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PANCREATITIS
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Histologia
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Laboratorio ,[object Object],[object Object],-Enf. De glándulas salivares excluida -Perforación intestinal excluida -Los niveles se elevan en horas después del dolor . *No existe relacion entre la severidad de la pancreatitis y los niveles de amilasa *Los niveles bajan después de 48-72 hrs.
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Gabinete ,[object Object],[object Object],[object Object],Determinación de la  Severidad
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Criterios de Ranson En la admision: 1.- Edad mayor de 55 años 2.- Leucocitosis mayor a 16,000/mcl 3.- Glucosa serica mayor a 200 mg/dl 4.- AST sérica mayor a 250 IU/L 5.- LDH sérica mayor a 350 IU/L A las 48 horas: 1.- Calcio sérico menor a 8 mg/dL 2.- Caída de hematocrito mayor a 10% 3.- Incremento de BUN mayor a 5 mg/dl 4.- Déficit de base mayor a 4 mEq/L 5.- Secuestro de líquidos mayor a 6 L.
Criterios de Ranson Score Mortalidad 0-2 1% 3-4 15% 5-6 40% >6 100%
TAC Score de Balthazar ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
TAC Score de Balthazar Necrosis Puntaje 0% 0 <30% 2 30-50% 4 >50% 6
Índice tomográfico de severidad Score Mortalidad Complicaciones 0-3 3% 8% 4-6 6% 35% 7-10 17% 92%
Pancreatitis leve sin signos de Necrosis (Grado A, 0 puntos) Crecimiento difuso de la glándula, irregularidades en el contorno, inflamación peripancreatica, 24 hrs posterior a CPRE (Grado B, 2 puntos) Paciente 20 días posterior a CPRE. Colecciones peripancreaticas, necrosis de grasa peripancreatica,infarto esplenico sec a obstruccion de embolismo de arteria mesenterica superior (Grado E, 4 puntos + 2 por complicaciones extrahepaticas + 4 por necrosis pancreaticas > 30% Necrosis pancreatica completa, colocacion de dren percutaneo ( Grado E, 6 puntos + 4 puntos por necrosis pancreatica) Colección de fluido pancreatico y desarrollo de una pared pseudoquistico
Score de Glasgow ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
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Tratamiento Pancreatitis Biliar ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],-Todos los pacientes que se les realiza CPRE por pancreatitis biliar severa, se encuentre o no el lito ( Recomendación grado B y C). -Pacientes con signos de colangitis requieren esfinterectomia endoscopia o drenaje de ducto al colocar un sten para asegurar la permeabilidad del conducto biliar ( Recomendación  A).
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  • 25. Criterios de Ranson En la admision: 1.- Edad mayor de 55 años 2.- Leucocitosis mayor a 16,000/mcl 3.- Glucosa serica mayor a 200 mg/dl 4.- AST sérica mayor a 250 IU/L 5.- LDH sérica mayor a 350 IU/L A las 48 horas: 1.- Calcio sérico menor a 8 mg/dL 2.- Caída de hematocrito mayor a 10% 3.- Incremento de BUN mayor a 5 mg/dl 4.- Déficit de base mayor a 4 mEq/L 5.- Secuestro de líquidos mayor a 6 L.
  • 26. Criterios de Ranson Score Mortalidad 0-2 1% 3-4 15% 5-6 40% >6 100%
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  • 28. TAC Score de Balthazar Necrosis Puntaje 0% 0 <30% 2 30-50% 4 >50% 6
  • 29. Índice tomográfico de severidad Score Mortalidad Complicaciones 0-3 3% 8% 4-6 6% 35% 7-10 17% 92%
  • 30. Pancreatitis leve sin signos de Necrosis (Grado A, 0 puntos) Crecimiento difuso de la glándula, irregularidades en el contorno, inflamación peripancreatica, 24 hrs posterior a CPRE (Grado B, 2 puntos) Paciente 20 días posterior a CPRE. Colecciones peripancreaticas, necrosis de grasa peripancreatica,infarto esplenico sec a obstruccion de embolismo de arteria mesenterica superior (Grado E, 4 puntos + 2 por complicaciones extrahepaticas + 4 por necrosis pancreaticas > 30% Necrosis pancreatica completa, colocacion de dren percutaneo ( Grado E, 6 puntos + 4 puntos por necrosis pancreatica) Colección de fluido pancreatico y desarrollo de una pared pseudoquistico
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Notas del editor

  1. In  human anatomy , the  arteria pancreatica magna , also  great pancreatic artery  and  greater pancreatic artery , is the largest  blood vessel  that supplies oxygenated blood to the  pancreas  and arises from the  splenic artery . [1]
  2. El páncreas, al ser una glándula mixta, tiene dos funciones, una función endócrina y otra exócrina La función endócrina es la encargada de producir y segregar dos hormonas importantes, entre otras, la  insulina  y el  glucagón , a partir de unas estructuras llamadas  islotes de Langerhans . En ellas, las células alfa producen  glucagón , que eleva el nivel de glucosa en la sangre; las células beta producen  insulina , que disminuye los niveles de glucosa sanguínea; y las células delta producen  somatostatina . La función exócrina consiste en la producción del  Jugo pancreático  que se vuelca a la segunda porción del duodeno a través de dos conductos excretores: uno principal llamado Conducto de Wirsung y otro accesorio llamado Conducto de Santorini (se desprende del principal). Además regula el metabolismo de las grasas. El jugo pancreático está formado por agua, bicarbonato, y numerosas enzimas digestivas, como la  Tripsina  y  Quimotripsina  (digieren proteínas),  Amilasa  (digiere polisacáridos),  Lipasa  (digiere triglicéridos o lípidos), Ribonucleasa  (digiere ARN) y  Desoxirribonucleasa  (digiere ADN). Histología del páncreas El páncreas tiene una parte exocrina y una parte endocrina. La parte exocrina  contiene unas glándulas llamadas ácinos serosos que son redondos u ovalados con células epiteliales. Formados por las celúlas acinosas y en parte por las centroacinosas. La parte endocrina  se agrupa en islotes de Langerhans, que consisten en cúmulos de células secretoras de hormonas que producen insulina, glucagón y somatostatina. Estos tipos de células son los siguientes: Artículo principal:  Islotes de Langerhans [ editar ] Célula alfa (Alfa cell) Estas células alfa sintetizan y liberan  glucagón . El glucagón aumenta el nivel de glucosa sanguínea al estimular la formación de este carbohidrato a partir del glucógeno almacenado en hepatocitos. También ejerce efecto en el metabolismo de proteínas y grasas. La liberación del glucagón es inhibida por la hiperglucemia. Representan entre el 10 - 20% del volumen del islote y se distribuyen de forma periférica. [ editar ] Célula beta (Beta Cell) Artículo principal:  Célula beta Las células beta producen y liberan  insulina , hormona que regula el nivel de glucosa en la sangre (facilitando el uso de glucosa por parte de las células, y retirando el exceso de glucosa, que se almacena en el hígado en forma de glucógeno). En los diabéticos tipo I, las células beta han sido dañadas y no son capaces de producir la hormona. [ editar ] Célula delta (Delta Cell) Las células delta producen  somatostatina , hormona que se cree que regularía la producción y liberación de la insulina por las células beta y la producción y liberación de glucagón por las células alfa. [ editar ] Célula epsilon (Epsilon Cell) Estas células hacen que el estómago produzca y libere la hormona Grelina. La Grelina es una hormona que aumenta la sensacion de hambre, es la contraparte de la leptina, hormona secretada por tejido adiposo que produce saciacion. [ editar ] Célula F (PP CELL) Estas células producen y liberan Polipéptido Pancreático que controla y regula la secresion exocrina del pancreas.
  3. PAtHoPHysiology Inciting events in acute pancreatitis begin in pancreatic acinar cells after a primary injury promotes pancreatic enzyme activation (primarily trypsin, although other proteases such as elastase and chymotrypsin may be involved), with subsequent enzymatic “spilling.” 54 The enzymes diffuse into the interstitial and endothelial spaces and begin autodigestion of the gland. Tissue breakdown products potentiate vascular injury, with local recruitment of cytokine and arachidonic acid metabolite-secreting leukocytes. These agents produce edema and oxidative stress. The increase in vascular permeability promotes thrombosis and hemorrhage and can lead to pancreatic ischemia and necrosis. 54 Increased vascular permeability can lead to bacterial translocation into the pancreatic bed and result in infected pancreatic necrosis, a life-threatening complication of acute pancreatitis. In severe cases, systemic inflammatory response syndrome, renal failure, shock, myocardial stress, fever, or acute respiratory distress syndrome may develop. Alcoholic acute pancreatitis may have a slightly different pathogenesis. Alcohol potently stimulates the release of secretin and cholecystokinin, which are the major contributors to pancreatic secretion. 55 Also, the rising ethanol concentration in acinar cells causes an increase in cytosolic calcium, which is required for vesicular zymogen activation. This relationship between cytosolic calcium and zymogen activation may also help to explain the association between hypercalcemia and acute pancreatitis. 5
  4. ( D ) Pancreatic and peripancreatic fluid collection as well as peripancreatic fat necrosis (CTSI: Grade D, 4 points plus 4 points for pancreatic necrosis [more than 30% necrotic pancreatic parenchyma]). ( E ) ( F )
  5. Acute pancreatitis is sometimes associated with tetany and hypocalcemia. It is caused primarily by precipitation of calcium soaps in the abdominal cavity, but glucagon-stimulated calcitonin release and decreased PTH secretion may play a role. When the pancreas is damaged, free fatty acids are generated by the action of pancreatic lipase. Insoluble calcium salts are present in the pancreas, and the free fatty acids avidly chelate the salts, resulting in calcium deposition in the retroperitoneum. In addition, hypoalbuminemia may be a part of the clinical picture, resulting in a reduction in total serum calcium. In patients with concomitant alcohol abuse, a poor nutritional intake of calcium and vitamin D, as well as accompanying hypomagnesemia, may predispose those with pancreatitis to hypocalcemia.
  6. Se ha sugerido que la nutrición enteral puede ayudar a preservar la funcion de la mucosa y limitar los estimulos inflamatorios.