2. Concepto
Lesión necrosada y cavitada del
parénquima pulmonar generalmente
de origen infeccioso.
El material purulento contenido en el
interior de la lesión encuentra salida
al exterior a través del árbol bronquial,
por lo que se origina un nivel hidroaéreo
en su seno.
En el absceso la cavitación es única
y de tamaño superior a 3 cm
de diámetro.
3. Clasificación
Primarios: por aspiración de microorganismos de la orofaringe y en
pacientes previamente sanos.
Secundarios: neoplasias broncopulmonares, abscesos
postquirúrgicos, inmunosupresión, infecciones
extrapulmonares, embolismo pulmonar, embolos sépticos por
endocarditis.
Agudos sintomatología < 1 mes
Crónicos sintomatología >1 mes
Una última forma de clasificar a los abscesos pulmonares es en función
del microorganismo patógeno responsable.
4. Etiopatogenia
• complicación de una neumonía
aspirativa
• bacterias anaerobias procedentes de
caries o grietas gingivales
• origen polimicrobiana
• comprometido nivel de conciencia
(alcoholismo, abuso de drogas,
epilepsia no controlada o anestesia
general)
• disfagia o a manipulación de la vía
aérea (broncoscopia o intubación).
Paso del inóculo desde la cavidad oral a
las vías aéreas bajas, generalmente en
decúbito. Primero se produce una
neumonitis pero debido a la presencia de
flora mixta progresa a necrosis 7-14 días
después.
5. Síndrome de Lemierre o tromboflebitis supurativa yugular: la
infección en la faringe y progresa afectando a la vena yugular interna
de forma que se produce una bacteriemia que provoca embolismos
sépticos pulmonares.
Procedentes de otros focos infecciosos: diseminación
pulmonar por vía hematógena de microorganismos procedentes de
otros focos infecciosos:
• Endocarditis tricuspídea
• Tromboflebitis
• Osteomielitis
• Abortos sépticos
• Catéteres intravenosos.
En estas circunstancias se pueden producir émbolos sépticos que dan
lugar a múltiples infiltrados pulmonares cavitados bilaterales que suelen
ser de pequeño tamaño.
6. Microorganismos
• Aerobios y anaerobios de la orofaringe.
Anaerobias más frecuentes: Peptostreptococcus, Prevotella,
Bacteroides sp. y Fusobacterium sp.
En pacientes con alguna patología predisponente o contacto con el
medio hospitalario existen modificaciones de la flora orofaríngea,
existiendo un predominio de bacilos G- aerobios como son K.
pneumoniae, Enterobacter sp., Serratia sp., P. aeruginosa, E. coli y
Proteus sp.
Algunos casos de absceso pulmonar causado por S. pneumoniae y
sobreinfección por bacterias anaerobias.
En inmunodeprimidos: parásitos (Entamoeba histolytica), hongos
(Aspergillus spp. o Histoplasma capsulatum), y Micobacterias.
7. Clínica
Fiebre, tos con expectoración purulenta, síntomas sistémicos
(pérdida de peso, sudoración nocturna, anemia), olor pútrido en la
expectoración y sabor amargo.
Evolución del absceso pulmonar:
a) periodo de comienzo: 1 semana, clínica de neumopatía aguda,
síntomas generales y locales
b) periodo de apertura o vómica: 2 semana de evolución, tos
productiva y hemoptisis, la cuantía del esputo aumenta
progresivamente, es purulento y en ocasiones oscuro y fétido
8. c) periodo supurativo: casos no tratados o tratamiento ineficaz.
El absceso se abre y los síntomas generales se hacen más
evidentes, la fiebre es irregular, sudoración frecuente,
adelgazamiento, astenia y el enfermo adquiere un aspecto de
gravedad.
La auscultación es inespecífica, pudiendo mostrar semiología de
derrame pleural en algunos casos cuando ha evolucionado a
empiema.
Complicaciones pulmonares: empiemas, pioneumotórax, fístula
bronquial, mediastinitis o hemoptisis.
Complicaciones extrapulmonares: Dentro de las manifestaciones
extrapulmonares pueden producirse septicemia, abscesos cerebrales o
abscesos esplénicos.
9. Diagnóstico
Anamnesis: Antecedentes de sepsis oral, extracción de piezas
dentarias, sinusitis, convulsiones, enfermedades neurológicas
Pruebas de laboratorio: polimorfonucleares, VSG, PCR
RX posteroanterior de tórax: al comienzo símil a un proceso
neumónico, posteriormente imagen cavitada, superior a los tres
centímetros, nivel hidroaéreo en su interior y una zona de
perineumonitis.
Infiltrados cavitados en el segmento apical de los lóbulos inferiores
A veces infiltrado parenquimatoso pulmonar con múltiples lesiones
cavitadas de menos de 2 cm, que es lo que denominamos neumonía
necrotizante.
TAC: confirma el diagnóstico y presencia de tumores y complicaciones
pleurales.
12. Microbiología
Cultivo de Lowestein para descartar una tuberculosis pulmonar.
PAAF transtorácica: alta especificidad y suele realizarse en aquellos
casos en los que existe la duda de la existencia de una neoplasia
subyacente, ya que podemos obtener una muestra para citología.
Broncoscopia: limitada indicación en los casos con mala evolución o
en los que se sospecha un tumor, debido a la invasividad de esta
prueba.
Complicaciones técnicas: neumotórax, hemoptisis o hematomas de
pared
En la mayoría de los casos suele instaurarse tratamiento antibiótico
empírico quedando cubiertas especies tanto aerobias como
anaerobias.
En aquellos casos en los que exista sospecha de empiema habrá que
realizar una toracocentesis y cultivo posterior del líquido pleural.
13.
14. Diagnóstico diferencial
Clínico: neumonías, tuberculosis, infarto pulmonar o bullas pulmonares
infectadas, y secundariamente en el periodo de supuración con
bronquiectasias, neoplasia abscesificada, tuberculosis cavitada y
quistes broncogénicos infectados.
Radiológico: granulomatosis de Wegener y otras vasculitis,
aspergiloma, equinococosis pulmonar o neoplasias
(predominantemente el carcinoma epidermoide).
15. Medidas profilácticas:
1. Cuidado preoperatorio y postoperatorio de la sepsis oral
2. Higiene bucodental cuidadosa y atención correcta de las
enfermedades periodontales
3. Cumplimiento estricto de las normas de anestesia
4. tratamiento precoz de las neumonías
Ingreso hospitalario para el estudio diagnóstico y el inicio de un
tratamiento adecuado por vía intravenosa. Posteriormente debe
completarse el tratamiento durante un periodo prolongado en el
domicilio.
Medidas higiénico-dietéticas fisioterapia respiratoria, adecuado
drenaje de las secreciones mediante medidas posturales y fisioterapia
incentivada activa. Dieta hiperproteica e hipercalórica para
contrarrestar la destrucción tisular. El enfermo debe permanecer en
reposo hasta que comiencen a desaparecer los síntomas clave.
17. Los criterios de buena respuesta al tratamiento médico son
• desaparición de la fiebre y del esputo purulento
• mejoría del estado general
• mejoría radiológica
Los factores predictores de mala respuesta al tratamiento médico son:
• obstrucción bronquial asociada
• diámetro de la lesión > 6 cm
• microorganismos multirresistentes (Pseudomonas)
18. Tratamiento quirúrgico
Raramente es necesario en pacientes con absceso de pulmón no
complicado.
Indicaciones: fallo de la respuesta al tratamiento médico, sospecha de
neoplasia y hemorragia.
Lobectomía o neumonectomía, drenaje del absceso por vía
percutánea (riesgo de contaminar la pleura, se realiza bajo control
mediante TAC o fluoroscopia) o endoscópica.
Pronóstico
El pronóstico del absceso pulmonar ha mejorado con la utilización de
los antibióticos. La mortalidad ha descendido de un 35% a un 5-10%. El
pronóstico depende del tipo de germen, de la edad y del estado general
del enfermo, siendo factores de mal pronóstico la edad avanzada, la
malnutrición, las enfermedades asociadas, el encamamiento, las
demoras o las deficiencias en el tratamiento, la presencia o no de
estenosis bronquial, la extensión del proceso, etc.
19. BIBLIOGRAFIA
Absceso pulmonar
A. Romero Falcón, M.I. Asensio Cruz, J.F. Medina
Gallardo y E. Barrot Cortés
Unidad Médico-Quirúrgica de Enfermedades Respiratorias (UMQUER).
Hospitales Universitarios Virgen del Rocío. Sevilla. España.
