Seminario 8 real

La hipertensión arterial es el aumento de la presión
arterial de forma crónica. Es una enfermedad que no
muestra síntomas durante un tiempo prolongado y, si no
es tratada, puede desencadenar complicaciones severas
como un infarto de miocardio, una hemorragia o
trombosis cerebral.
Clasificación
Normal: menos de 120/80 mmHg
Pre-hipertensión: 120/80 a 139/89 mmHg
Estadio 1 de hipertensión: 140/90 a 159/99 mmHg
Estadio 2 de hipertensión: 160/109 a 179/109
mmHg
Estadio 3 de hipertensión: mayor de 179/109
mmHg
Macarena Rojas

Obesidad
Sedentaris-
mo
Resistencia
a la insulina
Alcohol
Genética
Ingesta
excesiva
de sal
Edad y
sexo
Estrés
Baja
ingesta
de sodio
y potasio
La presión arterial es el producto del gasto cardíaco
y la resistencia vascular periférica. Ellos dependen
de diferentes factores como la volemia, la frecuencia
cardiaca, y la contractibilidad miocardica para el gasto
cardiaco. La vasoconstricción funcional de vasos de
mediano calibre determinan el incremento de las
resistencias periféricas. En diferentes poblaciones de
hipertensos el equilibrio entre ambos está desplazado
bien hacia niveles relativamente elevados de gasto
cardíaco como es el caso de la obesidad, sal-
sensibilidad o jóvenes, bien hacia el incremento de
resistencias, como es el caso de hipertensión de larga
evolución, hipertensiones severas o en el adulto
mayor.
Macarena Rojas

Mejorar hábitos de vida Farmacológico
Disminuir ingestas de bebidas
alcohólicas
Aumento de frutas y verduras
Evitar tabaco
Actividad física
Reducción de ingesta diaria
de sal
Pérdida de peso en pacientes
obesos
Control de estrés
Diuréticos
IECA
ARA-II
Beta-bloqueadores
Bloqueadores de los canales
de calcio
Vasodiladatores
Macarena Rojas

• Hiposalivación (Mayor incidencia de caries, candida
y Enfermedad periodontal)
• Reacciones liquenoides a fármacos
• Alteración del gusto
• Hiperplasia gingival
• Úlceras aftosas
Eritema multiforme
• Edema angioneurótico
• Pnefigoide buloso
Dadas las codiciones en las que la cavidad oral del
paciente se ve involucradas gracias a los fármacos
utilizados, el pronóstico del tratamiento
igualmente se verá influenciado de forma
negativa, comparado con un paciente sano o sin
estas condicionantes desfavorables.
Macarena Rojas

Manejo odontológico
de pacientes con
hipertensión no
controlada
Remitir y no realizar ningún
tratamiento hasta que cumpla
con una evaluación
cardiológica que culmine con la
instauración de un tratamiento
adecuado
Manejo odontológico
de hipertensos
controlados
Control óptimo del dolor, la
reducción del stress y la
ansiedad en la consulta, el uso
adecuado de vasoconstrictores.
Tener presente la interacción
de fármacos.
Registro de presión arterial en
la consulta
Tener en cuenta qué tipo de
anestesia debe utilizar, según
sea el caso.( evitar el uso de
norepinefrina y levonordefrina
como vasoconstrictores en
pacientes con hipertensión).
Hipotensión
ortostática**
En caso de una
crisis hipertensiva:
Nifedipino de 10 a 20 mg
sublingual en adultos y de 0.25 a
0.50 mg/Kg en niño
Presión aceptada
para la atención:
180/110 mmhg
Macarena Rojas

AINES genera una disminución de efecto
antihipertensivo.
Existe interacción de vasocontrictores con
bloqueadores adrenérgicos.
No dar vasoconstrictor en pacientes con
hipertención severa*
Macarena Rojas

Conjunto de patologías
caracterizadas por
alteraciones en las
concentraciones de los
lípidos sanguíneos,
componentes de las
lipoproteínas circulantes
(colesterol total (Col-total),
colesterol de alta densidad
(Col-HDL), colesterol de
baja densidad (Col-LDL) o
triglicéridos (TG)), a un nivel
que significa un riesgo para
la salud.
Primarias o Congénitas
• Corresponden a un 4% de las dislipidemias en la población
general. Se caracterizan por niveles muy altos de lípidos o
niveles muy bajos de Col-HDL, muchas veces con
triglicéridos normales. Por ej: hipercolesterolemia familiar
Secundarias
• Diabetes Mellitus
• Enfermedades hepáticas colestásicas.
• Síndrome nefrótico.
• Insuficiencia renal crónica.
• Hipotiroidismo.
• Tabaquismo.
• Obesidad.
• Fármacos.
Josefina Salazar
Molina A. Manejo Poblacional de las Dislipidemias Primarias. Rev. Med. Clin. Condes – 2012; 21(5) 705-713.
Normas Ténicas: Dislipidemias. Minsal 2010.

 Constituyen un factor de riesgo de enfermedades cardiovasculares (CV),
especialmente enfermedad coronaria (EC) por su rol en el desarrollo de la
ateroesclerosis
 Se desconoce el mecanismo exacto por el cual LDL produce ateroesclerosis, sin
embargo, la evidencia indica que las LDL son atrapadas en la matriz
subendotelial siendo captadas por monocitos-macrófagos a través de receptores
“scavenger”, transformándose en células espumosas llenas de colesterol. Este
proceso genera una inflamación de la pared arterial asociada a disfunción del
endotelio, liberándose mediadores inflamatorios como las citoquinas y moléculas
de adhesión.
Josefina Salazar

 Prevención primaria: en
pacientes sin enfermedad
coronaria u otras
complicaciones
ateroescleróticas.
 Prevención secundaria se
realiza en pacientes con
antecedentes de:
 Enfermedad coronaria
 Ateromatosis
cerebrovascular
 Ateromatosis periférica
 Diabetes mellitus
 Dislipidemias primarias
genéticas aterogénicas.
Josefina Salazar
Dislipidemia
Prevención
Primaria
Riesgo Bajo Riesgo Alto
Prevención
Secundaria
(riesgo máximo)
Col-LDL 100-
160
Col-LDL >160
3-6 meses
Col-LDL >160
3 meses Col-
LDL >130
3 meses Col-
LDL >100
3-6 meses
Col-LDL >160
3 meses Col-
LDL >130
Tto no F1
(Respuesta insuficiente)
Tto no F2 + Drogas
(Respuesta insuficiente)(Respuesta insuficiente)
Tto no F1 Tto no F2
Tto no F2Tto no F2 Tto no F2 + Drogas
Tto no F2 + Drogas
Tto no F2 + Drogas

 Fármacos:
1. Estatinas: inhibidores competitivos de la 3-
hidroxi-3-metilglutaril coenzima A (HMG-
CoA) reductasa, la cual regula la velocidad
de biosíntesis del colesterol, aumentando el
número de receptores de LDL y el
catabolismo de estas lipoproteínas.
2. Fibratos: Conjunto de drogas derivadas del
ácido fíbrico que disminuyen la secreción y
aumentan el catabolismo de partículas ricas
en triglicéridos, (VLDL, IDL y
quilomicrones).
Josefina Salazar

 Fármacos:
3. Resinas: secuestran ácidos biliares en el intestino,
principal forma de excreción de colesterol.
Interrumpen la circulación enterohepática de sales
biliares, y en consecuencia, aumentan la síntesis
de colesterol en el hígado y la secreción de VLDL.
Los pacientes que tienen hipertrigliceridemia se
pueden agravar con el uso de resinas.
4. Derivados del ácido nicotínico: inhibe la
movilización de ácidos grasos libres desde los
tejidos periféricos, reduciendo la resistencia
insulínica, la síntesis hepática de triglicéridos y la
secreción de VLDL.
5. Acidos grasos omega-3: Productos derivados de
aceite de pescado que contienen ácidos grasos
poliinsaturados, específicamente EPA
(eicosapentaenoico) y DHA (docohexaenoico).
Actúan reduciendo la síntesis hepática de VLDL.
Josefina Salazar

Interacciones Farmacológicas
 El riesgo de miopatía severa o rabdomiolisis aumenta con el uso de altas dosis de estatinas, en
presencia de insuficiencia renal o por la administración conjunta de los siguientes medicamentos:
eritromicina, claritromicina, gemfibrozilo, ácido nicotínico, ciclosporina, itraconazol, ketoconazol.
 La atorvastatina se metaboliza por la vía del citocromo P-450. Debe tenerse precaución cuando se
administre con inhibidores del citocromo P-450, por ejemplo, ciclosporina, antibióticos macrólidos
incluyendo eritromicina y antifúngicos azólicos incluyendo el itraconazol.
 Los fibratos pueden aumentar la potencia de la warfarina, por lo que deben ajustarse las dosis de
estos anticoagulantes.
Josefina SalazarVademecum

El clínico tratante debe consultar si el paciente se encuentra bajo
tratamiento médico y si el cuadro se encuentra estabilizado, previo a
cualquier procedimiento. De ser necesario se realiza una interconsulta
al médico tratante para una valoración del estado del paciente.
Josefina Salazar
Duarte-Tenorio A, Duarte-Tencio T. Consideraciones en el Manejo Odontológico del Paciente Geriátrico. Revista
Científica Odontológica Costa Rica. 2012, Vol 8, No 1.

 Desorden metabólico de causas múltiples caracterizado por la hiperglicemia crónica asociada a
alteraciones en el metabolismo de hidratos de carbono, proteínas y grasas, que se producen como
consecuencia de defectos en la secreción de insulina o de su acción, o de ambas cosas a la vez.
 Clasificación:
TIPO I
• Corresponde al 5-10% del
total.
• Generalmente aparece en la
infancia/adolescencia, pero
puede ocurrir a cualquier
edad.
• Deficiencia total de insulina :
alto riesgo de complicaciones
severas y cetoacidosis.
TIPO II
• Constituye el 90-95% de los
casos
• Se produce por una
resistencia a la insulina.
• Deficiencia relativa de
insulina.
• No existe destrucción
autoinmune de las células
beta-pancreáticas.
DIABETES
GESTACIONAL
• Intolerancia a la glucosa
• Aparece por primera vez
durante el embarazo.
• 90% de todos los embarazos
complicados por diabetes
• Se inicia en el tercer
trimestre del embarazo con
mayor frecuencia
• La mayoría recupera el
estado normoglicémico
después del parto.
Alonso Tomás Silva
CAUSAS
• Afección diabética
preexistente
• Consecuencia
metabólica directa
de cambios
hormonales.

Carolina Rojas
DM tipo I:
Deficiencia absoluta de insulina producto de la
destrucción autoinmune o la desaparición acelerada de
las células beta pancreáticas.
Se han sido identificados linfocitos T en los islotes
pancreáticos en pacientes con DM tipo 1.
Los auto-anticuerpos contra un número de células beta
antígenos pueden ser identificados en el suero de este
tipo de pacientes.
Estos anticuerpos pueden ser hallados en familiares .
La susceptibilidad a la tipo DM tipo 1 se hereda
Se cree que factores ambientales también influyen en su
desarrollo: factores del embarazo y neonatales (pre-
eclampsia, enfermedad respiratoria neonatal), ictericia,
infecciones virales
DM tipo II:
La hiperglicemia es principalmente un resultado de la
resistencia a la insulina.
Los pacientes presentan diversos grados de deficiencia
de insulina y resistencia a ésta.
Habitualmente la producción de insulina aumenta al inicio ,
produciendo hiperinsulinemia. Posteriormente disminuye la
producción de insulina mientras se produce resistencia
periférica a la insulina.
La disfunción de las células β tiene su origen en un
incremento prolongado de las exigencias secretoras de
estas células, causado por la resistencia a la insulina.
La mayoría de los pacientes que manifiestan este tipo de
diabetes es obesa o tiene un aumento del porcentaje de
grasa corporal, principalmente en la región abdominal.
Los ácidos grasos libres fomentan la resistencia a la
insulina porque inhiben la absorción de glucosa, la
síntesis de glucógeno y la glucólisis, además de
aumentar la producción hepática de glucosa.
Alonso Tomás Silva

Tratamiento NO
farmacológico y prevención
Dieta saludable
Ejercicio
Mantener normopeso y
control lipídico.
Evitar tabaquismo
Tratamiento farmacológico
ANTIDIABÉTICOS
Sulfonilúreas
• GLIBENCLAMIDA
• CLOROPROPAMIDA
Biguanidas
• METFORMINA
Tratamiento Farmacológico
INSULINAS
Acción Ultra-
rápida
Acción rápida
Acción intermedia
Acción prolongada
Alonso Tomás Silva

COMPLICACIONES DE LA
DIABETES
• Retinopatías
• Nefropatías
• Neuropatías
• Anormalidad en circulación
• Cicatrización ,reparación y
regeneración de tejidos alterada
• Aumento de las infecciones
Por lo tanto el pronóstico es
totalmente personalizado y
dinámico.
Buen control de la glicemia reduce
el riesgo de complicaciones
sistémicas y a nivel oral.
El pronóstico depende de
• El grado de avance de la
enfermedad,
• Control metabólico del paciente
• Factores que agravan la
enfermedad:
• Sobrepeso
• Consumo de alcohol y tabaco,
Alonso Tomás Silva

• DM pobremente controlada incrementa el riesgo de tener
enfermedad periodontal.Enfermedad periodontal:
• Hipofunción salivar y xerostomía.
Disfunción de las glándulas
salivares:
• Glositis romboidal media
• Estomatitis subprotésica
• Queilitis angular.
Infecciones fúngicas:
• Causa no clara
• Relacion con hiposialia y alteraciones neurológicas.
Síndrome de boca urente:
• Alta prevalencia en DM tipo I,
• Mediana prevalencia en DM tipo II.
Liquen plano y reacciones
liquenoides:
• Mayor número de caries activas por disminución del flujo salival y
aumento de glucosa en saliva.
Caries dental:
• Mayor prevalencia en tipo I.
Úlceras traumáticas y fibroma
irritativo:
Alonso Tomás Silva

Carolina Rojas
PREVIO A LA ATENCIÓN
Adecuada anamnesis:
• Fecha de diagnóstico
• Niveles de glucosa que
maneja
• Número de episodios
hipoglicémicos
• Fármacos que consume,
con sus dosis y el tiempo
que lleva consumiéndolos.
Agendar las
visitas en la
mañana: Mayores
niveles de
cortisol.
Citar pacientes
insulino-
dependientes a
una hora que no
coincida con el
peak de la insulina
Paciente debe
haber comido y
consumido sus
medicamentos
Monitorear la
glicemia antes
de la atención
Paciente bien
controlado no
requiere profilaxis
antibiótica : riesgo
de infección post-
operatoria similar a
paciente sano.
DIABETES MELLITUS
MEDIDAS A CONSIDERAR DURANTE LA
ATENCIÓN ODONTOLÓGICA
Alonso Tomás Silva

DURANTE Y DESPUÉS DE LA ATENCIÓN.
Pac. Controlado:
En urgencias
odontológicas
asociados a infección
se indica antibióticos
antes y después de
intervención.
Control Urgencias
• Hipoglicemia.
• Hiperglicemia
DM pobremente
controlada :
• Mayor riesgo de
desarrollar
infecciones
• Retardo en la
curación de las
heridas.
Puede
necesitarse
tratamiento
antibiótico en
procedimiento
s quirúrgicos
extensos.
Control del dolor:
Paracetamol es
el más indicado.
Control del estrés ya
que aumenta la glicemia
:
Disminuye la secreción
de insulina y aumenta la
adrenalina.
Alonso Tomás Silva
DIABETES MELLITUS
MEDIDAS A CONSIDERAR DURANTE LA
ATENCIÓN ODONTOLÓGICA

CRISIS
HIPERGLICÉMICA
-INICIO GRADUAL
-DESORIENTACIÓN Y SOMNOLENCIA
-PIEL Y BOCA SECA
-PULSO DEBIL Y LENTO
-GLUCOSURIA
TRATAMIENTO:
• DETENER ATENCIÓN
• TRASLADO A UN CENTRO
HOSPITALARIO
• ADMINISTRAR LÍQUIDOS SIN AZÚCAR
• ASEGURAR PERMEABILIDAD DE VIA
AEREA.
Alonso Tomás Silva
CRISIS
HIPOGLICÉMICA
-INICIO REPENTINO
-DESORIENTACIÓN Y AGRESIVIDAD
-PIEL SUDOROSA
-PULSO ACELERADO
-VISIÓN BORROSA
TRATAMIENTO:
• DETENER ATENCIÓN
• CONSCIENTEDAR AZUCAR O
GLUCOSA : VIA ORAL
• INCONSCIENTE : ASEGURAR
CORRECTA VENTILACIÓN
• ADMINISTRAR : GLUCOSA IV,
GLUCAGÓN IM O AZÚCAR SL
• HOSPITALIZACIÓN
*SI SE DESCONOCE EL DIAGNÓSTICO ACTUAR COMO CRISIS HIPOGLICÉMICA YA QUE ES DE
MAYOR RIESGO VITAL*

VALORES DIAGNÓSTICO
Glicemia en ayunas ≥ 126 mg/dL
Glucosa en plasma ≥ 200 mg/dL
(2 horas post-carga glucosa oral)
Glicemia ≥ 200 mg/dL a cualquier hora
+
síntomas (polidipsia – poliúrea – polifagia –
pérdida de peso
VALORES LÍMITES DE ATENCIÓN DENTAL
Glicemia baja (<70 mg/dl) :
Debe consumir carbohidratos antes de comenzar con la atención
Glicemia alta no controlada (>130 mg/dl):
Necesario pase médico que indique monitoreo y control de
enfermedad
Alonso Tomás Silva

Alonso Tomás Silva
1-20% sabor metálico 24
EFECTOS SECUNDARIOS A NIVEL ORAL:
METFORMINA
• Disminuye efectos terapéuticos de antiglicemiante
• Aumenta niveles séricos de ciclosporina.
• Riesgo de hepatotoxicidad

Alonso Tomás SilvaLa Glibenclamida NO produce efectos adversos a nivel bucal.
GLIBENCLAMIDA y
CLORPROPAMIDA
• Disminuye efectos
terapéuticos
CORTICOID
ES
• Aumenta niveles
séricos de
ciclosporina.
• Riesgo de
hepatotoxicidad
CICLOSPOR
INA

Trastornos de
la conducta
alimentaria
Epilepsia
Terapia
anticoagulante
Terapia con
bifosfonatos
Embarazo
Síndrome de
Sjogren
Radioterapia
Carolina Rojas

 Definición: “Cualquier desorden en donde se relacionen hábitos anormales de alimentación con factores
psicológicos alterados” (4). Son trastornos psiquiátricos que producen como consecuencia alteraciones
sistémicas (5).
 Se caracteriza por un patrón impropio de alimentación junto con una distorsión cognitiva en relación al
peso corporal y a la comida (6).
 Clasificación: (Según la Asociación americana de Psiquiatría)
Carolina Rojas
Anorexia
Nerviosa
Bulimia
Nerviosa
Trastornos de
la conducta
alimentaria No
especificados
(EDNOS)

Manifestaciones extra e intra-orales de los Trastornos de la conducta alimentaria.
Carolina Rojas
Extraorales
• Hallazgos 2darios a malnutrición: Xerosis, Hipertricosis, Acné, Alopecia Difusa, Extremidades Frías y Fragilidad de
Uñas y Pelo. Más infrecuentemente se presenta Acrocianosis, Carotenoderma, Petequias y signos de déficit
nutricionales específicos como la Pelagra, Queilitis y Queilitis angular.
• Causados por vómitos auto-inducidos: Signo de Russell ( patognomónico de vómitos auto-inducidos. Abrasiones,
pequeñas laceraciones y callosidades en la cara dorsal de las manos)e Hipertrofia Parotídea (por intensa
estimulación de la glándula)
• Por abusos de medicamentos: erupción cutánea por medicamentos, urticaria y foto-sensibilidad.
• Por enfermedad psiquiátrica concominante: Acné Escoriado; Dermatitis Auto-inducida por excesivo lavado; Eritema
Ab igne por la aplicación crónica de botellas con agua caliente para contrarrestar la hipotermia por desnutrición;
Cicatrices de Auto-mutilación como: quemaduras de cigarrillos, Onicofagia y Placas Alopécicas secundarias a

Manifestaciones extra e intra-orales de los Trastornos de la conducta alimentaria.
Carolina Rojas
Intraorales
• Erosión del esmalte (más frecuente)
• Caries
• Xerostomía
• Alteraciones en los tejidos periodontales
• Lesiones en tejidos blandos ( asociado a la deshidratación y lubricación, aumenta la tendencia a
la ulceración e infección)
• Mordida abierta anterior (debido a la interferencia mecánica que se produce entre los dientes
superiores y los objetos que se usan para inducir el vómito)

Carolina Rojas
Evaluar manifestaciones extra e intraorales,
Desarrollar vínculo odontólogo- psiquiatra: colaborador en la
recuperación del pacient
Saber identificar estos trastornos y derivarlos a un especialista de
manera oportuna
Diagnosticar y tratar patologías orales asociadas a los trastornos
alimenticios

 Definición: La epilepsia es una afección neurológica crónica, de manifestación episódica, de diversa etiología,
caracterizada por la ocurrencia de a lo menos 2 crisis epilépticas sin mediar provocación, agrupándose dentro de las
enfermedades neurológicas crónicas.
 La crisis epiléptica es la expresión clínica de esta enfermedad y se desarrolla debido a una descarga neuronal
excesiva. Se manifiesta como una alteración súbita y temporal de la función cerebral, cuya característica va a
depender de la región cerebral afectada, pudiendo encontrarse alteraciones de la conciencia, motrices, sensoriales,
autonómicas o psíquicas .  Exiten múltiples manifestaciones
 Tipos de Epilepsia:
Carolina Rojas
Alteraciones
en el nivel de
conciencia:
Ausencias
Trastornos
motores: crisis
tónicas
Trastornos
sensitivos:
Parestesias
Sensoriales:
alucinaciones
sensitivas y
visuales
Generalizadas
tónico-
clónicas: gran
mal

 Tratamiento: Farmacológico o Quirúrgico (Resección focal, la sección del cuerpo calloso, la lobotomía temporal y la
Transección subpial múltiple)
 CONSIDERACIONES GENERALES DEL TRATAMIENTO ODONTOLÓGICO DEL PACIENTE EPILÉPTICO
Carolina Rojas
Patologías periodontales asociadas a medicamentos antiepilépticos
Relación negativa entre epilepsia e higiene oral (debido a factores socioeconómicos, biológicos y psicológicos)
Paciente puede desencadenar crisis convulsiva durante el tratamiento odontológico, existiendo varias condiciones en la consulta que
las desencadenan  Debemos saber evitarlas y a manejar las crisis
Cavidad oral de pcte. Epiléptico: Glositis migratoria benigna, paladar profundo, arrugas palatinas prominentes, caries, mal oclusión,
reabsorciones óseas radiculares atípicas, limitación de la apertura bucal, labios resecos, agrandamiento del conducto de Stensen.

Prevención de la crisis en la consulta
odontológica
• Posponerlo si ha habido crisis
recientes y si se ha suspendido la
medicacion.
• - Citarlo a primera hora y evitar
demoras.
• - Planificación del tratamiento. El
ácido valproico puede prolongar el
tiempo de sangrado, por lo cual
deben solicitarse pruebas antes de
someterlos a alguna
• cirugia.
• Conseguir adecuada analgesia.
• - Uso de ansiolíticos indicados por
su médico de cabecera.
Interacciones Farmacológicas
• anticonvulsivantes que se indican
en el tratamiento de la epilepsia,
pueden causar cambios patológicos
en la boca. Los pacientes pueden
presentar xerostomía, ardor lingual,
encías rojas, sangrantes e
inflamadas, además de sensación
de hinchazón en la cara, labios y
lengua.
• Alteraciones sanguíneas como la
trombocitopenia provocada por el
valproato sódico, o leucopenia,
provocada por la carbamazepina, el
fenobarbital y la primidona. Estas
dificultan la cicatrización de heridas
intraorales en el primer caso y la
disminución de la respuesta inmune
en el segundo, haciendo la cavidad
oral más susceptible a infecciones.
Manejo de la crisis en la consulta
odontológica
• Detener la atención dental
• Retirar instrumentos y materiales
dentales, u objetos con los que el
paciente pueda lastimarse.
• Colocar el sillón en una posición
cómoda y supina lo más cercana al
suelo o en el suelo si es necesario.
• Colocar al paciente de lado para
favorecer la eliminación de la saliva.
• Evitar que se golpee la cabeza o
extremidades colocando
almohadones.
• No interferir en sus movimientos o
sujetar al paciente.
• Tomar el tiempo del ataque.
• Mantener permeable la vía aérea.
• Llamar a la asistencia médica si el
ataque persiste por más de 3
minutos, o si el paciente muestra
signos de asfixia.
• Si se prolonga más de 5 min.
administrar oxígeno con mascarilla
Consideraciones terapéuticas del
pacients epiléptico
• Tendencia a convertirse en
edéntulos prematuramente.
• El tratamiento de elección para
rehabilitar zonas edéntulas
parciales es prótesis fija. (menores
posibilidades de fracturarse, ser
ingeridos o provocar asfixia)
• Preferir PPR o totales de base
metálica sobre la acrílica ( más
resistente a la fractura)
Carolina Rojas

HEMOSTASIA
1)Vaso constricción local
2)Formación trombo plaquetario
(Adhesión y agregación plaquetaria)
3)Formación trombo de fibrina (Coagulación)
4)Disolución de Coagulo
Nivel donde actúa
Terapia con Anticoagulantes Orales
(TACO)
Alteraciones que afecten a esta etapa;
-Trastorno síntesis de proteínas
-Trastornos en los factores de la coagulación (Adquiridos o congénitos) Tratamiento
Farmacológico
Mecanismo de defensa del organismo que tiene por
objetivo evitar/detener la hemorragia, mantener la
integridad de la pared vascular y reestablecer la
circulación sanguínea cuando se ha obstruido un vaso

Manifestaciones orales en pacientes con alteraciones de la Hemostasia
 Petequias
 Equimosis
 vesículas hemorrágicas de localización variable
 Sangrado de heridas de larga duración
 Hemorragia gingival espontanea y de larga duración
Fármacos
Usados en la
Terapia
anticoagulante
Neosintron
(Acenocumarol)
Coumadin
(Warfarina)
-Impiden formación de
trombos en las
paredes vasculares
-Efecto no inmediato
sino a las 36-48 hrs
iniciado el
tratamiento..

Acenocumarol
-Mas ampliamente utilizado en chile
-Absorción gastrointestinal
-Inhibe vía extrínseca (Factores coagulación
dependientes de la vitamina K (II,VII,IX Y X )y proteína
C)
-Efecto a las 36-48 hrs de iniciado el tratamiento
-Vida media 9-12 hrs.
-Excreción renal
Warfarina
-Utilizado en Estados Unidos y Europa
-Absorción gastrointestinal
-Inhibe vía extrínseca
-Efecto a las 36-48 hrs de iniciado el tratamiento
-Vida media 36-42 hrs
-Excreción renal
Interacciones con otros fármacos y efectos asociados:
• Ketoprofeno
• Ibuprofeno
• Ac Mefenamico
• Miconazol
• Paracetamol
• Clindamicina
• Amoxicilinas
• Alimentos ricos en vitamina K
Desplaza su unión a
proteínas plasmáticas
Disminuye síntesis
factores coagulación
Potencian
Efecto
Inhiben
Efecto

Exámenes complementarios asociados
-Tiempo de sangría (hemostasia primaria-valor promedio 3 min)
-Tiempo de protrombina(Vía extrínseca asociado Facto VII- Valor promedio 11-13,5 seg)
-Tiempo de tromboplastina parcial activada(Vía intrínseca – Valor promedio 30 seg.)
-I.N.R. : International normal ratio Valor ESTANDARIZADO. Considera el tiempo de protrombina del
paciente. Nos permite saber como esta coagulando un paciente sometido a T.A.C.O. Valores asociados;
- 1 Valor persona normal
- <1 Coagulación Acelerada (Tendencia a formar trombos)
- 1.5 – 3.5 ( Paciente T.A.C.O)
- > 3.5 Valor no Aceptado
Enfermedades
Asociadas
Trombocitopeniiid
iopatica
Hemofilia B
Hemofilia A
Enfermedad de Von
Willebrand
Trombocitopenia
de Glanzmann
Trombocitopenia

Medidas a considerar durante la atención odontológica
 Correcta Anamnesis
 Solicitud exámenes INR- Pase Medico
 Conocimiento otras enfermedades sistémicas relacionadas (Diabetes )
 Cuidados preventivos para evitar tratamientos invasivos
 Manejo adecuado de tejidos blandos
 Evitar tratamientos quirúrgicos (evaluar tto. endodontico)
 Evitar/minimizar inyecciones
 Preferir restauraciones de amalgama ante resina( uso de clamp)
 Uso electro bisturí en toma impresiones de Prótesis Fija
Consideraciones para el Pronostico en odontología;
-Administración y Control de la terapia farmacológica
-Adecuado manejo en sillón
-Control post operatorio para monitorear cicatrización
adecuada Pronostico
Cuestionable

Bifosofonatos
Son inhibidores de la reabsorción ósea mediada por osteoclastos. Fármacos sintéticos
análogos al pirofosfatos (Inhibidor natural reabsorción ósea) pero con mayor resistencia a la
degradación enzimática e influencia en el metabolismo óseo.
Presencia
Nitrógeno
Nitrogenados
-Paminodrato
-Ac zeledronico
No Nitrogenados
-Etidronato
-Tiludronato
Vía de administración
Clasificación
oral Endovenoso

Principal Relación odontológica
Manifestación oral asociada
-Dolor óseo
-Inflamación tejido óseo
-Parestesia
-Supuración
-Ulceraciones de ejido blando
-Fistulas
-Perdida de dientes
Mecanismo de Acción
-Inhibición osteoclasto
-Inducción apoptosis osteoclastos
-Inhibición apoptosis osteocito
-Efecto antiangiogenico (Reducción factor crecimiento endotelial
-Propiedad antitumoral (Inhibe adhesión cel. tumorales- MMP)
Oseteonecrosis de los
huesos Maxilares

Manejo odontológico Pacientes bajo terapia con Bisfosfonatos
-Anamnesis
-Interconsulta con oncólogo
-Manejo no quirúrgico
- Profilaxis rutinaria boca completa
-Biopsia solo en sospecha Metástasis
-Realizar Terapia Antibiótica
-Ajuste prótesis removible
-Manejo conservador infecciones ontogénicas
-Controles periódicos
Esquema medicamentos
a utilizar para prevenir
infecciones secundarias
Antibióticos
Antifungicos
Antivirales
- Amoxicilina 500mg /4hrs x 2 días y cada 8 hrs x 5 días (mantención)
- Clindamicina 300mg /6 hrs
-Nistatina suspensión oral 5- 15 ml 4 veces día
-Fluconazol 200mg iniciales, luego una vez día
-Aciclovir 400mg 2 veces día
-Valaciclovir 500mg a 2g 2 veces al dia

Consideraciones Importantes en el pronostico del tratamiento
odontológico:
- Adecuada anamnesis sobre historia pasada de uso de bifosfonatos ( Vida
media promedio va desde los 3 meses hasta 1 año. Permanencia en hueso
hasta por 10 años)
- Trabajo en equipo con medico tratante en caso de terapias ivasivas
-Control post operatorio para controlar cicatrización
PRONOSTICO
CUESTIONABLE
Bisfosfonatos
Osteonecrosis
maxilar
Osteomielitis
Enfermedad de
Piaget
Radioterapia
Quimioterapia
Periodontitis

 Estado fisiológico dinámico, en el cual ocurren cambios que afectan a todos los
sistemas corporales de la futura madre.
PRIMER
TRIMESTRE
• Fertilización a
la implantación
y período
embrionario.
• Intensa
actividad
mitótica y
organogénesis.
• Embrión muy
sensible al
medio externo
(teratógenos)
SEGUNDO
TRIMESTRE
• Período fetal
• Principalmente
se produce
crecimiento
fetal.
• Período más
seguro para
realizar un
tratamiento
odontológico.
TERCER
TRIMESTRE
• Fin de la
organogénesis
y maduración
del feto.
• Riesgo de
parto
prematuro.
Naomi Riquelme

Naomi Riquelme
CARIES DENTAL
- Fuente adicional de carga bacteriana
- S. Mutans se transmite al feto
- Si es una fuente de dolor o infección
aguda, se debe realizar el tratamiento
odontológico invasivo sin importar la fase
del embarazo
TUMOR GRAVÍDICO
- Hiperplasia conjuntival con gran actividad
angiogénica
- Crecimiento lento e indoloro
- Se da frecuentemente en el segundo
trimestre, en la zona maxilar anterior
ENFERMEDAD PERIODONTAL
- En el segundo a octavo mes de
embarazo
- Pobre higiene oral y acumulación de PB
- Se exacerba por un aumento del
estrógeno, progesterona y PG
- Riesgo de bajo peso al nacer y parto
prematuro

Naomi Riquelme
Anestésicos Locales
No teratogénicos
Todos pueden cruzar la
placenta y causar
depresión fetal
Limitar dosis al mínimo
requerido para control del
dolor
Analgésicos
Periféricos
Paracetamol: mejor
opción para el manejo del
dolor orofacial
Evitar Aspirina:
complicaciones en el parto
y hemorragias posparto.
Uso crónico puede
producir anemia
AINES: inhiben la síntesis
de PG, prolongando el
embarazo y causando
hipertensión pulmonar en e
feto
Antibióticos
Penicilina V, Amoxicilina
y Cefalexina: ATB de uso
seguro
Eritromicina: riesgo de
toxicidad hepática en la
embarazada.
Gentamicina: ototoxicidad
en el feto, en los últimos
meses
Tetraciclinas:
dislocaciones dentarias e
inhibición del desarrollo
óseo
Cloramfenicol: toxicidad
maternal y falla circulatoria
Sedantes/ansiolíticos
Inhiben la función neuronal
y generalmente cruzan la
barrera placentaria
Diazepam: asociación con
fisuras orales en el feto
Triazolam: absolutamente
contraindicado en
pacientes embarazadas

Naomi Riquelme
Se pueden postergar las atenciones electivas hasta después del embarazo, sin embargo el dolor orales e infecciones
avanzadas no se pueden retrasar (chequear signos vitales durante la atención).
Síndrome hipotensivo: debido a la posición en decúbito dorsal se puede producir una compresión aguda de la
vena cava inferior y/o aorta descendente, contra el plano vertebral lumbar. Esto disminuye el retorno venoso
originando un estado sincopal y sufrimiento fetal (colocar cojín en cadera derecha para descomprimir).
Prevención primaria y diagnóstico: cepillado dental con pasta fluorada y seda dental. Educación nutricional,
enfermedad de caries y periodontales.
Confirmación diagnóstica: examen de salud bucal a toda gestante que ingresa al tratamiento odontológico
integral, incluyendo las radiografías necesarias y justificadas, con las debidas precauciones.
Tratamiento: manejo de la ansiedad dental, el período más adecuado para realizar tratamientos odontológicos es entre
la semana 14 y 20 de gestación. Se recomienda el uso de anestésicos con vasoconstrictor.

Naomi Riquelme
Atenciones de corta
duración
Evitar posición supina por un
período prolongado
Promover la higiene
oral en la embarazada
Instrucción a la
paciente sobre la dieta
Uso juicioso de radiografías
Si se duda sobre los efectos de
algún medicamento, se debe
consultar con la obstetra

Enfermedad crónica no transmisible, clasificada dentro de los
trastornos de los estados del ánimo.
Alteración patológica del estado de ánimo y descenso del humor,
que termina en tristeza, acompañado de diversos síntomas y signos
como irritabilidad, alteraciones del sueño, desinterés en las
actividades, pérdida de energía, problemas en la concentración,
cambios en el apetito, problemas psicomotores e ideación suicida.

Hipótesis interpersonal: Las
pérdidas sociales en la vida actual
del paciente contribuyen a la
depresión, por lo que mejorar las
relaciones interpersonales puede
reducir la depresión.
Hipótesis psicosocial: Los
conflictos mentales inconcientes y
un desarrollo psicológico
incompleto son factores
importantes para generar algunos
trastornos mentales como la
depresión.
Hipótesis biológica: Disminución
de aminas biógenas
(noradrenalina y serotonina) del
cerebro por desaminación y
disminución de la síntesis de estos
neurotransmisores. Además de
una anormalidad de la función y
cantidad de receptores para estos
neurotransmisores.
Hipótesis neruroendocrina:
Hiperactividad en el eje
Hipotálamo-Hipófisis-Glándula
adrenal elevando los niveles de
cortisol “hormona del estrés” por
un periodo crónico. El estrés
genera apoptosis de las neuronas
que producen norepinefrina,
serotonina y dopamina.
Hipótesis cognitivas: La depresión
resulta de un pensamiento
distorsionado, lo que lleva a
visiones pesimistas y negativas
del mundo y de uno mismo.

 A nivel mundial, la depresión afecta a un 3 – 5% de la población.
 En Chile, rodea a los 7,5 – 10% de la población, con alta prevalencia en el grupo etario de
20 a 45 años.
 Se da más es mujeres que en hombres.
 Es el mayor trastorno del ánimo en pacientes sobre 65 años.
 Pacientes con antecedentes familiares de depresión tienen mayor riesgo de padecer este
trastorno. La propensión a desarrollar un Trastorno Depresivo Mayor (TDM) es 40%
genética y 60% ambiental (2,4) y pacientes con comorbilidades crónicas tienen mayor
riesgo de desarrollar un TDM. Estudios muestran hasta un 40% de prevalencia en
pacientes cardiópatas y hasta 25% en pacientes con cáncer.
 Un 15% de los depresivos se suicida, siendo esto mayor en hombres.

No
farmacológico
Apoyo sicológico
Farmacológico
Antidepresivos tricíclicos (ATC): generan un incremento de serotonina y norepinefrina en el espacio sináptico debido a
la inhibición de la recaptación de estos. Fármacos de primera elección frente a una depresión.
Están contraindicados en el infarto al miocardio reciente. Ejemplos: amitriptilina, clomipramina, desipramina,
imipramina, trimipramina y doxepina.
Inhibidores de la monoamino oxidasa (IMAO): Su uso ha disminuido porque no presentan una eficacia mayor que
los ATC, inhiben la acción de la enzima monoamino oxidasa que es responsable de la degradación de
neurotransmisores como serotonina y norepinefrina por lo que favorece el acúmulo de estos receptores en el espacio
presináptico. Ejemplos: tranicipromina, tanilcipromina
Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS): Eficaces en depresiones leves y moderadas.
Ejemplos: fluoxetina, sertralina, paroxetina, citalopram y fluvoxamina.

Los pacientes están más propensos a desarrollar:
 Periodontitis, ya que disminuye la higiene oral, aumentan
hábitos como tabaquismo y se altera la respuesta inmune,
facilitando el incremento en la colonización por bacterias
patógenas.
 Riesgo de desarrollar caries rampantes debido al
desinterés en adecuadas prácticas de higiene oral, a una
preferencia por carbohidratos en la dieta (por la
disminución de los niveles de serotonina), a una gran
necesidad de consumir dulces (por el deterioro en la
percepción del gusto), a una disminución del flujo salival.
 Dolores crónicos, dentro de los cuales se considera
sensación de ardor bucal (Síndrome de boca urente), algún
trastorno de la Articulación Témporo-Mandibular (ATM).

Hiposialia Disgeusia Estomatitis Glositis Sialodenitis Edema
lingual
Gingivitis
ISRS X X X X X X
ATC X X X X X
IMAO X

Son pacientes que suelen
irritarse, son pocos cooperadores
y pueden quejarse sin razón.
Educar y reforzar la importancia
de una correcta higiene oral.
El paciente debe estar en
tratamiento y se debe trabajar
bajo pase médico en casos de
depresión mayor moderada y
severa. Debe estar bien
estipulado el tratamiento
utilizado y qué fármaco es parte
del tratamiento del paciente.
Actitud de apoyo, mediante
consejerías y actitud empática.
Control odontológico cada 3
meses, para realizar profilaxis
dentaria y evitar nuevas lesiones
de caries

 Fármacos usados en Odontología deben ser dosificados si se
medica junto a ISRS, ya que inhiben al citocromo P450, que es
necesario para metabolizar a ISRS.
 ATC inhiben la recaptación de vasoconstrictor noradrenalina
y adrenalina de los anestésicos, aumentando los efectos
cardiovasculares de los vasoconstrictores.
Levonordefrina actúa adversamente con los ATC, aumentando
la presión sistólica. Se debe evitar su uso en pacientes tratados
con ATC, prefiriendo la adrenalina.
Paracetamol disminuye la metabolización de los ATC, por lo
que mantiene cantidades mantenidas en sangre del fármaco.
 Existe mayor riesgo de sangrado con el uso de ISRS. Este
riesgo se incrementa con el uso de AINES.

 Etiología y fisiopatología: El Síndrome de Sjögren (SS) es un trastorno autoinmunitario crónico
de etiología desconocida, que se caracteriza por infiltración linfoplasmocitaria de las glándulas
exocrinas (particularmente salivales y oculares) con destrucción epitelial. Los fenómenos
autoinmunitarios principales que se observan en el síndrome consisten en infiltración linfocitaria de las
glándulas exocrinas y una hiperreactividad de los linfocitos B, que se ilustra por los autoanticuerpos
circulantes.
 La patogénesis del SS está relacionada con factores inmunológicos, neurológicos, genéticos, virales y
hormonales.
 El SS se divide en:
Primario
• No asociado con la presencia de otra enfermedad inmunológica
Secundario
• Asociado con la presencia de enfermedades autoinmunes
Sturla Rojas G, Romo Ormazábal F, Torres-Quintana MA. “Manejo clínico odontológico integral del paciente con síndrome de Sjögren: Una propuesta. Avances en
Francisco Sepúlveda V.

 Tratamiento: Es una enfermedad incurable ya que no hay medicamentos que alteren el curso del SS. El
tratamiento consiste en la aplicación tópica de preparados que reemplacen fluidos, con el fin de aliviar los
síntomas y limitar el daño producido por el complejo seco (xerostomía y queratoconjuntivitis).
 Emulsión oftálmica de ciclosporina e Hidroxipropil celulosa son utilizados para la resequedad ocular;
cevilemina y pilocarpina son utilizados en la resequedad oral.
 Evitar medicamentos que aumenten la hipofunción lagrimal y salival, tales como: diuréticos,
antihipertensivos y antidepresivos.
 Productos de saliva artificial pueden humectar la boca y disminuir el malestar. No estimulan la
generación de saliva, pero se pueden aplicar tanto como sea necesario.
 Influencia en el pronóstico del tratamiento odontológico
La deficiente calidad y cantidad de saliva trae consecuencias devastadoras para la salud dental y
bucal, entre las cuales se encuentran: alteraciones del esmalte, caries en las superficies dentarias
expuestas, principalmente cervicales, fallas en la adhesión de los materiales obturadores, queratosis en las
mucosas, síndrome de boca urente y disconfort en el uso de prótesis dentarias, a pesar de un manejo
exhaustivo del medio bucal.
odontoesmatología. Vol. 30 - Núm. 4 - 2014

 Manifestaciones orales:
 La xerostomía resulta ser uno de los principales síntomas incluso algunos pacientes expresan boca urente,
dificultad para masticar, disfagia con los alimentos secos, dificultad para hablar y disgeusia o cambios en la
percepción del gusto.
 Glándulas parótidas o las submaxilares están levemente aumentadas de tamaño, firmes e indoloras.
 La saliva tiene aspecto espumoso, espeso y no se observa una acumulación de ésta en el piso de boca.
 La mucosa oral se ve seca, pegajosa y a veces ulcerada.
 La lengua se presenta roja, seca, depapilada y fisurada.
 Aumento de la incidencia de caries y su severidad, presentando principalmente caries cervicales y en casos
severos se encuentran rodeando el cuello de los dientes, sobre todo en los dientes anteroinferiores.
Consideraciones en la atención odontológica
• Los pacientes con SS deben ser considerados como pacientes de alto
riesgo de caries.
• Se debe explicar y advertir al paciente sobre las repercusiones
bucales de su enfermedad sistémica.
• Realizar asesoramiento dietético e instrucción de higiene.
• Realizar control clínico cada 3 meses.
odontoesmatología. Vol. 30 - Núm. 4 - 2014

La radioterapia es el uso de un
tipo de energía ionizante usada
para destruir las células
cancerosas y reducir el tamaño
de los tumores. Aunque la
radiación daña las células
cancerosas así como las
normales.
Los efectos colaterales pueden
ser clasificados como temporales
o agudos, y tardíos o
permanentes. Las reacciones
temporales son generalmente
reversibles. Las complicaciones
tardías llegan a ser irreversibles.
•Mucositis
•Candidiasis
•Disgeusia/Ageusia
•Dermatitis
•Trismus
•Hiposalivación/Xerostomía
•Disfagia
Temporales
•Xerostomía/Hiposalivación
•Disfagia
•Caries por Radiación
•Osteorradionecrosis
Tardíos
Rodrigo Silva

La mucositis es la inflamación de las membranas
reproductoras del revestimiento del tracto
gastrointestinal. Se desarrolla después de la
segunda semana de tratamiento
Causa dolor severo, dificultad para tragar,
comer y hablar
Común en mucosa no queratinizada
Puede persistir por dos a tres semanas después
del término de la radioterapia.
La severidad ha sido asociada con la dosis.
La disfagia esta asociada con la xerostomía. Trae
problemas de habla y deglución, severos y
persistentes.
Puede acontecer Trismus, limitando la apertura
bucal. Es provocado por fibrosis de los músculos
pterigoídeos, ATM y tejidos blandos adyacentes.
La candidiasis es la infección más común, afecta
generalmente paladar blando, lengua y mucosa
yugal.
Generalmente es de tipo pseudomembranosa,
caracterizada por la formación de placas blancas,
removibles al raspado
Rodrigo Silva

Rodrigo Silva
La Xerostomía es una de las
complicaciones más frecuentes, que
acarrea otras complicaciones
adicionales, afectando en gran
medida la calidad de vida del
paciente.
Puede facilitar el desarrollo de
otras complicaciones
La función de las glándulas se
recupera generalmente de seis a
doce meses después de la
radioterapia
La caries por radiación es una de
las complicaciones tardías debido a
efectos directos y, principalmente
indirectos de la radiación, siendo la
hiposalivación el más importante:
 De patrón clínico es distinto y
de progresión rápida,
 Las superficies lisas afectadas
primeramente
La osteorradionecrosis es una
complicación tardía seria, asociada a
altas dosis de radiación. La radiación
provoca cambios irreversibles en el
hueso por estrechamiento de los
canales vasculares, llevando a:
 Disminución del flujo sanguíneo
 Pérdida de osteocitos y osteoblastos
 Menor irrigación
 Ocurre espontáneamente o más
comúnmente, después de un trauma
(generalmente exodoncias).

Rodrigo Silva
CRITERIOS DE EVALUACIÓN DEL ESTADO ORAL DE
LOS PACIENTES PRE-RADIOTERAPIA
El manejo odontológico de pacientes que serán sometidos a
radioterapia debe considerar:
 Identificar enfermedades dentales existentes
 Eliminar focos infecciosos antes de iniciar la radioterapia.
 Informar a los pacientes de efectos colaterales esperados.
 Establecer un sistema adecuado de higiene oral.
 Proveer un plan de mantención de higiene oral y
tratamiento con flúor.
 Establecer la necesidad de colaboración multidisciplinaria.
 Todos los dientes con pronóstico cuestionable deben ser
extraídos antes de la radioterapia.
NECESIDAD DE TRATAMIENTO ODONTOLÓGICO
POST-RADIOTERAPIA
 Controlar el consumo de tabaco y alcohol
 Necesidad de confección de prótesis removibles. Debe
ser realizadas después del término del tratamiento.
 Los pacientes desdentados deben ser instruidos a no
usar las prótesis durante la terapia, y hasta dos meses
después del término del tratamiento
 Mantener controles periódicos de su salud oral en
general.
 El riesgo de desarrollar osteorradionecrosis posterior a
una extracción dental continua para toda la vida.
 Preferir endodoncia a una exodoncia

Rodrigo Silva
Mucositis
• Enjuagues bucales
(enjuagues frecuentes
con agua, clorhexidina)
• Fármacos protectores
del epitelio (hidróxido
de aluminio,
suspensión de
sucralfato)
• Anestésicos tópicos
(benzocaína)
• Analgésicos
• Antibióticos
• Dieta blanda
• Evitar alimentos
irritantes
• Correcta técnica de
cepillado
Candidiasis
• Suspensión oral de
nistatina, 4 veces al
día, durante 4 min cada
vez, a lo largo de 4
semanas
• Ketoconazol 200 mg (1
tableta al día vía oral) o
• Fluconazol 100 mg
diario
Xerostomia/Hiposalivación
•Meticulosa
higiene oral ·
Aplicación de
gel de flúor
•Ingestión y
enjuagues
frecuentes de
agua
• Sustitutos de
saliva
•Estimulantes
de saliva;
como la
pilocarpina
Caries por Radiación
•Higiene oral
minuciosa
•Frecuentes
visitas al
odontólogo
•Colutorios de
clorhexidina
•Aplicaciones
diarias de
flúor
•Dieta pobre
en
carbohidratos
•Reparación
precoz de
caries
Osteorradionecrosis
•Evitar
traumatismos
de la mucosa
•Evitar
extracciones
•Irrigar con
suero
fisiológico
•Antibióticos
•Clorhexidina
•Resección
ósea
•Realizar
extracciones
dos semanas
antes de la
radioterapia
PROTOCOLOS ODONTOLOGICOS FRENTE A LAS CONSECUENCIAS DE LA
RADIOTERAPIA

 Libro tópicos de odontología integral
 http://www.vademecum.es/principios-activos-acenocumarol-b01aa07
 http://www.vademecum.es/principios-activos-warfarina-b01aa03
 Brian L. Mealey y Gloria L. Ocampo. Diabetes mellitus y enfermedad periodontal. Periodontology2000 (Ed Esp), Vol. 19, 2008, 86-104.
 Lalla RV, D'Ambrosio JA. Dental management considerations for the patient with diabetes mellitus. J Am Dent Assoc. 2001 Oct;
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 Samuel J. McKenna, Dental Management of Patients with Diabetes. Dental Clinics of NorthAmerica. Volume 50, Issue 4, October 2006,
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 Guía clínica Diabetes Mellitus tipo II. Serie guías clínicas Minsal 2010. Gobierno de Chile.
 Elba Cardozo. Germán Pardi. Consideraciones a tomar en cuenta en el manejo odontológico del paciente con diabetes mellitus. Acta
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 Little J, Falace DA, Miller SC, Rhodus NL. Hypertension. In: Little J, Falace DS, Miller CS, Rhodus NL, editors. Dental management of the
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 Nancy Aguilar Díaz, Miguel Ángel Vázquez Rodríguez Manifestaciones bucales en pacientes Manifestaciones bucales en pacientes
hipertensos bajo tratamiento antihipertensivo hipertensos bajo tratamiento antihipertensivo;(2009)p 90-94
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 Int. J. Odontostomat., 4(3):255-266, 2010.

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