Este trabajo trata de generalidades de Micobacterium Leprae, así como sus factores de virulencia y enfermedades que ocasiona. abarca diagnostico y tratamiento para esta bacteria.

1. Micobacterium leprae
Santos Apolinar Yesica

2. Taxonomia
Reino: Bacteria
Filo: Actinobacteria
Orden: Actinomycetales
Suborden: Corynebacterineae
Familia: Mycobacteriaceae
Género: Mycobacterium
Especie: leprae

3.  Bacilos débilmente Gram positivos y fuertemente acidorresistentes
 Pared rica en lípidos
 No crece en cultivos
 Crece en T° 30°
 un micosido (glucolípido fenólico I(GPL-1)), acido micolico , solo en M.
leprae
 ac. Micolico : desmielinización, lo protege de antibioticos
 LAM(lipoarabinomanano): inhibe fagocitosis
pared

4.  Tiempo de duplicación: 14 días en ratones y armadillos
Endémico en armadillos de Texas y Louisiana, produciendo
enfermedad parecida a la forma infecciosa de lepra lepromatosa en
humano. Armadillos como foco endémico en E.E.U.U

5. Micobacterium leprae
 Parasito intracelular obligado de macrófagos
y células de Schwann de los nervios
periféricos
 Invade nervios sensoriales periféricos,
provocando anestesia incompleta
 Inmóvil, Aerobio
 Inmunidad a M. leprae: mediada por L-T (TH1)
 2 Formas de la enfermedad:
 Tuberculoide
 Lepromatosa
 Inmunidad celular(Th1): L. tuberculoide
 Deficiente Inmunidad celular(Th 2): L.
lepromatosa

6. Gerhard Henrik Armauer Hansen
 (29 de julio de 1841 – 12 de
febrero de 1912)
 médico noruego
 Descubrió
en 1873 a Mycobacterium
leprae como agente causante
de la lepra o "mal de Hansen".

7. LEPRA O ENFERMEDAD DE HANSEN
 Enfermedad granulomatosa crónica de los
nervios periféricos y tejidos superficiales, en
particular de la mucosa nasal
 Hay lesiones cutáneas, lesiones faciales, que
provocan desfiguración
 Transmisión : persona a persona
 Mecanismo de Transmisión: desconocido
 Se cree que se disemina por :
 inhalación de aerosoles infecciosos
 a través de contacto cutáneo con secreciones
respiratorias y exudados de las heridas

8.  10 000 000 bacterias: secreciones nasales
 10 000-10 000 000 bacterias: Lesiones nasales en L.
lepromatosa
 P.entrada y de salida: respiratoria, cutánea
 Incidencia : mayor en mujeres

9.  Reservorio: humano,armadillos
 Periodo de incubación: 2-7 años……4 décadas
 Poco común en América del norte
 Asia, África, América latina: mas de 10 millones de
personas se infectan y mas de 40 000 casos nuevos
cada año

10. Tuberculoide o enfermedad de Hansen
Paucibacilar
 Es mas leve
 La enfermedad no es contagiosa
 Curación es lenta
 se observan pocas M.Leprae en las
lesiones que son granulomatosas, con
extensas células epiteloides, células
gigantes e infiltración de linfocitos.
 Maculas formadas por placas grandes y
aplanadas en el rostro, tórax,espalda,
extremidades con bordes elevados bien
definidos, eritematosos, y centros secos,
pálidos y sin vello

11.  Cuando la bacteria ha invadido los nervios periféricos la
lesiones son anestésicas.
 Perdida completa de sensibilidad, aumento de tamaño
visible de los nervios

12. Lepromatosa o enfermedad
Multibacilar de Hansen
 repuesta celular es mínima y hay
crecimiento del microorganismo
 Progresiva
 infecciosa
 Lesiones cutáneas son infiltrativas,
extensas, simétricas y difusas,con
bacilos, sobre el rostro, con
engrosamiento de la piel suelta de
labios, frente y orejas. Perforación
de cornea
 Predominio de macrófagos
espumosos, pocos linfocitos
 Daño grave: perdida del tabique y
huesos nasales, dedos, atrofia
testicular

13.  La neuropatías periféricas pueden
causar deformidades o ulceras
indoloras que no sanan
 Perdida sensitiva
 Nervios no presentan hipertrofia
 La bacteria se propaga a nivel
sistémico, con compromiso del
sistema reticuloendotelial

14. Diagnostico
 Lepromatosa
 Microscopia
 Tinción de Ziehl-Neelsen (BAAR) en
muestras del raspado tomado del tejido
infectado(mucosa nasal, lóbulos de la
oreja) o con tinciones de acido alcohol
 Tuberculoide
 Por medio de apariencia histológica de
biopsias cutáneas
 Frotis y biopsias con organismos
acidorresistentes son principales métodos
de diagnostico

15. Tratamiento
Sulfona como la dapsona, que
bloquea metabolismo del acido
paraaminobensoico en M. leprae
Tuberculoide:
Sulfonas combinadas con rifampicina
durante 6 meses: tratamiento primario
Lepromatosa
Se añade clofacimina para el
tratamiento de la forma lepromatosa
durante 12 meses

16. Prevención
 Diagnostico y tratamiento precoz de las personas
infectadas
 Quimioprofilaxis con sulfonas en niños con estrecho
contacto con personas lepromatosos

17. Bibliografía
 Murray Patrick R.(et al) (2009). Microbiología médica. Sexta edición.
España: Elservier
 Ryan Kenneth J.(et al).(2011).Sherris, microbiología médica. Quinta edición.
México D.F.: Mc Graw Hill

18. GRACIAS !!