1. Cardiopatía
Isquémica
Emanuele Manfredi
NP 105959
Grupo 4
Patología y Terapéutica
Quirúrgica Aplicada

2. Introducción
 La enfermedad de la cardiopatía
isquémica esta causada por factores
patológicos ligados a las arterias
coronarias
 El desarrollo económico , así como los
cambios en la dieta y el uso (o no) de
hacer ejercicio físico están agravando la
incidencia de Cardiopatía isquémica en
todos los países, desarrollados y no.

3. Ostium
Coronario

4. Aterosclerosis
 El termino aterosclerosis hace referencia
a un engrosamiento y endurecimiento de
la capa intima y media de estas que
provoca una perdida de elasticidad
 Es un proceso inflamatorio y consta de
una lesión básica de ateroma por dentro
que esta constituida por lípidos, tejido
fibroso y células inflamatorias.

5. Aterosclerosis
Es definida como una enfermedad sistémica
que afecta una multitud de
vasos y lechos vasculares simultáneamente

6. Aterosclerosis
 Como puede afectar mas lechos
vasculares, así puede causar
manifestaciones diferentes:
 coronarias-IAM
 cerebro- ACVA o AIT
 las arterias iliaca y femoralclaudicación
intermitente o isquemia aguda de los
miembros inferiores porque rompiéndose
la placa de ateroma, esta puede viajar
sin obstáculos donde quiere.
La aterosclerosis es la causa principal

8. Patogenia
 La aterosclerosis se complica porque la placa de
ateroma formada se rompe formando un trombo,
lo que da la aparición de isquemia o necrosis.
 El tejido endotelial de las arterias es un órgano
autocrino y paracrino que regula las actividades
secretoras, contráctiles durante la contracción de
los vasos y libera por si mismo sustancias activas.
 La exposición crónica a los factores de riesgo
cardiovascular produce activación/ disfunción
del endotelio y todos los mecanismos de
protección del mismo.

9.  Esta anomalía endotelial hace si que se
forman y se acumulan lipoproteínas de
muy baja densidad(LDL) en la pared.
Como esto es un estimulo inflamatorio,
entran en la pared los monocitos
circulantes (hay también una
vasodilatación).

10. -Los monocitos a pasar de fuera a dentro se transforman en
macrófagos.
-Las células endoteliales y los macrófagos producen
substancias que capturaran otros monocitos , empezando
una respuesta inflamatoria .
-El macrófago fagocita el LDL , que ya se he oxidado, y no
pudiéndolo digerir forma células espumosas
-Las células espumosa no siempre pueden digerir el LDL así
explotan y liberan detritos que van a aumentar la respuesta
inflamatoria

11.  Se genera una respuesta reguladora: las
células musculares lisas pasan de la capa
media a la adventicia formando una
fibrosis
 La capa intima se hincha formando una
placa fibrosa, llamada también de
ateroma que está constituida por:
 Lípidos
 células
espumosas
 Fibras
musculares
 Tejido fibroso

12. Lípidos
células
espumosas
Fibras
musculares
Tejido fibroso

15. Factores que
determinan la
formación del
trombo
 La formación del trombo esta localmente regulada
por el grado de estenosis , el tipo de lesión y la
composición de la placa aterosclerótica
 La aceleración y la posterior deceleración de la
sangre , cuando pasa por una estenosis, contribuyen
a la formación del trombo y sus características
estructurales.
 Los resultados reflejan que el núcleo ateromatoso es
el componente mas trombogenico y por eso implica
mayor riesgo de trombosis tras la rotura espontanea
o inducida
Factores

16. Formación del
trombo
La rotura de la placa aterosclerótica
coronaria expone componentes de la
matriz vascular que inducen la adhesión, la
activación y la agregación de las
plaquetas(trombo), lo cual puede derivar
en la aparición de un evento isquémico
coronario.
Adhesión y activación de las plaquetas

17. El proceso de adhesión plaquetaria
comprende el transporte por difusión de las
plaquetas hacia la superficie reactiva y la
interacción de los receptores de la
membrana plaquetaria con sus respectivos
ligandos en las estructuras de la pared
lesionada.

18. Se produce la translocación a la superficie de diversas
proteínas de adhesión presentes en los gránulos alfa de las
plaquetas (P-selectina, GPIIb/IIIa, FVW, tromboespondina,
fibrinógeno, fibronectina y vitronectina) encargadas de la
amplificación del proceso de adhesión de plaquetas y la
interacción de éstas con los leucocitos.
Todo esto lleva a un cambio drástico de la morfología de las
plaquetas, de un disco liso a una esfera espinosa,
hecho que favorece la exposición, en la membrana externa,
de componentes fosfolipoproteínicos ricos en fosfatidilserina.
Esta última facilita la unión y la activación de los factores
de la coagulación, así como la formación de trombina.

19. Formación del
trombo
Agregación plaquetaria

20. En la fase final de la formación del trombo el
fibrinógeno se convierte en fibrina por la
trombina, y esto conduce a la estabilización del
agregado de plaquetas. Así se forma una masa
expandible que continúa reclutando más
plaquetas a medida que éstas alcanzan el
microambiente protrombótico. También se
produce el reclutamiento de otras células
hemáticas; con frecuencia se encuentran
eritrocitos, neutrófilos y, algunas veces,
monocitos, que llegan intactos a la zona de la
lesión, pero responden a la presencia de los
componentes de secreción de la plaqueta.

21. Epidemiologia
Las ECV son la primera causa de muerte en
nuestro país.
Enel año 2000 causaron 124.000 muertes
29,4% en varones y el 36,1% en mujeres
Entre las ECV la CI fue la primera causa de
muerte en los varones seguida de la
enfermedad cerebrovascular, mientras que
en las mujeres fue a la inversa.

22. Desde los años setenta se ha producido en
nuestro país un descenso de las tasas por
edad de la mortalidad por ECV,a expensas
de la mortalidad cerebrovascular y, en
menor medida, debido al descenso de la
mortalidad por CI
Epidemiologia
E
C
V
A
C
V
A

23. Debido al envejecimiento de la población, el
número de muertes por CI sigue aumentando.
Respecto a las tasas de morbilidad hospitalaria
de las ECV, no han parado de aumentar desde
la década los noventa, acelerándose
especialmente en dicho periodo.
Por ello, el impacto sanitario y social de estas
enfermedades Seguirá incrementándose
durante los próximos años

24. Factores de
riesgo
cardiovascular
los cambios de las concentraciones de colesterol debidos a la
migración o a
la aplicación de intervenciones se asociaban a cambios de la
tasa de incidencia de ECV.
los resultados de etsos estudios clínicos y epidemiólogos
coincidieron en que
el colesterol plasmático total constituía un marcador útil
para predecir la ECV. Estos resultados se confirmaron cuando se
comprobó que el colesterol LDL (c-LDL), que son las principales
lipoproteínas de transporte de colesterol en la sangre, presentaba
también una asociación directa con la ECV.
Se debe considerar la relación entre el LDL y la
aparición de ECV como un proceso continuo que
se inicia en una etapa temprana de la vida.
Lípidos

25. Hipertensión
arterial
Es uno de los grandes factores de riesgo, con independencia
de la edad, el sexo o la raza.
Las cifras de presión arterial, tanto sistólicas como
diastólicas, se correlacionan con la incidencia de EC y ACVA.
Los individuos con HTA límite tienen un riesgo superior que los
normotensos.
El exceso de presión dañaría el endotelio y aumentaría su
permeabilidad.
Además, la HTA podría estimular la proliferación de las células
musculares lisas o inducir la rotura de la placa.
La presencia de lesión en los órganos diana (hipertrofia del
ventrículo) se acompaña de un incremento del riesgo
cardiovascular.

26. Tabaco
Los mecanismos a través de los cuales el
tabaco favorece la aterotrombosis son
múltiples, y entre ellos destacan la lesión
del
endotelio por el monóxido de carbono
circulante, el aumento del fibrinógeno y del
factor VII, el incremento de la adherencia
y la agregabilidad de las plaquetas, el de
la oxidación de las LDL y el descenso de la
concentración de HDL.

27. Diabetes
mellitus
El diabetes mellitus favorece la aterotrombosis
por distintos mecanismos:
 Elevación de los triglicéridos,
 Descenso del c-HDL
 Presencia de LDL
modificadas, hiperinsulinismo, hipercoagulabil
idad
 Aumento de marcadores inflamatorios.

28. Edad y sexo
La edad de aparición de la CI se retrasa entre
10 y 15 años en las mujeres respecto a los
varones;
con la menopausia aumenta de forma
importante su incidencia

29. Inactividad física
La recomendación de realizar ejercicio físico
ha pasado a ser un elemento importante de las
políticas preventivas en los adultos, los
ancianos y los niños

30. Obesidad
Cuando se acumula un exceso de tejido
adiposo se producen diversas adaptaciones de
la estructura y la función cardiaca.
De manera similar a lo observado con el
LDL, se ha indicado que tener un índice de
masa corporal más alto durante la infancia se
asocia con un aumento del riesgo de EC en la
edad adulta

33. Aterosclerosis como enfermedad
sistémica: frecuencia de afectación
común de diversos territorios vasculares
En los sujetos que han presentado un ACVA
previo y tienen otro o un IAM las expectativas
de vida
se reducen a 4 años.
Cuando un paciente diagnosticado de EAP
(edema agudo del pulmón) presenta un IAM o
un ACVA su expectativa de vida
queda reducida a 1,5 años

34. Pacientes con
IAM
Los sujetos que ingresan con un diagnóstico de IAM
tienen una elevada prevalencia de afectación
aterosclerótica
Después de 24 años de seguimiento el estudio
Framingham demostró que el riesgo de presentar
un ACVA era tres veces mayor si el sujeto había sido
previamente diagnosticado de EC.
Este riesgo se mantuvo dos veces mayor después
de corregir por los FR clásicos

35. Aproximación diagnostica a
la enfermedad aterosclerótica
Una de las aportaciones de los investigadores de
Framingham fue el desarrollo de nuevos métodos
estadísticos para analizar el desarrollo de una
enfermedad compleja.
Éstos nos permiten estimar el riesgo individual según
el grado de exposición a diferentes factores de
riesgo incluidos en una función matemática.
La estimación de los
 Queda mucho por investigar antes de que los
nuevos biomarcadores puedan proporcionar una
base para la predicción individual del riesgo más
datos complementarios

37. Prevención:
consecuencias
Los objetivos de estas directrices son reducir la
incidencia de primeros episodios clínicos debidos a
EC, ictus isquémico y enfermedad arterial periférica
o recurrencias posteriores.
las directrices actuales abordan el papel de:
 Los cambios de estilo de vida
 El tratamiento de los principales FR
cardiovasculares
 El uso de diferentes medicaciones profilácticas
para la prevención de la ECV clínica.

38. MUCHAS GRACIAS