2. PROCESO AGUDO
PERO EN NEOPLASIAS
PUEDE SER CRONICO
ACTIVACION EXESIVA DE LA OCASIONANDO TROMBOSIS
COAGULACION
SANGUINEA
FACTORES DE
AGOTAMIENTO POR CONSUMO COAGULACION
PROGRESIVO PLAQUETAS
ENTON
CES
HEMORRAGIAS
GENERALIZADAS

3.  INFECCIONES
 TRAUMATISMOS SEVEROS
 CANCER
 TRANSTORNOS OBSTETRICOS
 ALTERACIONES VASCULARES
 ANEMIA HEMOLITICA
MICROANGIOPATICA

4. 1. HEMORRAGIAS
2. TROMBOSIS DE
GRANDES VASOS
(EN OCSASIONES)
• DISMINUCION DE PLAQUETAS
•AUMENTO TP Y TTPa
•AUMENTO DIMERO D
•DISMINUCION DE FIBRINOGENO
•AUMENTO PRODUCTOS DE
DEGRADACION DE FIBRINA
•DISMINUCION FV Y FVIII
•DISMINUCION ANTITTROMBINA III

5.  TRATAR LA CAUSA DESENCADENANTE
 HEMORRAGIA: tratamiento sustitutivo
con plaquetas y factores de la
coagulación
 TROMBOSIS: tratamiento anticoagulante
con heparina a dosis bajas

6.  La vitamina K es importante para que el
hígado forme 5 importantes factores de
coagulación:
1. Protrombina o factor II
2. Factor VII
3. Factor IX
4. Factor X
5. Proteína C

7.  deficiencia de vitamina K en la dieta
(raro)
 Enfermedades digestivas
 Hepatopatía
 Obstrucción biliar
 Malaabsorcion de vitamina K
 Uso de anticoagulantes orales
 antibióticos que destruyen la flora
bacteriana

8. •HEMATOMAS
CUTANEOS
•HEMORRAGIAS
• TP ALARGADO
• DISMINUCION DEL INDICE DE
QUICK
•ALARGAMIENTO TTPa (casos
graves)

9. Vitamina K
Normalmente si se da vitamina K a
pacientes deficientes 4-8 horas antes de
la operación y las células
parenquimatosas del hígado tienen al
menos la mitad de su función normal, se
producirán los factores de coagulación
suficientes para impedir la hemorragia
excesiva durante la intervención

10. LOS ANTICUAGULANTES
INHIBEN LA
COAGULACION
IMPIDIENDO O
RETARDADNO LA
FORMACION DE
COAGULOS
GRUPOS
1. ANTICUAGULANTES
ORALES: actúan sobre la
síntesis de factores de la
coagulación
2. HEPARINA Y SUS
DERIVADOS: impiden la
actuación de los factores
de coagulación

11. • se almacena en los
mastocitos y basofilos
• se encuentran en
concentraciones mas
elevados en:
 HEPARINA: hígado, pulmón e
intestinos
TIPOS
1. HEPARINAS FRACCIONADAS
• CALCICA
• SODICA
1. HEPARINA NO FRACCIONADAS

12. Anticoagulante que actúa sobre la vía
intrínseca y extrínseca:
 heparinas no fraccionadas: potencian
la actividad anticoagulante de la
antitrombina III que inhibe la trombina y
los factores: X, IX, XI, XII
 Heparinas de bajo peso molecular:
actividad antifactor Xa tienen mayor
biodisponibilidad y su eliminación es
renal

13.  ABSORCION: VE: acción inmediata, SC:
inicio en 20-60 minutos, IM: evitarse por el
riesgo de formación de hematomas
 DISTRIBUCION: circulan ligadas a las
proteínas plasmáticas. No atraviesa la
placenta, ni pasan a la leche materna
 METABOLISMO: nivel hepático y sistema
reticuloendotelial
 EXCRECION: 50% vía renal

14.  hemorragia activa o antecedentes de
hemorragia
 Hemofilia
 Amenaza de aborto
 Ulcera péptica
 HTA no controlada
 Cirugía ocular, cerebral o de la medula
espinal reciente
 Trombocitopenia inducida por heparina
 Insuficiencia renal

15.  SANGRADO
 TROMBOPENIA
 TROMBOSIS
 OTROS: osteoporosis, necrosis
cutánea, alopecia, hipersensibilidad

16. Derivada de la cumarina es un
anticoagulante oral mas usado
en el campo clínico para las
profilaxis a largo plazo de diversas
complicaciones
tromboembolicas.

17. No actúa directamente sobre la
coagulación lo hacen de forma
indirecta pues interfieren con la vitamina
K, necesaria para la síntesis hepática de
algunos factores de la coagulación.
Los ACO son antagonistas de la vitamina K
que compiten con ella en el mecanismo
de activación hepática de los factores
de coagulación, impidiendo así la
síntesis de factores activos.

18. Los ACO no tienen acción anticoagulante
inmediata pues primero requiere de la
metabolización de los factores
preexistentes.
Dada la diferente vida media de los
factores implicados no se consigue una
anticuagulacion efectiva hasta el 3°-5°
día y el efecto se estabiliza hasta
después de una semana

19. ABSORCION: se absorbe rápida y
completamente en el intestino
delgado
METABOLISMO : hepático
EXCRECION: principalmente por vía
renal 92%

20.  Hemorragia activa grave
 Hipersensibilidad
 Aneurisma intracraneal
 Cirugía en SNC reciente
 Retinopatía hemorrágica
 HTA severa no controlada
 Coagulopatia severa congénita
 Coagulopatia adquirida
 Gestación
 Lactancia
 Insuficiencia renal crónica

21.  Necrosis cutánea
 Alopecia
 Síndrome del dedo purpura
 Impotencia
 Osteopenia
 Calcificaciones traqueobronquiales
 hemorragias

22. Medicamentos que a través de diversos
mecanismos y diferentes niveles
evitan la activación
plaquetaria, previniendo o
minimizando la formación de trombos
arteriales sin originar riesgo
hemorrágico grave

23. MECANISMO DE ACCION:
La inhibición irreversible de la
ciclooxigenasa interrumpe la
transformación del acido araquidonico
en sus derivados reduciéndose la
producción de tromboxano A2, lo que
dificulta la secreción y agregación
plaquetaria

24. ABSORCION: se absorbe con rapidez por
vía oral, parte en el estomago y
principalmente en el duodeno
BIODISPONIBILIDAD: 50-70% porque
presenta hidrólisis a nivel de la mucosa
digestiva e hígado
METABOLISMO Y EXCRECION: se
metaboliza a nivel hepático y se elimina
básicamente por vía renal

25. Ulcera péptica
Alteraciones hemorrágicas
Hipersensibilidad
Asma