universidad de sonora , campus Cajeme

1. NATALIA DUARTE
SAUL SANCHEZ

2.  El absceso pulmonar es una lesión cavitaria
localizada en el parénquima, generada por la
acción necrotizante de determinados
microorganismos.
 En general, se reserva el término absceso para
definir aquellos episodios en los que se detectan
cavitaciones únicas o predominantes de un
tamaño superior a los 3 cm de diámetro.

4.  Los microorganismos pueden
llegar al parénquima pulmonar
por 3 vías: aerógena o
broncógena, hematógena o
por contigüidad (directa).
 La mayoría de las veces el
mecanismo de llegada de los
gérmenes es la aspiración,
siendo los microorganismos
anaerobios y Gram negativos la
causa más común del absceso.

5.  Cualquier condición que haga aumentar el volumen de las
secreciones orofaríngeas aspiradas -puede conducir al
desarrollo de una neumonía aspirativa con necrosis del
parénquima y formación de un absceso.

6.  Todo AP inicia por un foco de neumonía con ocupación alveolar
 Posteriormente aparecen zonas de necrosis con destrucción de las
células alveolares inflamatorias.
 La confluencia de las zonas necróticas ocasiona formación de
cavidades que contienen pus.
 Estudios experimentales indican que hay un periodo de 7-14
semanas entre la llegada del microorganismo y la formación del
absceso.

7.  Algunas condiciones se acompañan de mayor frecuencia
de absceso pulmonar debido a alteraciones de mecanismos
de defensa:
 Carcinoma broncogénico
 Infarto pulmonar
 Silicosis conglomerada
 Obstrucción bronquial por cuerpo extraño
 Adenomegalias.
 Estos mecanismos etiopatogénicos han conducido a
clasificar el absceso pulmonar en primario y secundario.

8. Según el tiempo de evolución:
 Agudo: <4 a 6 semanas
 Crónicos: >6 semanas
 Primarios: Broncoaspiraciones o
neumonías
 Secundarios: infecciones
extrapulmonares,
bronquiectasias,
inmunodeprimidos.

9.  Depende del mecanismo de producción.
En caso de la aspiración los segmentos comprometidos dependen de
la posición que el paciente tenga durante la aspiración.
Segmento posterior de lóbulo superior y segmento apical de los
inferiores-- MAS AFECTADO

10.  El diámetro de los abscesos varía
desde algunos milímetros a
grandes cavidades de 5 a 6 cm.
 La localización y el número de los
abscesos :
Dependen de su modo de aparición.
Los abscesos pulmonares debidos a
la aspiración de material infeccioso
son mucho más frecuentes en el lado
derecho
 Ocasionalmente, los abscesos se
rompen hacia la cavidad pleural
cuya consecuencia es el
neumotórax o el empiema.

11.  La sintomatología aparece 2-3 días después de la aspiración
del material infectado.
 Afectación del estado general
 Fiebre
 Sudoración
 Pérdida de peso
 Tos productiva con expectoración purulenta y generalmente
fétida.
En ocasiones los pacientes pueden tener hemoptisis, así como
un dolor torácico pleurítico, lo cual sería indicativo de la
presencia concomitante de un empiema

13.  El curso clínico puede ser modificado por el inicio de un
tratamiento con antimicrobianos
 Las manifestaciones clínicas varían dependiendo de la
condición clínica y del agente etiológico, en la mayoría de
los casos neumonía con fiebre, anorexia y tos.

14. a) Periodo de comienzo:
- Neumopatía aguda de una semana de duración
- Puede cursar con síntomas generales y locales
b) periodo de apertura o vómica :
- Ocurre hacia la segunda semana de evolución
- Tos se vuelve productiva
- expectoración puede estar precedida de hemoptisis
- Cuantía del esputo aumenta progresivamente, es purulento y en ocasiones
oscuro y fétido
c) periodo supurativo: que sólo ocurre en los casos no tratados o en aquellos
en los que el tratamiento ha sido ineficaz.
-Se abre el absceso
-La fiebre es irregular
-Sudoración frecuente
-Adelgazamiento
-Astenia

15.  Matidez a la percusión
 Estertores crepitantes o bronquiales finos
 Frote pleural
 Condensación pulmonar
 En los casos de APC con drenaje inadecuado pueden encontrarse
dedos en palillos de tambor
 Soplo tubárico.

16.  Los datos de laboratorio suelen ser
inespecíficos .
1. Anemia
2. Leucocitosis con neutrofilia
3. Trombocitosis
4. Una elevación VSG y de proteína C
reactiva.

17.  - Recuento leucocitario suele estar ligeramente elevado
 - Predominio de leucocitos polimorfonucleares.
 - VSG generalmente un poco elevada.
 - Hemocultivos rara vez detectan el germen del absceso
pulmonar primario.

18.  El diagnóstico microbiológico es muy importante.
 El esputo y el broncoaspirado son muestras de
escaso valor microbiológico, ya que
habitualmente están contaminadas por aquella.
 El procesado microbiológico de la muestra
obtenida por punción es el que permite el
aislamiento de un mayor número de especies
anaeróbicas.
 La broncoscopia con cepillado bronquial
protegido también ha demostrado su eficacia en
el diagnóstico microbiológico de las infecciones
pulmonares anaeróbicas
 Aspirado transtraqueal
 Trasnstorácico.
En consecuencia, la decisión terapéutica es empírica

19.  La radiografía de tórax en un AP típico muestra una cavidad
de 2 cm o más de paredes gruesas y contenido líquido.

20.  Los abscesos primarios : solitarios y son más frecuentes en el
pulmón derecho que el izquierdo.
 Los secundarios: pueden ser solitarios o múltiples.
 El tamaño de los abscesos : varía desde 2 a 20 cm de
diámetro o más.
 Se observa atelectasia por compresión

21. Datos tomográficos de absceso pulmonar: los hallazgos
dan información global acerca de cambios en el
parénquima pulmonar y mediastino.
 Masa bien definida
 Formación de un ángulo agudo entre la lesión y la
pleura
 Masa con densidad mayor que el agua
 Refuerzo de la periferia de la lesión al administrar
medio de contraste.
Ultrasonografía de tórax, lesión hipoecoica con margen
externo irregular y la cavidad abscesada rodeada por
anillo hiperecoico.

22. -Carcinoma broncogénico
-Tuberculosis pulmonar.1
-Quiste pulmonar congénito
-Empiema loculado.
La distinción entre empiema y AP es de
gran importancia, ya que de esto
depende el tratamiento.

23. Profiláctico
 Sepsis oral
 Tratamiento de inf. Pulmonares
 Evitar broncoaspiración
 Esterilización en el equipo de
ventiladores y nebulizadores.

24.  Penicilina G sódica
 Clindamicina
 Amoxicilina con ácido clavulánico
 Cefalosporinas 1ra y 2da generación
› Cefazolina
 Penicilina + Metronidazol (anaerobios)

25.  Bacteroides fragilis y B.
melaninogenicus
› Metronidazol, clindamicina,
cloranfenicol y cefoxitina.

26.  Staphylococcus aureus
› Aminoglucosido.
Oxaciclina
Nafcilina
Cefalosporinas de 1ra o 2da Generacion +
Clindamicina

27. Drenaje Postural

28.  Broncoscopia para remoción de
cuerpos extraños y drenaje por
aspiración.

29. Hidratación y alimentación adecuadas
 Hidratación
 Aporte calórico suficiente

30.  Analgésicos y antipiréticos.
 General:
› Reposo en cama
› Dieta hiperproteica
› Vitaminoterapia
› Tratamiento de la anemia

31.  Mayores de 6 cm de paredes gruesas y
que no responde al tratamiento de 6 a 8
semanas.
 Resección del lóbulo o segmento
afectado.

32.  Diseminación broncogena
al mismo pulmón o al
contralateral.
 Formación de empiema
 Hemoptisis (puede ser
grave)
 Diseminación hematógena
→ abscesos cerebrales
 Secuelas: Bronquiectasias y
cavidad residual.

33.  J. L. Álvarez-Sala Walther. (2010).
Neumología Clínica. Balcelona, España:
Elsevier.
 Elizabeth Hernandez Alvidrez. (2002).
Enfermedades respiratorias pediátricas.
Mexico: Manual Moderno.
 Rivero Serrano, Octavio. (2013).
Neumología. Mexico: Trillas.
 Benito Sainz Menédez. (2006). Absceso de
pulmon. Revista cubana de cirujia, 45, 5.