basado en las guías 2013 y 2012 de la AHA.

1. Universidad Anáhuac Mayab
Juan Antonio Huembes Camacho
Séptimo Semestre
Cardiopatías Isquémicas
Síndromes coronarios agudos (SCA)

4. ¿Qué es Isquemia?
Farreraz, Rozman. Medicina Interna. Cardiopatía Isquemica. 17ª ed. pp.
471-472.
 Es la deprivación de oxígeno cualquier tejido, en
este caso hablamos del músculo cardíaco.
 Produciendo un desequilibrio oferta/demanda de
oxígeno en el corazón.
 La etiología de dicho proceso isquémico es
múltiple y lo que nos produce al final puede ser:
 Angina
 IAMCEST (SCACEST)
 SCASEST
 Muerte súbita

5. ¿ Porqué se produce un IAM?
 ATEROESCLEROSIS. 90 %
- ruptura de la placa
- activación y agregación plaquetaria
- activación de coagulación
- vasoconstricción
- trombosis
- oclusión
 OTROS ATEROESCLEROTICO. 10%
- embolismo EBSA
- vasculítis
- vasoespasmo primario. A. variante.
- uso de cocaína
- anemia importante (STD)

6. Clásico dolor de angina/SCA
Farreraz, Rozman. Medicina Interna. Cardiopatía Isquemica. 17ª ed. pp.
471-472.
 Dolor, opresión o malestar torácico atribuible a
una isquemia transitoria.
 La sintomatología es producida por cambios en
los requerimientos de oxígeno del miocardio.
 Producido por cambios en la TA y FC, ya sea por
esfuerzo físico o emociones.

7. Farreraz, Rozman. Medicina Interna. Cardiopatía Isquemica. 17ª ed. pp.
471-472.
Características del dolor anginoso

9. ¿Cuándo decimos
que una angina es
inestable?
Dolor torácico Sugestivo de IAM
Cambios en el
ECG
INFRADESNIVEL
del segmento ST
Onda T negativa y
acuminada.
Enzimas
cardíacas
Negativas

13. ¿Cuáles son los fármacos
usados?
2012 ACCF/AHA/ACP/AATS/PCNA/SCAI/STS Guideline for the Diagnosis and Management of
Patients With Stable Ischemic Heart Disease. Vol. 60, No. 24, 2012. pp. e86
1. Hipolipemiantes
2. Antihipertensivos
3. Antiagregantes plaquetarios
4. Anticoagulantes
5. Nitratos
6. Fibrinolíticos
7. Ablandadores de heces.

15. Importancia de las lipoproteinas
 Colesterol + Trigliceridos + Apolipoproteinas = Lipoproteinas
 Existen 5 tipos de lipoproteinas:
 Quilomicrones  Grasas de vía exogena
 VLDL  Triglicéridos
 IDL -->  Colesterol a órganos periféricos
 LDL  Colesterol a órganos periféricos
 HDL  Colesterol hacia el Hígado

16. Estatinas
Marie A. CB. Et. Al..Pharmacotherapy Principles & Practice. Ischemic
Heart Disease.
 Inhibidores de la HMG-CoA Reductasa
 Interrumpen la conversión de HMG-CoA a Mevalonato el cuál es precursor del
colesterol.
 Reduciendo así la síntesis de LDL-C, aumentan además la síntesis del receptor
de superficie de LDL aumentando su eliminación en el hígado.
 LDL: disminución 25-65%
 Colesterol total: disminución 20-40%
 Trigliceridos: disminución 5-20%
 HDL: aumento 5-15%
*DOSIS INICIAL: Reduce el 35 % de LDL a nivel plasmático
*EFECTO MÁXIMO: a las 2 semanas de tratamiento
 Atorvastatina (siendo esta la más potente): 10,20 y 40 mg

18. Efectos de las Estatinas
 Reversión de la función endotelial: expresión de eNOS
 Antioxidante: LDLox
 Acción sobre placa de ateroma
 Efecto sobre proceso inflamatorio: MHC-II
 Efecto sobre células musculares lisas
 Acción antitrombótica
 Protección cardiovascular: acción sobre la ECA,

20. El uso de Betabloqueadores
 Recomendados en la fase aguda y a largo plazo.
 Su uso es por vía oral
 Indicados por vía I.V. cuando el dolor es resistente a
opiáceos.
 La selectividad disminuye con el aumento de la dosis.
 Selectivos B1:
 No selectivos (B1y B2):
 Algunos tiene actividad alfa-1 y con ello vasodilatación
periférica: Carvedilol y Labetalol
ESC. Documento de Consenso de Expertos sobre bloqueadores de los receptores beta-adrenergicos.Rev
Esp Cardiol. 2005;58(1):65-90

21. Receptores Beta-1 Receptores Beta-2
Nodo sinusal Aumento de la
frecuencia
Aumento de la
frecuencia
Nodo AV Aumento velocidad de
conducción
Aumento de velocidad de
conducción
Auriculas Aumento de la
contracción
Aumento de la
contracción
Ventriculos Aumento de contracción,
conducción y
automatismo
Aumento de contracción,
conducción y
automatismo
Arterias Vasodilatación
Venas Vasodilatación
ESC. Documento de Consenso de Expertos sobre bloqueadores de los receptores beta-adrenergicos.Rev
Esp Cardiol. 2005;58(1):65-90

22. Efectos de los BBloqueadores
 Antihipertensivos:
 Reduce el gasto cardíaco
 Inhibe producción de renina y angiotensina II
 Bloqueo alfa con reducción de acción vasomotora central
 Antiisquemicos:
 Disminución de la demanda de oxígeno
 Reduce el gasto y la presión sistólica
 Prolongación de la diástole
 Mejora de la estructura y función ventricular
 Reduce el tamaño del ventrículo
 Aumenta la fracción de eyección
 Reduce el estrés oxidativo
 Antiarritmicos
 Disminuye la FC, enlentece la conducción y aumenta el
período refractario AVESC. Documento de Consenso de Expertos sobre bloqueadores de los receptores beta-adrenergicos.Rev

23. Interacciones
 Disminuyen su absorción:
 Sales de aluminio
 Colestiramina
 Disminuyen su biodisponibilidad:
 Alcohol
 Fenitoína
 Rifampicina
 Fenobarbital
 Tabaco
 Potencian su efecto produciendo bradicardia:
 Calcioantagonistas y otros antiarrítmicos

25. Inhibidores de la Enzima Convertidora de
Angiotensina
 Iniciar las primeras 24 hrs.
 Todo paciente debe ser tratado con IECA’s a largo plazo
 Especialmente beneficiosos cuando:
 FE <40%
 Falla cardíaca
 HTA
 DM
*El uso de ARA-II está indicado cuando haya intolerancia a IECA’s
2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction. Vol.
61, No. 4, 2013

26. EFECTOS DE LOS IECA/ARA-II
 Hemodinámicos:
 Disminuyen resistencia vascular periférica
 Promueven la natriuresis
 Vasodilatación venosa y mejoran la relajación cardíaca.
 Neurohormonales:
 Disminución de epi- y norepinefrina bloqueando efecto Ang-II
 Aumento de Ang-I y elevación de bradicinina
 Antiproliferativos
 Previene efecto proliferativo de la Ang-II y efecto simpaticos
 Reducen el remodelado muscular cardíaco y con ello la
hipertrofia
 Mejoran la diástole en corazones hipertróficos
 Renales
 Aumentan perfusión renal y promueve natriuresis
 Equilibrio fibrinolítico
 Disminuyen niveles de PAI-1 y aumento del activador de

27. Interacciones
 Diuréticos ahorradores de K: pueden aumentar la
hiperpotasemia inducida por IECA.
 Digoxina: sus niveles se ven aumentados con el
uso de IECA
ESC .Documento de Consenso de Expertos sobre el uso de inhibidores de la enzima de conversión de la
angiotensina en la enfermedad cardiovascular. Rev Esp Cardiol 2004;57(12):1213-32

29. Colágeno
Fosfolipasa
C
Fosfoinosito
l
Inositol- 3-
fosfato
Ca+ intracelular
1

30. Agregación plaquetaria

31. El arsenal antiplaquetario
 Tenemos en especial 3 tipos de antiagregantes
a) Inhibidores de la vía de Tromboxanos A2
b) Inhibidores de la P2Y12
c) Inhibidores de la GPIIb/IIIa

32. Antiagregantes plaquetarios.
Inmaculada RR. Nuevos antiagregantes en el síndrome coronario agudo. Disponible en:
http://pdf.revespcardiol.org/watermark/ctl_servlet?_f=10&pident_articulo=90024091&pident_usuario=0&pconta
ctid=&pident_revista=25&ty=115&accion=L&origen=cardio&web=http://www.revespcardiol.org&lan=es&fichero
=25v10n04a90024091pdf001.pdf
 Aspirina:
 Bloqueo de la vía de síntesis de Tromboxanos A2
irreversiblemente, inhibiendo así su capacidad agregante
y vasoconstrictora.
 Ticagrelor (triazolopirimidina)
 Prasugrel (Tienopiridina)
 Clopidogrel (Tienopiridina)
Inhibidores del receptor P2Y12
impidiendo la unión de ADP y as
la actividad plaquetaria.

33. Inhib. GPIIb/IIIa
 Antiagregante plaquetario inhibidor del receptor
GP IIb/IIIa
 El receptor es de la familia de la integrinas y es la
más abundante en la superficie plaquetaria.
 Impiden la etapa final del proceso trombótico.
 Acción a los 5 mins. 80% de los receptores vía
I.V.
 El prototipo es un anticuerpo monoclonal
llamado:
 Abciximab

35. Inmaculada RR. Nuevos antiagregantes en el síndrome coronario agudo. Disponible en:
http://pdf.revespcardiol.org/watermark/ctl_servlet?_f=10&pident_articulo=90024091&pident_usuario=0&pconta
ctid=&pident_revista=25&ty=115&accion=L&origen=cardio&web=http://www.revespcardiol.org&lan=es&fichero
=25v10n04a90024091pdf001.pdf

37. Activación de la Fibrinolisis
 Degradación de la Fibrina por acción de la Plasmina.
 El precursor de la Plasmina es el Plasminógeno.
 Para que la fibrinolisis se lleve a cabo el paso
fundamental es la activación del Plasminógeno.
 La activación del plasminógeno está llevada a cabo por
el t-PA (Activador del plasminógeno tisular)

38. Fibrinoliticos
 Objetivo: remover la fibrina intravascular.
 Conversión de plasminógeno a plasmina que es
degrada en productos solubles de fibrina.

40. Nitratos
 Aumentan los niveles de Oxido Nítrico.
 Activación de la enzima guanilciclasa.
 Aumento de los niveles de GMP ciclico.
 Impidiendo la fosforilación de la cadena de miosina y así
evitando su unión a actina y por lo tanto la contracción
muscular.
Nitroglicerina sublingual: 0.3-0.4 mg alivia el dolor entre 3 a
15 minutos.
*Todo dolor que dure > 20 minutos después de la
administración de nitratos, es sugestivo de SCA.
Barbara G. Pharmacotherapy Handbook. Ischemic Heart Disease. pp.135-
136

42. Barbara G. Pharmacotherapy Handbook. Ischemic Heart Disease. pp.135-
136

43. Anticoagulantes

45. Síndrome Coronario Agudo
 SCA se divide en dos tipos principales:
 2.-SCAEST (Síndrome Coronario Agudo con
Elevación del Segmento ST)
 1.-SCASST (Síndrome Coronario Agudo Sin
Elevación del Segmento ST)
 La importancia radica en que el tratamiento es
diferente para cada uno.
European Heart Journal.Third universal definition ofmyocardial infarction. (2012) 33, 2551–2567

46. ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO Y
PRONÓSTICO
 Clasificación Killip-Kimball
 Ecocardiograma
 Clasificación de Forrester (Se hace por
cateterismo)
 Score de TIMI
 Score GRACE
2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction. Vol.
61, No. 4, 2013

47. ECG • Tomarlo en < 10 min.
Monitoreo
continuo
• TV y TV sin pulso frecuentes
en SCA
Colocar
accesos IV
• 2 accesos periféricos: Para
soluciones, medicamentos y toma
de muestras
NTG SL
• Contra indicada cuando:
• TAS < 90 mmHg
• FC < 50 o >100
Analges
ia
• Morfina 2-5 mg i.v o subcutaneo, Meperidina
(si hay dolor severo)
• CONTRAINDICADOS TODOS LOS AINES !!!
Antiagregantes • Aspirina :162-325 mg
• Ticagrelor (180 mg) Prasugrel (60 mg) Clopidogrel (600 mg)
MEDIDAS GENERALES EN CUALQUIER SCA
Healthcare Improvement Scotland. Acute Coronary Syndrome. February
2013.

49. a) SCA Sin Elevación del ST
 Aspirina
 Dosis de carga 300 mg/v.o.
 Dosis de mantenimiento 75-100 mg /día
 Inhibidor de receptores P2Y12
 Clopidogrel:
 Dosis de carga: 300 mg
 Seguido de 75 mg/día
 Ticagrelor:
 Dosis de carga:180 mg
 Seguido 90 mg/12 hr
 Prasugrel
 Anticoagulantes:
 Enoxaparina:
 Bolo de 30 mg i.v.
 Seguido de 1 mg/kg cada 12 horas durante 8 días MÁXIMO.
 Heparina No Fraccionada:
 Bolo de 60 U/kg (max. De 4.000 U)
 Seguido de infusión de 12U/kg (máx. de 1.000/h) al menos 48 horas y
seguir con una HBPM. (ajustar según los TTPA)
2012 ACCF/AHA Focused Update of the Guideline for the Management of Patients With Unstable Angina/Non–
ST-Elevation.

50. 2012 ACCF/AHA Focused Update of the Guideline for the Management of Patients With Unstable Angina/Non–
ST-Elevation.

51. Tratamiento médico adjunto
Nitroglicerina
• Para aliviar el dolor anginoso
• Contraindicada si no hay hipotensión.
• Uso parenteral en caso de angina recurrente o insuf. Cardíaca.
Beta-Bloqueadores
• Disfunción VI (si no hay contraindicación)
• I.V. Al ingreso Killip < 3, HTA y/o taquicardia
• Largo plazo en pacientes con FE < 40%
Calcioantagonistas
• Paciente que ya recibe Tx con nitratos y BBloqueadores
• Pacientes con contraindicación de Bbloqueadores
• NO USAR DIHIDROPIRIDINAS.
IECAS
• Primeras 24 horas pacientes: FE <40%, insuficiencia cardíaca, HTA, DM, FRC,
• Si están contraindicados se usan ARA-II
Estatinas
• Tratamiento precoz tras el ingreso del paciente
• Alcanzar concentraciones de LDL < 70 mg/dl)
2012 ACCF/AHA Focused Update
of the Guideline for the
Management of Patients With
Unstable Angina/Non–ST-

53. 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST
Elevation Myocardial Infarction. Vol. 61, No. 4, 2013

54. Fibrinólisis
2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction. Vol.
61, No. 4, 2013

55. Tratamiento adjunto a
trombolisis
 ANTIAGREGANTES
 Aspirina 162-325 mg (v.o. o i.v)
 Dosis de mantenimient: 81-325 mg/día INDEFINIDAMENTE
 Más Clopidogrel 300 mg < 75 años [> 75 años 75 mg]
 Dosis de mantenimiento: 75 mg/día Al menos durante 1 año
 ANTICOAGULANTES
 Indicado en todos los pacientes durante mínimo 48 hrs
postfibrinolisis
 Manejo hospitalario 8 días o hasta realizar ICP.
 ENOXAPARINA
 FONDAXAPARINUX
 HEPARINA NF.
2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction. Vol.
61, No. 4, 2013

56. Tratamiento adjunto
 Beta-bloqueadores:
 Iniciar las primeras 24 horas V.O. o I.V. en fase aguda si hay HTA.
 Mantener su uso al alta hospitalaria de por vida
 Los indicados: Metoprolol tartrato, Metropolol Succinato, Carvedilol.
 IECA/ARA-II:
 Iniciar las primeras 24 horas (De elección Lisinopril, Captopril)
 El uso de ARA-II está reservado para aquellos intolerantes a IECA. (El de
elección Valsartan)
 Estatinas:
 Realizar perfil de lípidos durante las primeras 24 horas y continuar
indefinidamente.
 Iniciar durante las primeras 24 horas.
 De elección: Atorvastatina 80 mg/día, con la cena.
2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction. Vol.
61, No. 4, 2013

57. Metoprolol tartrato: 25-50 mg/6-12 hrs (v.o.) continuar a los 3 días con
dosis de cada 12 horas.
Metoprolol succinato: 200 mg/día
Carvedilol: 6.25 mg/12 hrs hasta 25 mg/12.
Metoprolol i.v. 5mg/5 minutos hasta 3 dosis y valorar la FC y TA
**Mantener FC 60/min con el uso de betabloqueadores
Lisinopril: 5 mg/día hasta 10 mg/día según la tolerancia
Captopril: 6.25-12.5mg/8 hrs hasta 50mg/8hrs
Valsartan: 20mg/12 hrs de inicio hasta 160 mg/12 hrs

58. Omeprazol vs Ranitidina
 ¿ El omeprazol debe usarse para proteger la mucosa gástrica en el paciente
con angina o SCA ?
 Evidencia demuestra que el Omeprazol interfiere con la acción del
Clopidogrel
 Los IBP son sustrato e inhibidores de la CYP2C19 la cual transforma el
clopidogrel (profarmaco) a su forma activa.
 El Omeprazol interfiere con la función antiagregante del clopidogrel.
 Además de que, alrededor de un 30% de los pacientes son resistentes a
Clorpidogrel
Ho PM, Maddox TM, Wang L et al. 2009. Risk of adverse outcomes associated with concomitant use of
clopidogrel and proton pump inhibitors following acute coronary syndrome JAMA 301(9): 937-44.