Hipertension Endocraneana

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Hipertension Endocraneana

  1. 1. DE LA CRUZ QUEREVALÚ, SUSANA
  2. 2. PRESION INTRACRANEAL <ul><li>Presión medida en el interior de la cavidad craneal y que es el resultado de la interacción entre continente (cráneo) y contenido (encéfalo, LCR y sangre) </li></ul>
  3. 3. <ul><li>A. Parénquima Cerebral: elementos gliales y neurales. 1100-1200 g y es considerado constante bajo diversas condiciones adversas. </li></ul><ul><li>B. Componente Vascular: sangre. arterias, arteriolas, capilares, vénulas y el gran sistema venoso. +-150 cc pero varía . Autorregulación cerebral. </li></ul><ul><li>C. Líquido Cefalorraquídeo: +- 150 cc; puede variar. Alto potencial terapéutico. </li></ul>
  4. 4. 1500 cc Aprox.
  5. 5. TEORIA DE MONRO - KELLY (1783 -1823) <ul><li>Vc + Vs + Vlcr = K </li></ul><ul><li>Si, por alguna circunstancia, apareciera un nuevo volumen [Ve], los otros componentes han de disminuir el suyo, de forma que: </li></ul><ul><li>Vc + Vs + Vlcr + Ve = K </li></ul>
  6. 6. MECANISMOS DE COMPENSACION <ul><li>Reabsorción de LCR, o su desviación al espacio subaracnoídeo e intrarraquídeo </li></ul><ul><li>Salida de sangre venosa y vasoconstricción arteriolar: autorregulación </li></ul><ul><li>Modificaciones en espacio extracelular del parénquima. </li></ul>
  7. 7. Valores normales de PIC están entre 5-15 mmHg o 65-195 cm de agua.
  8. 8. <ul><li>COMPLIANCE(adaptabilidad): espacio disponible dentro de la cavidad craneal para ser ocupado por determinado volumen. </li></ul><ul><li>ELASTANCE(resistencia): capacidad del contenido de expandirse o contraerse, sin modificaciones sustanciales en la PIC </li></ul>
  9. 10. AUTORREGULACION <ul><ul><ul><li>Capacidad del árbol vascular cerebral, específicamente de las arteriolas para controlar la presión sanguínea durante estados de variación de la PAM. </li></ul></ul></ul><ul><li>PPC: PAM –PIC </li></ul>
  10. 11. <ul><li>HIPERTENSION INTRACRANEANA </li></ul><ul><li>Elevación sostenida de la Presión Intracraneal (PIC) por encima de sus valores normales (3 -15 mmHg) originada por la pérdida de los mecanismos compensatorios o ruptura del equilibrio existente entre el cráneo y su contenido (VSC + LCR + VPC) </li></ul>
  11. 12. <ul><li>Trastornos que producen Hipertensión Endocraneana </li></ul><ul><li>Volumen cerebral aumentado - Lesiones ocupantes de espacio como hematomas epidurales y subdurales, tumores, abscesos o aneurismas. - Edema cerebral relacionado con lesiones en la cabeza </li></ul><ul><li>Volumen sanguíneo aumentado - Obstrucción del sistema venoso. - Hiperemia - Hipercapnia </li></ul><ul><li>Aumento del LCR - Producción aumentada de LCR. - Absorción disminuida de LCR. - Obstrucción al flujo de LCR. </li></ul>
  12. 13. Factores que contribuyen a la elevación de la PIC Factores Causas posibles Hipercapnea (PCO2<45 mmHg) Sueño, sedación, respiraciones superficiales, coma, deterioro neuromuscular, mecánica ventilatoria inapropiada. Hipoxemia (PO2, <50 mmHg) Concentración de O2 insuficiente en el tratamiento con oxígeno suplementario, ventilación pulmonar inadecuada.
  13. 14. Vasodilatación cerebral inducida por drogas Administración de ácido nicotínico,ciclandelato, histamina, clorhidrato de nilidrina y agentes anestésicos como halotano, enfluorano, isofluorano y óxido nitroso. Maniobra de Valsalva Esfuerzo defecatorio, moverse o girar en la cama Posiciones corporales Cualquier posición que obstruya el retorno venoso del cerebro, como tredelemburg, decúbito ventral, flexión extrema de la cadera. Contracciones musculares Ejercicios isométricos, como empujar isométricas contra una resistencia.
  14. 15. MANIFESTACIONES CLINICAS <ul><li>CEFALEA : por irritación de vasos, duramadre y nervios sensitivos. Predominio matinal probablemente por la posición. Pulsátil,aumenta con valsalva. No responde a analgésicos comunes </li></ul><ul><li>VÓMITO: El tipo de vómito clásicamente descrito es explosivo, es decir, no precedido de náuseas </li></ul><ul><li>VÓMITO CEREBRAL </li></ul>
  15. 16. <ul><li>EDEMA DE PAPILA: Se encuentra presente hasta en el 50% de pacientes con HTIC de evolución subaguda o crónica. En pacientes con HTIC aguda se observa sólo en el 2% de los casos, se ha postulado que estos pacientes tendrían una HTIC crónica subclínica con sintomatología reciente. A umento de la presión dentro del espacio subaracnoideo y perióptico. </li></ul>
  16. 17. OTROS <ul><li>Vértigos. Constipación. Trastornos en las funciones globales del encéfalo como la memoria, intelecto, voluntad, conducta, emociones, etc </li></ul>
  17. 18. TAC cerebral: hemorragia en núcleos basales con invasión ventricular e hidrocefalia aguda
  18. 19. Desplazamiento del parénquima cerebral, a través de una incisura o un gran agujero del cráneo, pudiendo ser unilateral o bilateral, tiene una topografía de presentación, y la fisiopatología está en función de ella Herniación Central(1)      a)Transcallosa      b)Lateral transtentorial      c)Amigdalina HERNIAS CEREBRALES (1)
  19. 20. <ul><li>Hernia transtentorial: </li></ul><ul><li>Desplazamiento hacia abajo de los hemisferios y ganglios basales (núcleos basales) comprimiendo el mesencéfalo; </li></ul><ul><li>Compromiso del estado de conciencia </li></ul><ul><li>Respiración Cheyne –Stokes </li></ul><ul><li>Pupilas pequeñas </li></ul><ul><li>Ojos de muñeca(+) </li></ul>
  20. 21. <ul><li>HERNIA DEL UNCUS </li></ul><ul><li>PIC asimétrica : uncus mismo lado de lesión hernia </li></ul><ul><li>comprime tallo cerebral y III par </li></ul><ul><li>- Hemiparesia CL por daño piramidal </li></ul><ul><li>Midriasis </li></ul><ul><li>Ptosis </li></ul><ul><li>Paresia oculomotores ipsilateral </li></ul><ul><li>Tallo: contra borde opuesto de tienda </li></ul><ul><li>Hemiparesia homolateral </li></ul>
  21. 22. <ul><li>HERNIA DEL GIRUS CINGULL </li></ul><ul><li>Lesión expansiva hemisférica se hernia por debajo </li></ul><ul><li>borde libre de hoz del cerebro </li></ul><ul><li>comprime cuerpo ventrículo lateral correspondiente </li></ul><ul><li>No hay síntomas especiales </li></ul><ul><li>Neuroimagen: desviación de la línea media </li></ul><ul><li>HERNIA DE LAS AMIGDALAS CEREBELOSAS </li></ul><ul><li>A través foramen magno lesión expansiva de fosa posterior produce compresión bulbo y paro respiratorio </li></ul><ul><li>- Caída de PA y Trastornos respiratorios </li></ul>
  22. 23. MONITOREO DE P. I. <ul><li>TIPOS DE ONDAS </li></ul><ul><li>ONDA A O MESETAS : 60-80 mmHg y 5-20 min </li></ul><ul><li>Rpta de autorregulación con compliance intracraneal .Signo ominoso de deterioro y posible herniación. </li></ul><ul><li>ONDA B : frecuentes de corta duración cada 30 a 120 seg, con pobre compliance intracraneal. </li></ul><ul><li>ONDA C : fluctuaciones fisiológicas por cambios en ciclo cardíaco y presión sanguínea </li></ul>
  23. 25. <ul><li>COMPONENTE DE CADA ONDA: </li></ul><ul><li>P1: sístole o pulsación arterial </li></ul><ul><li>P2: “rebote” o compliance intracraneal </li></ul><ul><li>P3: pulso venoso </li></ul>
  24. 26. <ul><li>Registro de la PIC </li></ul><ul><li>Para obtener los valores de la PIC se debe colocar un dispositivo a nivel intracraneal, el que permitirá su registro continuo. Los dispositivos de uso más común son: </li></ul><ul><li>• De Fibra Óptica </li></ul><ul><li>• Sistema Hidráulico (lleno de líquido) </li></ul><ul><li>• Un sensor </li></ul><ul><li>Los que podrán ser ubicados a nivel intraparenquimal, intra-ventricular, en el espacio subaracnoideo o en el espacio epidural. </li></ul>
  25. 27. Sitios de localización de los monitores de la PIC
  26. 28. DISPOSITIVOS PARA LA MONITORIZACIÓN DE LA PIC Dispositivo Ventajas Desventajas Catéter Intraventricular &quot;Patrón de oro&quot; para mediciones, drenaje del líquido cefalorraquídeo Cambios de posición del transductor con cambios de posición de la cabeza, oclusión de columna por aire o restos cerebrales Tornillo Subaracnoideo No hay violación del tejido cerebral; tasa de infección muy baja Cerebro edematizado puede producir mediciones falsamente bajas, cambios de posición del transductor con cambios de posición de la cabeza. Transductor de  fibra óptica Puede insertarse en el parénquima cerebral, ventrículo lateral o en el espacio subdural; alta resolución independiente de cambio de posición de la cabeza Una vez insertado no se puede recalibrar , muy costoso, ruptura de la fibra óptica
  27. 29. <ul><li>INDICACIONES PARA MONITOREO </li></ul><ul><li>Sospecha de hipertensión endocraneana por patología de base, signos clínicos y tomográficos </li></ul><ul><li>Glasgow = < 8 </li></ul><ul><li>Pronóstico que justifica tratamiento en cuidados intensivos . </li></ul><ul><li>PATOLOGIAS ESPECIFICAS </li></ul><ul><li>TEC grave </li></ul><ul><li>Falla hepática fulminante con encefalopatía grado III o IV </li></ul><ul><li>Síndrome de Reye </li></ul>
  28. 30. MANEJO TERAPEUTICO <ul><li>Gracias a los avances actuales en diagnóstico y monitoreo, el manejo puede ser causa-dirigido . </li></ul><ul><li>Existen medidas generales y específicas </li></ul>
  29. 31. <ul><li>Los pacientes deben ser oxigenados adecuadamente y la PAM debe ser mantenida en niveles óptimos. </li></ul><ul><li>La posición de la cabeza debe ser neutra, debe ser elevada a una altura de 30°. </li></ul><ul><li>Manejo de líquidos: sólo líquidos isotónicos(SSN 0.9%) </li></ul><ul><li>Manejo de glicemia: evitar hipoglicemia. EVC isquémico:100-250mg% </li></ul><ul><li>Control de PA: Labetalol IV, Esmolol, Nitroprusiato y nitroglicerina </li></ul><ul><li>La fiebre debe ser investigada y tratada agresivamente, con medios físicos y acetaminofén si es > 38 ˚ ,La hipotermia PIC </li></ul><ul><li>Sedación- relajación: propofol o midazolam ; pancuronio, vecuronio. </li></ul>
  30. 32. <ul><li>Analgésicos </li></ul><ul><li>En los pacientes que presentan disautonomía o las llamadas convulsiones diencefálicas (episodios súbitos de taquicardia, taquipnea, aumento de la temperatura por encima de 41° C, escalofríos intensos) usamos una combinación de morfina y bromocriptina. </li></ul><ul><li>MEDIDAS ESPECIFICAS: </li></ul><ul><li>Hiperventilación : La hiperventilación causa disminución de la PIC por vasoconstricción cerebral, dando lugar a disminución del FSC. </li></ul>
  31. 33. <ul><li>Drenaje del LCR : Se realiza mediante cateterización del ventrículo lateral, en casos de incrementos súbitos de la PIC. Se usa en pacientes con hidrocefalia aguda, como en el caso de hemorragia subaracnoidea masiva, masas expansivas localizadas en la fosa posterior; pacientes con injuria cerebral cerrada severa; pacientes con traumatismo craneocefálico severo. </li></ul><ul><li>Extirpar lesiones tipo masa-hemicraneoctomía </li></ul><ul><li>Diuréticos Osmóticos </li></ul><ul><li>Más usados son el manitol, la solución salina hipertónica, la albúmina y el glicerol, La furosemida </li></ul>
  32. 34. <ul><li>• El manitol: Se usa en solución al 20%, una dosis inicial de 1 a 2g/kg/peso aplicado en bolo durante 15 a 20 minutos, para luego reducirla a una dosis de mantenimiento de 0,25-0,50 g/kg cada 4 horas. El objetivo: osmolaridad sérica de 300-310 msm/l, ya que si es mayor de 315 msm/l llevaría a la insuficiencia renal por deshidratación. </li></ul><ul><li>Efectos ventajosos del Manitol: </li></ul><ul><ul><ul><li>Reduce la resistencia del parénquima cerebral a la compresión, Elastance. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Provoca vasoconstricción cerebral. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Modifica las características de la sangre, por hemodilución y aumento en la deformabilidad eritrocitaria, es decir disminuye la viscosidad sanguínea. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Disminuye la resistencia vascular cerebral. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Aumenta el volumen intravascular circulante y por consecuencia la presión arterial media, el gasto cerebral y la presión de perfusión cerebral. </li></ul></ul></ul>
  33. 35. <ul><li>Efectos adversos del Manitol. </li></ul><ul><ul><ul><li>Es posible la aparición de hipertensión endocraneana por mecanismo de rebote, cuando se utiliza por tiempos prolongados y se retira de forma rápida. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>La osmolaridad sanguínea por encima de 320 mOsm/L puede provocar daño renal. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Puede desencadenar edema pulmonar por atrapamiento de la macromolécula. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Hiperpotasemia. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Disbalances de líquidos y electrolitos. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Acidosis. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>La administración de este medicamento debe hacerse preferentemente a través de una vena profunda ó una periférica de calibre grueso pues provoca flebitis química con alta frecuencia. </li></ul></ul></ul>
  34. 36. <ul><li>• Furosemida: dosis 20-40 mg o de 0.5mg/k VI, administrada lentamente 1-2min, a dosis max 2mg/k en total. </li></ul><ul><li>Solución salina hipertónica: dosis 5-5.5 cc/k(1g/k de manitol). </li></ul><ul><li>• Barbitúricos: dosis anestésicas en pctes refractarios, induciendo: coma barbitúrico, preservando rpta pupilar y patrón “descarga supresión” en EEG. </li></ul><ul><li>Tiopental y Pentobarbital a la dosis de 10 mg/kg/peso en 30 minutos y una dosis de mantenimiento de 1 a 3 mg/kg/hora en infusión EV continua. </li></ul><ul><li>En caso de Hipotensión: usar inotrópicos (Dobutamina y epinefrina) </li></ul>
  35. 37. GRACIAS

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