cuando se
contraen las porciones
normales, la parte
muerta o disfuncional es
llevada hacia fuera
Gran parte de la fuerza
de bombeo se disipa
por el abultamiento
exterior
Cuando el corazón se
vuelve insuficiente ,
sobreviene una insuficiencia
cardiaca y muerte de los tej
como consecuencia de la
isquemia periferica.
Cuando algunas fibras no funcionan bien o
débiles para contraerse
SHOK CORONARIO,
SHOK
CARDIOGENICO,
SHOCK CARDIACO
O FRACASO
CARDIACO DE
BAJO GASTO.
DISTENCION
SISTOLICA

31. Cuando el
corazón no
bombea sangre
hacia delante.
Esta se estanca en
los vasos
sanguíneos
pulmonares o en la
circulación
sistémica
Esto eleva mucho
la presión de las
dos aurículas y
determina
presiones capilares
altas(pulmones)
No se manifiestas
inmediatamente ,
lo hacen días
después del infarto
ya que:
El descenso del gasto
cardiaco disminuye
el flujo sanguíneo a
los riñones; estos no
eliminan suficiente
orina. Esto aumenta
el volumen
sanguíneo y x tanto
los síntomas
congestivos.
Algunos pacientes
que aparentemente
evolucionaron
favorablemente
pueden morir días
mas tarde con un
edema pulmonar
agudo.

32. Aunque se presenta en su mayoría en infartos
extensos también puede producirse en oclusiones
pequeñas.
Existen 2 momentos peligrosos:
-Los primeros 10 minutos tras el infarto
- Una hora después y dura otras horas: Irritabilidad
cardiaca.
Es poco probable que se lleve acabo luego de varios
días.
Existen 4 factores que actúan sobre la tendencia del
corazón fibrilar:

33. Perdida repentina de aporte sanguíneo al
musculo cardiaco-> depleción rápida de K de
la musculatura isquémica.
La isquemia del musculo causa una corriente
de lesión, los músculos no puede repolarizar por
completo sus membranas
Tras un infarto masivo con frecuencia se
desarrollan potentes reflejos simpáticos.
El infarto produce debilidad del musculo
cardiaco, que hace que el ventrículo se dilate
excesivamente.

34. Las fibras
muertas
comienzan
a
degenerar
y se
distiende
formando
una lamina
muy fina.
Cuando esto
ocurre en
cada
contracción
cardiaca el
musculo
muerto se va
hacia fuera ,
este
abultamiento
crece y
crece hasta
romperse.
(rayos X)
Cuando un
ventrículo se
rompe, la perdida
de sangre a la
cavidad
pericardiaca
causa un
taponamiento
cardiaco, se
comprime el
corazón, la sangre
no puede fluirá la
aurícula derecha y
el paciente muere
por la disminución
repentina del
gasto cardiaco.
Es muy difícil que en el primer día de infarto exista una rotura, pero los días
posteriores:

35. Los efectos de la oclusión
coronaria aguda en un
paciente con una zona
pequeña de isquemia
muscular.
Cuando la zona de isquemia
es pequeña pueden morir
pocas o ninguna célula
muscular, pero parte del
musculo se vuelve no
funcional por la nutrición
inadecuada para sustentar la
contracción.

36. Pero cuando la zona de
isquemia es grande, la
parte central se muere
rápidamente (1-3 horas),
alrededor de esta zona
se ubica una zona no
funcional debido ala
falta de impulsos;
alrededor de esta zona
existe una que se sigue
contrayendo débilmente
a causa de la isquemia
leve.

37. Después de
la oclusión,
las fibras
musculares
del centro
dela zona
isquémica
mueren
Esta zona
crece
debido a
que sus
células
proximales
sucumben
ante la
isquemia
prolongada
Debido a que
los conductos
arteriales
colaterales
crecen hacia
el ribete
exterior de la
zona
infartada, la
zona no
funcional se
hace mas
pequeña.
Muere la
mayor
parte de
la zona
no
funcional
o bien
vuelve a
ser
funcional
.
Se comienza
a desarrollar
el tejido
fibroso entre
las fibras
muertas
debido a
que la
isquemia
estimula el
crecimiento
de
fibroblastos
Luego de
varios días
Luego de días
o 3 semanas
Sustitución del musculo muerto por tejido cicatricial

38. El tejido muscular
muerto es sustituido
gradualmente por
tejido fibroso.
Después se contrae
y disuelve
progresivamente, la
cicatriz fibrosa
puede hacerse mas
pequeña a lo largo
de varios meses.
Finalmente las zonas
normales del
corazón se
hipertrofian
gradualmente, para
compensar al
menos en parte, la
perdida de la
musculatura
cardiaca.

39. CARGA DEL W DEL
MUSCULO CARDIACO
GRADO DE ISQUEMIA = GRADO DE MUERTE
CELULAR
EJERCICIO/
EMOCIONES FUERTES/
CANSANCIO
El corazón necesita
mas oxigeno, mas
nutrientes y sus vasos
se dilatan
mucho(sangre se
acumula en el tej
muscular dejando fluir
poca sangre a la zona
isquemicaa travez de
las anastomosis )
ES MUY IMPORTANTE QUE UN PACIENTE CON UN INFARTO DE
MIOCARDIO GUARDE REPOSO ABSOLUTO Y MANTENGA SU
TRANQUILIDADDURANTE SU PERIDO DE RECUPERACION .
ROBO
CORONARIO

40. Recuperado de
un infarto del
miocardio
extenso
Capacidad
funcional casi
completa
Corazón normal:
300-400% x minuto
mas de lo
necesario para el
cuerpo en reposo
Capacidad de
bombeo inferior a la
de un corazón
sano.
100% - La persona
puede realizar
una actividad
normal de un tipo
tranquilo pero no
ejercicio vigoroso.

41. La isquemia hace
que el musculo
libere sustancias:
-acidas: ac.
Láctico
- Productos
promotores del
dolor: histamina,
cininas, enzimas
proteolíticas
celulares
Estas sustancias no
se eliminan por el
lento movimiento
de la sangre
coronaria.
La elevada
concentración de
estos productos
anormales
estimula las
terminales
dolorosas, esto
impulsos dolorosos
son conducidos
por las fibras
nerviosas aferentes
simpáticas al sist.
Nerv. Central.
Se desconoce específicamente lo que
produce dolor , pero el musculo cardiaco
isquémico es el que con frecuencia se
encarga de este hecho.

42. Debido a la constriccion
arterial coronaria aparecen
dolores cardiacos
denominados anginas de
pecho.
Este dolor es caliente,
opresivo, constrictivo
Estos dolores se producen
siempre que la carga del
corazón resulte excesiva en
relación con el flujo
coronario.
Estas estructuras reciben
fibras nerviosas
transmisoras de dolor de
los mismos segmentos de
la medula
Se experimentan dolores con el
ejercicio o las
emociones(simpáticas-
vasoconstrictoras).
Los doores duran pocos min.,
pero aveces se tiene una
isquemia que puede prolongar el
dolor todo el tiempo.

43. FARMACOS DILATADORES
Nitroglicerina y
otros nitratos
Causan un alivio
inmediato al dolor si se
administran en una
episodio anginoso.
Beta-
bloqueadores:
propranohol
Tratamiento a largo plazo,
bloquean los receptores
simpáticos beta, impidiendo así
la estimulación de a frecuencia
cardiaca durante el ejercicio o
emociones.

44. CIRUGIAS DE DERIVACION
AORTO-CORONARIA
1960, Consiste en anastomosar
pequeños injertos venosos (1-5,
safena superficial extirpada de
la pierna) a la aorta y a las
caras laterales de los vasos
coronarios mas periféricos. Es
muy eficaz en los pacientes
que no tienen demasiado
daño previo, pero para lo
contario tien muy poco valor

45. ANGIOPLASTIA CORONARIA:
1980, consiste en abrir parcialmente
los vasos coronarios parcialmente
obstruidos antes de la obstrucción
completa. Con la ayuda de control
radiográfico se introduce un
catéter 1mm con punta de globo ,
el globo se sitúa en la obstrucción,
se procede a inflar a alta presión lo
que lleva a casi explotar la arteria.
Después de este procedimiento el
flujo sanguíneo aumenta de 3 a 4
veces.
Avances: Cateter contiene una
punta de laser que disuelve la
lesion sinn dañar la arteria.
Manguito metalico colocado al
interior de una arteria, que la
mantiene abierta evitando la
reestenosis