farmaco para gastro inestinal

1. FARMACOS PARA EL TRATAMIENTO DE
ENFERMEDADES
GASTROINTESTINALES

2. MEDICAMENTOS PARA ENFERMEDADES
ACIDOPEPTICAS
Las enfermedades acido pépticas incluyen
reflujo gastroesofagico, ulcera péptica,
gástrica y duodenal y lesión de la mucosa
relacionada con estrés. En todas estos
trastornos, la erosión de la mucosa o la
ulcera se origina cuando el efecto caustico de
factores agresivos como acido, pepsina, bilis,
sobrepasa los factores de defensa de la
mucosa gastrointestinal, moco, secreción de
bicarbonato, prostaglandinas, flujo sanguíneo
y los procesos de restitución y regeneración
después de que ha ocurrido la lesión celular.

3. Mas de 99% de los casos de ulcera péptica
son causados por infección con la bacteria
Helicobacter pylori o por el uso de
antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Los
medicamentos usados en el tratamiento de
las alteraciones acido pépticas se pueden
dividir en dos clases:
1. Los que reducen la acidez intragrastrica
2. Los que promueven la defensa de la
mucosa

4. MEDICAMENTOS QUE REDUCEN LA
ACIDEZ INTRAGASTRICA
FISIOLOGIA DE LA SECRECION DE
ACIDO

5. La cedula parietal contiene receptores
para gastrina, histamina (H2) y acetilcolina
(muscarinicos, M3). Cuando la acetilcolina
o gastrina se unen a los receptores de la
célula parietal originan un incremento del
calcio del citosol, lo que estimula las
proteínas cinasas que estimulan la
secreción de acido por parte de la ATPasa
de H+/K+ (la bomba de protones) en la
superficie canalicular.

6. ANTIACIDOS
Los antiácidos son bases débiles que
reaccionan con el acido clorhídrico gástrico
para formar una sal y agua. Aunque su
mecanismo de accion es la reducción de la
acidez intragrastrica, también pueden ser
promotores de los mecanismos de defensa
de la mucosa a través de la estimulacion de
producción de prostaglandinas mucosas.

7. EL BICARBONATO DE SODIO
Reacciona rápido con HCL para producir
bióxido de carbono y NaCl. La formacion
de dióxido de carbono origina distensión
gástricas y eructos. El álcali que no
reacciona se absorbe rápido, causando
potencialmente alcalosis metabólica. La
absorción de cloruro de sodio puede
exacerbar la retención de líquidos en
pacientes con insuficiencia cardiaca,
hipertensión e insuficiencia renal.

8. EL BICARBONATO DE CALCIO
Es menos soluble y reacciona mas lentamente
que el bicarbonato de sodio con HCI para
formar bióxido de carbono y CaCl1. Como el
bicarbonato de sodio, el carbonato de calcio
puede causar eructos o alcalosis metabólica.
Las dosis excesivas de bicarbonato de sodio o
de bicarbonato de calcio con productos de la
dieta que contienen calcio puede causar
hipercalcemia, insuficiencia renal y alcalosis
metabólica.

9. Las formulas que contienen Hidróxido de
magnesio o hidróxido de aluminio
reaccionan lentamente con HCI para formar
cloruro de magnesio o cloruro de aluminio y
agua. Debido a que no se genera gas, no
hay eructos.
Debido a que el magnesio que no se absorbe
causa diarrea osmótica y las sales de
aluminio estreñimiento.
Todos los antiácidos pueden afectar la
absorción de otros medicamentos a través
de su unión al medicamento.

10. Por tanto, los antiácidos no deben
administrarse a 2 h después de la ingestas
de tetraciclinas, fluoroquinolonas, itraconazol
y hierro.

11. ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR H2
 Cimetidina
Ranitidina
Famotidina
Nizatidina

12. QUÍMICA Y FARMACOCINETICA
Hay cuatro antagonistas H2 en uso clínico:
Cimetidina, Ranitidina, Famotidina y
nizatidina. Los cuatros medicamentos se
absorben rápido en el intestino. La
cimetidina, Ranitidina y Famotidina
experimentan metabolismo de primer paso
que da lugar a una biodisponibilidad de
aproximadamente 50%.
La vida media sérica de los cuatros fármacos
van de 1.1 a 4h.

13. Los antagonistas H2 se depuran a través de
una combinación de metabolismo hepático,
filtración glomerular y secreción tubular
renal.

14. FARMACODINAMIA
Los antagonistas H2 muestran inhibición
competitiva a nivel del receptor H2 de la
cedula parietal. El volumen de la secreción
gástrica y de las concentraciones de pepsina
se reduce.
Los antagonistas H2 reducen la secreción de
acido gástrico estimulada por histamina, así
como por gastrina y agentes colino
miméticos a través de dos mecanismos.

15. Primero, hay bloqueo de la histamina liberada
por las células ECL gracias al estimulo vagal
o de gastrina para que se pueda unir al
receptor H2 de la célula parietal. Segundo, la
estimulacion directa de la célula parietal a
través de la acetilcolina o de gastrina origina
una menor secreción de acido en presencia
del bloqueo del receptor H2.
Los antagonistas H2 son especialmente
efectivos para inhibir la secreción nocturna
de acido (la cual depende en gran medida de
la secreción histamina).

16. USOS CLÍNICOS
A. Enfermedades por reflujo
gastroesofagico (ERGE)
Los pacientes con pirosis o dispepsia rara
pueden ser tratados con antiácidos o de
forma intermitente con antagonistas H2.

17. ULCERA PÉPTICA
Para pacientes con ulcera péptica aguda
causada por H. pylori, los antagonistas H2 no
tienen mas un papel significativo. Para la
minoría de pacientes en los que no se puede
erradicar H. pylori de forma exitosa, se
pueden tratar con antagonistas H2.
Para pacientes con ulcera causadas por el uso
de acido acetilsalicilico u otros AINE los
antagonistas H2 proporcionan una rápida
curación de la ulcera mientras se suspende la
administracion del AINE.

18. DISPEPSIA NO ULCEROSA
Los antagonistas H2 se usan comúnmente
como medicamentos de venta libre y
como medicamento de prescripción en el
tratamiento de la dispepsia intermitente
que no es causada por una ulcera
péptica.

19. PREVENCION DE HEMORRAGIA POR GASTRITIS
Los antagonistas H2 reducen
significativamente la incidencia de
hemorragia por gastritis por estrés en
pacientes gravemente enfermos en las
unidades de cuidados intensivos. Los
antagonistas H2 se administran por via
intravenosa en forma de bolos intermitentes
o en infusión continua.

20. EFECTOS ADVERSOS
A. Sistema Nervios Central
Confusión, alucinaciones, agitación.
Especialmente en la unidad de cuidado
intensivos en paciente de edad avanzada o
con insuficiencia renal o hepática.
B. Efectos Endocrinos
Cuando se usa una dosis elevadas o por
periodos prolongados puede causar
ginecomastia o impotencia en hombre y
galactorrea en mujeres.

21. C. Embarazo y mujeres en periodo de
lactancia
Estos medicamentos cruzan la barrera
placentaria; por tanto, no se deben
administrar en mujeres embarazadas, a
menos que sea absolutamente necesario.
Los antagonistas H2 se secretan en la leche
materna y pueden afectar a los lactantes.

22. OTROS EFECTOS
 Discrasias sanguíneas
 Bradicardia
 La infusión intravenosa rápida puede causar
la bradicardia e hipotensión a través del
bloqueo de los receptores H2 cardiacos; por
tanto al aplicación intravenosa se debe hacer
en 30 min.

23. INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
La cimetidina interfiere con varias vias
importantes del metabolismo en el citocromo
P450. Estos fármacos incluyen warfarina,
teofilina, fenitoina, lidocaína, quinidina,
propanolol, Labetalol, Metoprolol,
antidepresivos triciclicos.

24. INHIBIDORES DE LA BOMBA DE
PROTONES

25. QUÍMICA Y FARMACOCINETICA
Existen cinco inhibidores de la bomba de
protones para uso clínico: Omeprazol,
Lansoprazol, rabeprazol, pantoprazol y
esomeprazol.
Todos los medicamentos están disponibles en
formulaciones para administracion por via
oral. El pantoprazol también esta disponible
en formulaciones intravenosa.

26. FARMACODINAMIA
Los inhibidores de la bomba de protones son
medicamentos ideales: tienen vida media
corta, en el suero se concentran y activan
cerca de su sitio de accion y tienen una
duración de accion prolongada.
A dosis convencionales, los inhibidores de la
bomba de protones inhiben 90 a 98 % de la
secreción acida de 24 h.

27. USOS CLÍNICOS
A. Enfermedades por reflujo
gastroesofagico (ERGE)
Los inhibidores de la bomba de protones son
los medicamentos mas efectivos para el
tratamiento del reflujo con erosión y sin
erosión, para la complicaciones esofágicas
de la enfermedad por reflujo (estenosis
péptica o esófago de barret y para las
manifestaciones extra esofágicas de la
enfermedad por reflujo.

28. ULCERA PÉPTICA
Todos los inhibidores de la bomba de protones
curan mas de 90% las ulceras duodenales en
cuatro semanas, y en porcentaje similar las
ulceras gástricas en 6 a 8 semanas.
1. Ulceras asociadas a H. pylori
2. Ulceras asociadas con AINE
Para pacientes con ulceras causadas por acido
acetilsalicilico u otros AINE, el tratamiento con
antagonista H2 o con inhibidores de la bomba
de protones, proporciona una curación rápida
de la ulcera en tanto se suspenda la
administracion el AINE.
3. Prevención de resangrado en la ulcera
péptica.

29. PREVENCIÓN DE GASTRITIS POR ESTRÉS
El uso intravenoso de inhibidores de la
bomba de protones cada vez es mas
generalizado en pacientes críticamente
enfermos para reducir la incidencia de
sangrado de mucosa relacionado con estrés
a pesar de carecer de estudios clínicos
controlados que demuestren su eficacia.

30. GASTRINOMA Y OTROS TRASTORNOS
HIPERSECRETORIOS
Los pacientes con gastrinomas aislados se
tratan mejo con resección quirúrgica. En
pacientes con gastrinomas metaticos o
gastrinomas irresecables, la hipersecreción
acida masiva origina la aparición de ulcera
péptica, esofagitis erosiva y malabsorcion.

31. EFECTOS ADVERSOS
 General
Diarrea
Cefalea
Dolor abdominal
 Nutrición
No se ha reportado deficiencia de minerales
con el tratamiento con inhibidores de la
bomba de protones.

32.  Infecciones entéricas
El acido gástrico es una barrera importante
que evita la colonización e infección del
estomago y del intestino por la bacterias que
se ingieren. La hipoclorhidria de cualquier
naturaleza incrementa el riesgo de infección
entérica.. (Ejemplo: Salmonella, Shigella)

33. INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
La disminucion de la acidez gástrica puede
alterar la absorción de medicamentos en los
que la acidez intragrastrica afecta a la
biodisponibilidad del medicamento. Por
ejemplo; Ketoconazol y Digoxina. Todos los
inhibidores de la bomba de protones se
metabolizan a través de los citocromos P450
del hígado, incluyendo CYP2C19 y CYP3A4.
El omeprazol, puede inhibir el metabolismo
de la cumarina, diazepam y fenitoina. El
lansoprazol puede incrementar

34. SUCRALFATO

35. QUÍMICA Y FARMACOCINETICA
El sucralfato es una sal de sucrosa acoplada
a hidróxido de aluminio sulfatado. En
soluciones acuosas o acidas forma una
pasta viscosa que se une selectivamente a
las ulceras o erosiones hasta por 6 h.

36. USOS CLÍNICOS
Ha demostrado ser un tratamiento eficaz para
curar la ulcera duodenal, el tratamiento con
sucralfato es efectivo para hemorragia
relacionada con gastritis por estrés.
Sucralfato (administrado a través de una
sonda naso gástrica), antagonistas del
receptor H2 por via intravenosa o inhibidores
de la bomba de protones por via intravenosa.

37. ANÁLOGOS DE
PROSTAGLANDINAS

38. QUÍMICA Y FARMACOCINETICA
La mucosa gastrointestinal del humano
sintetiza varias prostaglandinas; no obstante,
las principales son las prostaglandinas E y F.
El misoprostol, un análogo metilo de PGE1
ha sido aprobado para el tratamiento de
algunas enfermedades gastrointestinales.

39. FARMACODINAMIA
Misoprostol tiene propiedades protectoras
sobre la mucosa e inhibitorias sobre la
secreción de acido. Se cree que estimula la
secreción de moco y de bicarbonato, e
incrementa el flujo sanguíneo de la mucosa.

40. USOS CLÍNICOS
 Ulcera péptica
El tratamiento con misoprostol reduce la
incidencia de ulceras inducidas por los AINE
a menos de 3 %, y la incidencia de
complicaciones de ulcera en 50%.

41. EFECTOS ADVERSOS
 Diarrea
 Dolor abdominal
 No se debe usar durante el embarazo ni en
mujeres en edad fértil, a menos que tenga
una prueba negativa de embarazo y se
apeguen a su método anticonceptivo.

42. COMPUESTOS COLOIDALES DEL BISMUTO

43. QUÍMICA Y FARMACOCINETICA
Subsalicilato de bismuto, una formulación
de venta sin receta que contiene bismuto y
salicilato.

44. FARMACODINAMIA
Como el sucralfato, probablemente el bismuto
cubre las ulceras y las erosiones, creando
una capa protectora contra el acido y la
pepsina. Puede estimular la secreción de
prostaglandinas.
Los componentes de bismuto tienen actividad
antimicrobiana directa contra el H. pilory.

45. USOS CLÍNICOS
Usan de forma generalizada por los pacientes en
el tratamiento inespecífico de la dispepsia y de
la diarrea aguda. También se usa Subsalicilato
de bismuto en la prevención de la diarrea del
viajero (30 mL o dos tabletas cuatro veces al
dia).
Los componentes de bismuto se han usado en
esquemas combinados de erradicación contra la
infección del H. pilory, que consiste en
Subsalicilato de bismuto (2 tabletas, 262 mg
cada una), tetraciclina (500 mg) y metronidazol
(250 mg), que se administran cuatro veces al dia

46. EFECTOS ADVERSOS
El uso de bismuto origina que las heces se
tiñan de color oscuro, lo que puede
confundirse con sangrado gastrointestinal.
Las preparaciones liquidas pueden teñir de
forma inocua la superficie de la lengua.
El uso prolongado de algunas preparaciones
de bismuto en raras ocasiones pueden
causar efectos tóxicos que se manifiestan
como encefalopatía (ataxia, cefalea,
confusión, crisis convulsivas).

47. ESTIMULANTES DE LA MOTILIDAD
GASTROINTESTINAL

48. FISIOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO ENTERICO
La actividad excitatoria de los músculos
(contracción) se promueve por las
interneuronas entéricas y las motoneuronas
que liberan acetilcolina, serotonina y
sustancia P.

49. COLINOMIMÉTICOS
Los Colinomiméticos como el betanecol
estimulan los receptores muscarinicos M3 de
las células musculares y en las sinapsis de
los plexos mientericos. El betanecol se uso
antes en el tratamiento de la ERGE y de la
gastroparesia.
La Neostigmina, un inhibidor de la acetil
colinesterasa, aumenta el vaciamiento
gástrico, del intestino delgado y del colon.

50. El uso intravenoso de neostigmina (2mg) ha
resurgido en la practica clínica para el
tratamiento de pacientes hospitalizados con
distensión intestinal aguda (conocida como
seudoobstruccion aguda de colon o
síndrome de Ogilvie).