1. Tiroiditis Subclínica
Ma Teresa Romero # 55
Tanya Mónica Cortez # 54
Claudia Gallardo Banda # 52
Ariane Villavicencio # 57
Moctezuma Cabrera Salaiza # 53

2. Sinónimos
• Tiroiditis subaguda.
• También denominada tiroiditis de De
Quervain, tiroiditis granulomatosa o
tiroiditis vírica.

3. DEFINICION:
Tiroiditis es un término general que se refiere
a la “inflamación de la glándula tiroides”.
La tiroiditis subaguda es la causa principal de
dolor en la tiroides. Secundaria a una infección
de las vías respiratorias altas.

4. Epidemiología
• Enfermedad poco común (5-6% de los enfermos
tiroideos)
• Sexo femenino 60% de los casos. (1:6 hombremujer)
• Rango 21 a 78 años (fiebre,astenia,nerviosismo)
• Más frecuente en cuarta y quinta década de la
vida.

5. Factores de Riesgo
• Se presenta frecuentemente después de una
infección viral de las vías respiratorias altas.
Se ha descubierto que el virus de la parotiditis, el
virus de la influenza y otros virus respiratorios la
ocasionan; virus coxsakie, echo y adenovirus.

6. Etiología
La causa más común de tiroiditis
subaguda de Quervain es una infección
viral del tiroides secunda- ria a una
infección del tracto respiratorio superior.
Suele presentarse en brotes, con
pródomos de tipo vírico y con una
distribución estacional, más frecuente en
verano y otoño.

7. Gracias a los cultivos virales en tejido
tiroideo afecto, se han relacionado algunos
de éstos como patógenos potenciales de
esta
enfermedad:
adenovirus,
coxackievirus, mononucleosis y virus de la
gripe, virus de las paperas y echovirus5.
Por otro lado, parece que pudiera existir
una mayor susceptibilidad genética a
padecer la enferme- dad en pacientes que
presentan HLA-Bw 35 y HLA-DR36.

8. Fisiopatología.
• Es el resultado de un proceso inflamatorio
secundaria a una infección viral de vías
respiratorias altas por lo que tiroides presenta
un infiltrado inflamatorio caracterizado por
linfocitos T, con destrucción de los folículos ,su
epitelio , su pared y liberación de las hormonas
preformadas.

9. • Existen células gigantes multinucleadas en el
interior de algunos folículos por lo que , parte de
la glándula está aumentada de tamaño y
consistencia, apreciándose como un nódulo mal
definido.
• Posteriormente se produce necrosis del epitelio
folicular y formación de microabscesos; por
reaccion granulomatosa y el epitelio prolifera en
masas sólidas tratando de reparar el daño.

10. • Durante la fase inicial de destrucción folicular
se produce la liberación de Tg y de hormonas
tiroideas, lo que produce un aumento de la T4 y
la T3 libres circulantes y supresión de la TSH.
• Durante esta fase destructiva, la captación de
yodo radiactivo es baja o indetectable.
• Transcurridas varias semanas se acaba la
reserva de hormonas de la glándula tiroides y
aparece
normalmente
una
fase
de
hipotiroidismo,.

11. LABORATORIO Y GABINETE:
Perfil tiroideo
• Nivel bajo de la hormona estimulante de
tiroides (TSH) en suero
• Nivel alto de T4 libre en suero (hormona
tiroides, tiroxina)
• Nivel alto de tiroglobulina en suero
• Tasa de sedimentación eritrocítica (TSE) alta
• ( para ver la que tanta inflamación existe)

12. • Los exámenes de laboratorio en la fase tardía de
la enfermedad pueden mostrar:
• Nivel alto de hormona estimulante de la tiroides
en suero
• T4 libre baja en suero
Gammagrama tiroideo.

14. Anatomía Patológica
• La anatomía patológica de esta tiroiditis se
caracteriza por la destrucción del parénquima
por infiltración de los folículos por células
gigantes multinucleadas, con formación de
granulomas y presencia de fenómenos de
coloidofagia.

17. Tratamiento
• La mayoría de los pacientes se
recupera por completo de este
tipo de tiroiditis. La dolencia
remite de forma espontánea en
unos pocos meses, pero a veces
produce recaídas o, en raras
ocasiones,
• El
ácido
acetilsalicílico
(aspirina) y otros fármacos
antiinflamatorios
no
esteroideos
(como
el
ibuprofeno) alivian el dolor y la
inflamación.

18. Tratamiento
• Propranolol 10-20mg c/8h en
caso
de
manifestaciones
cardiacas.
• Para los casos muy graves, se
utilizan corticosteroides como la
prednisona 20-50mg/día, cuya
administración
se
suprimirá
gradualmente.
• Cuando los corticosteroides se
interrumpen bruscamente, los
síntomas
con
frecuencia
reaparecen con más intensidad.

19. Complicaciones
• En función de la etapa en la que
se haga el diagnóstico habrán o
no consecuencias.
• La remisión total y recuperación
satisfactoria son comunes.
• Sin embargo en ocasiones se
provoca una lesión lo bastante
importante en la glándula
tiroides como para ser causa de
un hipotiroidismo permanente.

20. Bibliografía
• Bibliografía: Harrison, medicina interna 17va
edición, pags:2237, 2238.
• Farreras-Rozman Medicina Interna. 589, 5890,
591.
• Manual
MERCK,
10ªed.,
Sección
2
Enfermedades Endócrinas y Metabólicas
•
Capítulo 8 Trastornos Tiroideos ° Tiroiditis »
Tiroiditis Subaguda.