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CLINICA QUIRURGICA – Leo COSCARELLI .-

                                             Inflamación pancreática, aguda o crónica de diversa etilología.
    PANCREATITIS
 Existen dos formas anatomopatológicas de pancreatitis: la edema          ETIOLOGIA
 tosa y la necrótica. Se cree que son los dos extremos de un mismo        80-90% biliar o alcohólica
 proceso. EDEMATOSA: aumento del tamaño por edema, con la pre
                                                                          20% Otras: anomalías congénitas
 sencia de focos blancoamarillentos de necrosis (cistoesteatonecro
                                                                          Tumores (obstrucción papila)
 sis). NECROTICA: caracterizada por la presencia de tejido fria-
                                                                          Disfunción del esfínter de Oddi.
 bles de color gris, pardo o negro, junto con colecciones peripancre
                                                                          Infecciones: virosis, parasitos
 áticas asociadas. La inflamación y necrosis puede extenderse a
                                                                          Endoscopía – Colagenopatías
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                                                                          Inmunosupr. Diuréticos. E2
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  tores de riesgo: obsidad, antecedentes biliares, alcohol, etc.
  DOLOR: epigástrico, propagado en hemicinturón al dorso (30%)            La patogenia está representada
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  ICTERICIA: 30% de los casos y asociado a etiología biliar.              matura.

EXAMEN FISICO: abdomen distendido, a predominio supraumb., defensa muscular sin contractura. Signo de
Cullen (infiltración del omglico, por el lig/redondo) y de Grey-Turner (flancos y dorso). Según gravedad del
cuadro: hipotensión (por dolor o hipovolemia), taquicardia, taquipnea. FLEMÓN PANCREÁ-TICO: se ve en el
30-40% de los casos, se palpa una induración supraumbilical debida al páncreas, colecciones líquidas y los te
jidos inflamados.
                                                      LABORATORIO: Leucocitosis, Hiperglucemia, au-
ECOGRAFIA: Es operador dependiente, necesita
                                                      mento del Hto, hipocalcemia. Aumento: TGO, LDH:
equipo de alta resolución y ventana hídrica en
                                                      AMILASA: 3 veces el valor normal. (puede subir por:
estómago y duodeno. Muestra cambios de ecoge
                                                      apendicitis, úlcera, colecistitis, ectópico, aneu. Aorta.
nicidad y la separación del páncreas de los teji-
                                                      TEC, parotiditis, shock, quemaduras) Isoamilasa P.
dos vecinos. Marca dilatación de vía biliar o lito.
                                                      LIPASA: vale, pero no se hace es cara.
TAC: útil para dif. edematosa de necrótica.
  CRITERIOS DE RANSON                        PRONOSTICO: 0-2 leve, 3-6 grave, más 7 fulminante.
  AL INGRESO        BILIAR     ALCOHOLICA    65-70% son leves, 30% graves, 5% fulminante. Es útil hacer pro
  Edad               70 años      55 años    nostico porque: las graves se tratan en UTI, evito ttos costosos
  Leucocitosis      18.000        16.000     en las leves. Se usan los criterios de Ranson o de APACHE II (un
  Glucemia          220           200
                                             puntaje mayor a 8 al ingreso habla de pancreatitis graves)
  TGO               120           120
  LDH               400           350        TRATAMIENTO: 1-Supresión TOTAL y completa de la ingesta.
  A las 48 HS                                2- Analgésicos: meperidina (no cierra el Oddi) 3- Inhibir la se-
  Bases (déficit)mEq/l 5            4        creción gástrica. 4- Sustento hemodinámico: PVC 10 cmH2O, vo
  Urea(aumento)mg% 2                5
                                             lumen urinario 50 ml/h, PO2 70 mmHg y TA superior 100 mmHg.
  Secuestro (l)        4            6
  Ca (descenso)mg%     8            8        5-ATB: disminuyen el riesgo de infección local: usar sólo
  O2                    -      menor 60      Imipenem y quinolonas (cefalo y amino no penetran) 6- CIRUGÍA
  Desc. Hto mayor     10           10        está demostrado que aumenta la mortalidad incluso Endoscop.
COMPLICACIONES: 1-INFECCIOSAS: son la pcipal causa de muerte de las pancreatitis agudas. Incluye dos
entidades: a- Necrosis infectada: Se ve en casos graves, gérmenes intestinales que traslocan. Son focos ne-
cróticos con bacterio x punción positiva o pus. La TAC muestra gas retroperitoneal. B- Absceso: colección
de pus con mínima necrosis. Se sospechan cuando el sme de respuesta inflamatoria se prolonga más de 7-10
días o recrudece. TTO: Si no interponen asas: drenaje externo. 2- PSEUDOQUISTE: Secundario a inflama
ción (5%) o tmo. Gral/ son únicos, mayores 5cm, extrapancreáticos, retrogástrico o pararrenal ant. Izq.
No clínica propia. Se puede palpar. Se diag. por Eco o TAC. Pared formada por tejido granulomatoso, nunca
epitelizado. Alt/ adherido a tej. Vecinos. Complicaciones. Inf., perf (es fulminante) hemorragia y obst bil.
TTO: esperar 4-6 sem que se forme pared. Menor 5 cm, esperarlo. Mayor: sin necrosis: drenaje percutáneo.
O anastomosis cistodig.: cistogastro (cuando no pasa por debajo de la curv. Mayor) o cistoentero en Y Roux.

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Pancreatitis

  • 1. CLINICA QUIRURGICA – Leo COSCARELLI .- Inflamación pancreática, aguda o crónica de diversa etilología. PANCREATITIS Existen dos formas anatomopatológicas de pancreatitis: la edema ETIOLOGIA tosa y la necrótica. Se cree que son los dos extremos de un mismo 80-90% biliar o alcohólica proceso. EDEMATOSA: aumento del tamaño por edema, con la pre 20% Otras: anomalías congénitas sencia de focos blancoamarillentos de necrosis (cistoesteatonecro Tumores (obstrucción papila) sis). NECROTICA: caracterizada por la presencia de tejido fria- Disfunción del esfínter de Oddi. bles de color gris, pardo o negro, junto con colecciones peripancre Infecciones: virosis, parasitos áticas asociadas. La inflamación y necrosis puede extenderse a Endoscopía – Colagenopatías órganos vecinos ( duodeno, estómago, colon ) o a distancia (pulmón, Inmunosupr. Diuréticos. E2 rión, mucosa digestiva: donde vemos focos hialinos y de fibrina ) P.Op: con circulación extracorp. o CUADRO CLINICO: Hacer una completa anamnesis buscando fac cirugía biliar. tores de riesgo: obsidad, antecedentes biliares, alcohol, etc. DOLOR: epigástrico, propagado en hemicinturón al dorso (30%) La patogenia está representada VOMITOS: inician biliosos, se vuelven gástricos. Son copiosos. por una activación enzimática pre ICTERICIA: 30% de los casos y asociado a etiología biliar. matura. EXAMEN FISICO: abdomen distendido, a predominio supraumb., defensa muscular sin contractura. Signo de Cullen (infiltración del omglico, por el lig/redondo) y de Grey-Turner (flancos y dorso). Según gravedad del cuadro: hipotensión (por dolor o hipovolemia), taquicardia, taquipnea. FLEMÓN PANCREÁ-TICO: se ve en el 30-40% de los casos, se palpa una induración supraumbilical debida al páncreas, colecciones líquidas y los te jidos inflamados. LABORATORIO: Leucocitosis, Hiperglucemia, au- ECOGRAFIA: Es operador dependiente, necesita mento del Hto, hipocalcemia. Aumento: TGO, LDH: equipo de alta resolución y ventana hídrica en AMILASA: 3 veces el valor normal. (puede subir por: estómago y duodeno. Muestra cambios de ecoge apendicitis, úlcera, colecistitis, ectópico, aneu. Aorta. nicidad y la separación del páncreas de los teji- TEC, parotiditis, shock, quemaduras) Isoamilasa P. dos vecinos. Marca dilatación de vía biliar o lito. LIPASA: vale, pero no se hace es cara. TAC: útil para dif. edematosa de necrótica. CRITERIOS DE RANSON PRONOSTICO: 0-2 leve, 3-6 grave, más 7 fulminante. AL INGRESO BILIAR ALCOHOLICA 65-70% son leves, 30% graves, 5% fulminante. Es útil hacer pro Edad 70 años 55 años nostico porque: las graves se tratan en UTI, evito ttos costosos Leucocitosis 18.000 16.000 en las leves. Se usan los criterios de Ranson o de APACHE II (un Glucemia 220 200 puntaje mayor a 8 al ingreso habla de pancreatitis graves) TGO 120 120 LDH 400 350 TRATAMIENTO: 1-Supresión TOTAL y completa de la ingesta. A las 48 HS 2- Analgésicos: meperidina (no cierra el Oddi) 3- Inhibir la se- Bases (déficit)mEq/l 5 4 creción gástrica. 4- Sustento hemodinámico: PVC 10 cmH2O, vo Urea(aumento)mg% 2 5 lumen urinario 50 ml/h, PO2 70 mmHg y TA superior 100 mmHg. Secuestro (l) 4 6 Ca (descenso)mg% 8 8 5-ATB: disminuyen el riesgo de infección local: usar sólo O2 - menor 60 Imipenem y quinolonas (cefalo y amino no penetran) 6- CIRUGÍA Desc. Hto mayor 10 10 está demostrado que aumenta la mortalidad incluso Endoscop. COMPLICACIONES: 1-INFECCIOSAS: son la pcipal causa de muerte de las pancreatitis agudas. Incluye dos entidades: a- Necrosis infectada: Se ve en casos graves, gérmenes intestinales que traslocan. Son focos ne- cróticos con bacterio x punción positiva o pus. La TAC muestra gas retroperitoneal. B- Absceso: colección de pus con mínima necrosis. Se sospechan cuando el sme de respuesta inflamatoria se prolonga más de 7-10 días o recrudece. TTO: Si no interponen asas: drenaje externo. 2- PSEUDOQUISTE: Secundario a inflama ción (5%) o tmo. Gral/ son únicos, mayores 5cm, extrapancreáticos, retrogástrico o pararrenal ant. Izq. No clínica propia. Se puede palpar. Se diag. por Eco o TAC. Pared formada por tejido granulomatoso, nunca epitelizado. Alt/ adherido a tej. Vecinos. Complicaciones. Inf., perf (es fulminante) hemorragia y obst bil. TTO: esperar 4-6 sem que se forme pared. Menor 5 cm, esperarlo. Mayor: sin necrosis: drenaje percutáneo. O anastomosis cistodig.: cistogastro (cuando no pasa por debajo de la curv. Mayor) o cistoentero en Y Roux.