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PATOLOGIA BUCAL Y 
GLANDULAS SALIVALES 
DR GUILLERMO FONSECA 
ALUMNO: VICTOR ANDRES PRETELL 
RODRIGUEZ
ANATOMIA: CAVIDAD ORAL 
Situada entre las fosas nasales región 
suprahioidea 
Dividida por la región gingivodentaria en 
•Vestíbulo bucal, por delante 
•Boca propiamente dicha 
En comunicación posterior con la faringe a 
través del istmo de las fauces 
Límites: 
• Anterior: labios, encía y 
dientes 
• Paredes laterales o mejillas 
• Pared superior o bóveda 
palatina 
• Pared inferior o piso de la 
boca 
• Pared posterior o velo del 
paladar. 
Dos Orificios: 
• Externo: labios y 
comisuras 
• Interno: Itsmo de las fauces 
(arcos glosopalatino y 
faringeopalatino)
PALADAR 
Techo de la boca 
1. Paladar duro: 2/3 anteriores(apófisis 
palatina de los huesos maxilares y la lámina 
horizontal del hueso palatino ) 
2. Paladar blando: 1/3 posterior (mucosa) 
zona anterior del paladar arteria nasopalatina 
(procedente de la esfenopalatina y esta de la arteria 
maxilar) y el nervio nasopalatino 
La zona posterior reciba ramas de la arteria 
palatina mayor (arteria maxilar) y del 
nervio palatino mayor 
Venas: Plexos Pterigoideo 
Vasos Linfáticos: Ganglios cervicales profundos.
Formada por 8 ó 9 músculos: 4 intrínsecos y 4-5 
extrínsecos). Tiene forma de cono, presenta un 
cuerpo, una V lingual y una raíz. Consta de 2 
porciones: 
(1)Porción superior móvil (o libre). Consta de 2 
superficies: 
• Superficie oral (2/3 anteriores de la porción 
superior de la lengua), más horizontalizada. 
Presenta papilas gustativas. 
• Superficie faríngea (1/3 posterior de la porción 
superior de la lengua), pertenece a la orofaringe, 
más verticalizada, baja ya en declive hacia la 
epiglotis. No tiene papilas gustativas 
(2)Porción inferior denominada raíz de la lengua 
•Ubicada caudal a los surcos alveolo linguales, 
que están situados entre la arcada dentaria 
inferior y la lengua. 
. 
LENGUA 
Ambos están 
separados por la V 
lingual.
PAPILAS(en la superficie oral o 2/3 anteriores de la 
porción superior de la lengua). 
Hay 4 tipos de papilas: 
(1) Circunvaladas o Caliciformes : son las más grandes y se 
ubican delante del surco terminal. 
(2) Fungiformes: Son gustativas y presentan mecano-termorreceptores 
(3) Filiformes (¡¡¡única no gustativa!!!): recogen percepción 
táctil 
(4) Foliáceas 
¡OJO! NO hay papilas 
en la superficie 
faríngea.
MUSCULATURA DE LA LENGUA 
 (1) Intrínseca (4): la alojada en el interior de la lengua 
 (2) Extrínseca (4-5): porque aunque penetra en la 
lengua, viene de regiones externas (mandíbula, base 
del cráneo, hueso hioides…)
INERVACIÓN DE LA CAVIDAD ORAL 
 La inervación motora viene 
del hipogloso y glosofaríngeo 
sensitiva esta dada por el 
nervio lingual, que viene del 
trigémino, el glosofaríngeo y 
el vago. 
La sensación del gusto del 
cuerpo lingual
IRRIGACION 
La irrigación proviene de la arteria lingual (rama de la arteria carótida externa) y de 
la vena lingual (que drena en la vena yugular interna por medio de la vena 
tirolinguofaringofacial).
DRENAJE VENOSO
FUNCIONES 
Emitir aire para la vocalización y espiración no nasal. 
Inicia digestión: masticación, deglución. 
Vía de paso de alimento. 
Identifica el sabor. 
En la cavidad bucal desembocan las glándulas salivales, que segregan saliva, 
cuyas funciones son: 
•Actuar de lubricante. 
•Destruir parte de las bacterias ingeridas con los alimentos. 
•Comenzar la digestión química de los carbohidratos mediante una 
enzima, la amilasa o ptialina, que rompe el almidón en maltosa.
FISIOLOGIA Y SEMIOLOGIA DE CAVIDAD 
ORAL Y GLANDULAS SALIVALES 
 FUNCIONES QUE SE REALIZAN EN LA BOCA: 
1. MASTICACIÓN: Cortar y triturar los alimentos, 
reduciéndolos en partículas mas pequeñas para que los 
fenómenos de la digestión tengan mayor superficie de 
acción. 
2. INSALIVACIÓN: 
- Saliva: Dos tipos de secreción fracción sérica que 
contiene ptialina (amilasa) actúa sobre los almidones, 
fracción mucosa para la lubricación. 
- Glándula Parótida: Secreta mas secreción serosa y poco 
mucosa. 
- Glándula Sublinguales: Segregan mas moco, menos 
secreción serosa. 
- Glándulas Bucales: Segregan solo moco.
FISIOLOGIA Y SEMIOLOGIA DE CAVIDAD 
ORAL Y GLANDULAS SALIVALES 
 DEGLUCIÓN: El bolo alimenticio listo para ser 
deglutido, la lengua se aplica contra el paladar y las 
mejillas contrayéndose, empujando el bolo alimenticio 
hacia la faringe.(1era. Etapa de la deglución). 
 GUSTACIÓN: El gusto es función de los botones 
gustativos, son 4 las sensaciones primarias del gusto: 
Ácido, salino, dulce y amargo. 
El botón gustativo esta constituido por 20 células 
epiteliales (células gustativas) dispuestas alrededor de una 
cavidad (poro gustativo). 
La sustancia gustativa al llegar al botón gustativo origina 
cambio de potencial eléctrico produciéndose impulsos 
nerviosos en las fibras gustativas las cuales son 
trasmitidas al cerebro.
PATOLOGIAS CAVIDAD ORAL 
 Aftas (estomatitis) 
 Estomatitis Viral 
 Estomatitis Micótica 
 parotiditis litiasis 
 Angina. de Ludwig 
 Sialoadenitis viral 
 Sialoadenitis bacteriana 
 Sialolitiasis 
 Ránula
AFTAS (griego “Aphtay”= quemadura) 
 Estado vesículo-ulceroso sobre una 
base eritematosa y fondo amarillento 
y pasan por una serie de periodos 
 PERIODO VESICULOSO 
 PERIODO ULCEROSO 
 PERIODO DE CICATRIZACIÓN 
 Ulceraciones dolorosas de la mucosa 
oral de curso benigno. 
o Recurrentes que afectan al 20 % de 
la población general. 
oSe inician en la niñez pero afectan 
principalmente a adolescentes y 
adultos jóvenes.
 Idiopática. 
Trauma 
Estado Hormonal 
Medicamentos: 
AINES, IECA, Beta 
bloqueadores, 
Antiarrítmicos 
ETIOLOGÍA 
 Hipersensibilidad a alimentos: 
chocolate, queso, harina de trigo, 
tomatemaní 
 Hipersensibilidad a materiales 
dentales, pastas dentales 
Suspensión del tabaco 
Estrés emocional 60% primer episodio 
20 % recurrencias 
 Deficits nutricionales: 
Fierro, Vitamina B1, B2, B6 y B1 y acido folico 
Enfermedades autoinmunes: 
Enfermedad de Bechet 
LES 
Síndrome de Reiter 
Enfermedad de Crohn 
Colitis ulcerosa
FORMAS CLÍNICAS 
 ESTOMATITIS AFTOSA RECURRENTE (RAS) 
 Alrededor del 80% de la población que la sufre la 
desarrollan antes de los 30 años. 
 Existen tres formas clínicas 
 Aftas menores (Aftas de Mikulicz o úlceras aftosas leves) 
 Aftas mayores (Periadenitis necrótica recidivante de Sutton) 
 Estomatitis aftosa herpetiforme
AFTAS MENOR 
 75-85% de las AOR. 
 Tamaño 3 y 10 mm. 
 Afecta mucosa oral móvil y no queratinizada: mucosa 
 de las mejillas, labios, piso de la boca, superficie ventral y 
lateral de la lengua 
 Pródromos variable 
 Las lesiones pueden ser únicas o hasta 5 concurrentes. 
 Duran 10 – 14 días y no dejan cicatriz
AFTAS MAYOR 
Conocida antiguamente como Periadenitis 
mucosanecrótica recurrentis o enfermedad 
de Sutton. 
• 10% de las AOR 
• Borde irregular y su tamaño > 10 mm. 
• Son lesiones profundas y grandes. 
• Curan dejando cicatriz
• Duran semanas o meses 
• Pueden presentarse con gran dolor, fiebre, 
disfagia 
• Afecta preferentemente la parte posterior de la 
cavidad oral, particularmente el paladar blando, 
pared faríngea 
• Se asocian a infección por VIH 
• Cuando es una úlcera solitaria con un borde 
solevantado debe sospecharse lesión maligna
AFTAS HERPÉTIFORME 
< 10 % de las AOR. 
Episodios múltiples recurrentes 
2 a 3 mm de diámetro, 
Tendencia a coalescer similar a lo 
que se ve en infecciones virales, es 
por esto el término de herpetiforme 
Afecta usualmente mucosa móvil y no 
Queratinizada a diferencia de las 
infecciones herpéticas 
Edad de inicio mas tardía que las 
anteriores con episodios iniciales 
durante la segunda o tercera década de 
la vida.
• Aftosis simple: 
• Escasa recurrencia de las aftas: 2 a 
4 V/A 
• No asociada a factores sistémicos 
• Aftosis compleja: 
• Aftas orales y genitales 
• Se caracterizan por actividad 
continua de la enfermedad con 
lesiones nuevas que aparecen a 
medida que las antiguas curan o 
cuando las aftas se asocian a 
enfermedad Sistemica. 
Clasificación 
según 
Severidad 
• Aftas agudas:< 6s 
• Aftas crónicas: > 6s 
• . 
Clasificación 
Según 
Duración
Examen Clínico 
Úlceras redondeadas u 
ovoideas con un centro 
necrótico cubiertas por una 
pseudomembrana amarillo 
grisácea y rodeada por un 
halo eritematoso. 
€ Alteran la calidad de vida 
de los pacientes afectando la 
capacidad de hablar, comer y 
tragar.
Dx. Diferencial 
 Ulceras traumáticas: 
 Ulceras dolorosas en lengua, 
cavidad oral anterior y vesículas en 
manos y pies. Causada por virus 
Coxsackie A16. 
 Gingivoestomatitis herpética 
aguda 
 Quemaduras químicas: Alcali, 
ácidos, Son dolorosas. 
 Alteraciones inmunológicas y 
recuentos de Ls TCD4 <100 cél/ml 
en pacientes VIH positivos o 
formas de neutropenia 
 Enfermedades gastrointestinales 
(celiaquía, enfermedad de Crohn y 
la colitis ulcerosa)
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 Analgésicos orales como el 
acetaminofén o el ibuprofeno, 
clorhidrato de procaina, 
lidocaina 5% antes de ingerir 
alimentos. 
 La aplicación tópica de 
tetraciclina, 3 ó 4 veces al día, 
puede acortar el período de 
cicatrización. 
TRATAMIENTO
Gingivoestomatitis herpética (VHS-1) 
 Es una infección viral de la cav. Oral, generan 
lesiones vesiculosas q evolucionan a úlceras 
Primoinfección: 
•Niños 1-5ª 
•Fiebre, MG, adenopatías, mialgias, 
irritabilidad, anorexia e inflamación 
de la mucosa oral (incap. para 
comer) 
•A los 2 días aparecen lesiones 
vesiculares dolorosas en la boca, que 
pueden afectar: región peribucal, 
paladar duro y blando, encía, lengua 
y labios 
•Curan 10-14 dias Aciclovir tópico y oral
Infección secundaria: 
Reactivación de virus latente (factores 
precipitantes: estrés, radiación solar, frío) 
•No asociado con síntomas sistémicos 
•Vesículas pequeñas 
•Afectan mucosa queratinizada: paladar duro, 
encías y labio 
TTO: aciclovir oral (15 mg/kg/dosis), máximo 1 
gramo/día durante 7 días, iniciado en las 72 
horas después del comienzo de las lesiones
HERPANGINA 
Virus Coxsackie A 2, 3, 4, 5, 6, 8 y 10. 
•Niños menores de 10 años 
•Frecuente en verano y otoño 
•Frecuentemente presentación 
subclínica 
Cefalea, dolor abdominal 48 hrs 
antes de la aparición de lesiones 
papulovesiculares en pilares 
amigdalinos, paladar blando y úvula 
Disfagia 
Se caracteriza por fiebre, malestar general, mialgias, dolor de garganta y disfagia. 
Posteriormente aparecen úlceras dolorosas en la pared posterior de la boca y faringe
Gingivoestomatitis Micótica 
 Edad: Todas las edades. 
 Sexo: Igual. 
 Etiología: Candida 
albicans. 
 Transmisión: Es 
comensal normal de las 
superficies mucosas, 
sobrecrece al aumentar la 
inmunodeficiencia
DISTRIBUCIÓN DE LAS 
Blanco a crema 
Removible con una 
gasa seca. 
LESIONES: dorso de la 
lengua, mucosa bucal, paladar 
duro/blando, faringe que se 
extiende hasta el esófago y 
árbol traqueobronquial.
FORMAS CLÍNICAS 
 Pseudomembranosa (muguet oral (más frecuente). 
 Placas blancas de aspecto cremoso que asientan sobre una mucosa 
eritematosa, que se desprenden con facilidad con una gasa. Muy 
frecuente en lactantes. 
 Asientan en paladar, encía y mucosa yugal. 
 Eritematosa o atrófica. 
 Área atróficas, lisas, eritematosas, de bordes mal delimitados. 
 Se localizan con más frecuencia en mucosa lingual. 
 Leucoplasia. 
 Placas blancas que no se desprenden con una gasa, pero responden 
bien al tratamiento antifúngico prolongado. 
 Queilitis angular. 
 Lesiones que asientan en las comisuras labiales y se ven favorecidas 
por la maceración local. Se trata de placas eritematosas, con fisuración y 
formación de costras superficiales acompañadas de quemazón y dolor 
con la apertura bucal
Tto: 
 Terapia tópica: 
Clotrimazol: tabletas orales, 10 mg, 1 tableta 5 
veces al día. 
 Tratamiento sistémico: 
Ketoconazol: 200 mg 4 veces al día durante 1 a 2 
semanas. La absorción adecuada depende del pH 
gástrico ácido. 
Fluconazol: 200 mg por vía oral o IV, 1 vez, 
seguidos por 100 mg diarios durante al menos 2 a 3 
semanas.
 Tratamiento: 
 Clotrimazol: tabletas 
orales, 10 mg, 1 tableta 5 
veces al día. 
 
Terapia 
tópica 
Ketoconazol: 200 mg 4 veces al día 
durante 1 a 2 semanas. 
Fluconazol: 200 mg por vía oral o IV, 
1 vez, seguidos por 100 mg diarios durante 
al menos 2 a 3 semanas. 
La recurrencia es la regla; con frecuencia 
se requiere de terapia de mantenimiento. 
(6 mg/kg/24 h, durante 7-14 días.) 
 
Tratamiento 
sistémico 
Nistatina: 100 000 
unidades 3 veces al día 
disueltas lentamente en la 
boca; pastillas orales, 2 000 
unidades, una pastilla 5 veces 
al día; suspensión oral, 1 a 2 
cucharadas, se mantiene en la 
boca durante 5 minutos y 
después se ingiere.
Leucoplasia 
Placa blanca situada sobre la mucosa bucal que no puede ser eliminada 
mediante el raspado o clasificada como ninguna otra enfermedad 
diagnosticable 
Prevalencia PG del 1% al 4% 
Masculino --) mujeres 
Edad avanzada 
Potencial de transformación 1% al 10% 
Factores Locales : 
Tabaco, El alcohol y el trauma crónico 
área 
retrocomisural 
cara ventral de la lengua y el 
piso de la boca son las que 
presentan un riesgo mayor de 
malignización.
CLASIFICA: 
Lesión blanca , plana, 
uniforme, con superficie fina, 
de consistencia no dura y 
grietas poco profundas 
Lesión blanca o roja con 
superficie irregular
DX: Clínico + Bx 
TTO: 
 Eliminar los FR 
Pequeñas por Bx 
Eliminación Qx 
Criocirugía 
Laser CO2
ERITROPLASIA 
Placa aterciopelada de color rojo intenso 
Factores etiopatogénicos son desconocidos 
Gran tendencia a desarrollar carcinomas. 
Aparece en hombres mayores y fumadores 
La localización puede variar: 
piso de boca, bordes y cara 
ventral lingual 
eritroplasia moteada.
TUMORES 
 4% de los tumores 
malignos 
 25% de los cánceres de 
cabeza y cuello. 
 Más frecuentes en varones 
(3/1), y entre los 50 y 60 
años. 
 96%: Carcinoma epidermoides. 
 2%: Adenocarcinoma de 
glándulas salivares menores 
(paladar) 
 Carcinomas basocelular: labio 
superior. 
 El factor etiológico: tabaco ( 90% son fumadores) 
 También: alcohol, atrofia de mucosas (déficit de vitamina A y 
hierro), higiene buco dentaria deficiente (en el 80% de los 
pacientes), exposición a radiación solar en el de labio y a 
radioterapia, infecciones por virus papiloma.
Angina de ludwig 
 Celulitis del compartimiento superior del 
espacio suprahioideo 
 Endurecimiento tejido piso de la boca: 
lengua hacia arriba y posterior. 
 Causas: infección dental, ganglios 
cervicales supurativos en espacio 
submaxilar. 
 Los gérmenes aislados: Eestreptococos, 
estafilococos, y bacteroides, y es una 
infección polimicrobiana en el 50 % de los 
casos . 
 Puede diseminarse hacia el espacio retro 
faríngeo, pulmón, vía hemática produciendo 
embolia pulmonar séptica, empiema torácico, 
mediastinitis y pericarditis.
Manifestaciones clínicas 
Historia de extracción 
dental reciente (79%), 
 Edema submandibular 
bilateral (99%), 
 Protrusión lingual (95%), 
 Fiebre (89%), 
 Edema cervical (71%), 
 Trismo (51%), 
 Disfagia (51%), 
 Disfonía y disartria (18%). 
Tratamiento 
 Mantener via aérea permeable: Traqueotomia 
 Incision quirúrgica línea media: Drenaje 
 ATB: penicilina – metronidazol o clindamicina
Glandulas Salivales
Anatomía 
Glándula 
parótida 
Glándulas 
mayores 
Glándula 
sublingual 
Glándula 
Submaxilar 
Glándulas 
menores 
(paladar, labio, 
mejillas ,lengua, 
faringe, laringe) 
Conducto de 
Stenon 
(2º molar sup) 
N. Facial 
Conducto de 
Warton
Fisiologia
Sialoadenitis viral 
Patogenia 
 PI: 2-4 sem 
 Virus en saliva: 2da-9dd de inflamación 
Parotiditis 
Aumento volumen sin 
supuración de una o 
ambas Glándulas 
parótidas 
* Virus de parotiditis: 
Familia Paramixovirus
Manifestaciones clínicas 
30-40 %: subclínicos 
Glándulas 
submandibulares 10-15 %
Diagnóstico 
 Muestras saliva, LCR y orina 
 Cultivo: Células gigantes y 
redondas 
 ELISA: IgM o IgG 
Complicaciones 
 Meningitis: 15% 
 Meningoencefalitis 0.3% 
 Sordera neurosensorial 
 Orquitis: 20-50% 
 Oforitis: 5% 
Pancreatitis: 4% 
Inmunidad 
 Ac glucoprot. HN (AgV) 
 Ac glucoprot. F 
 Ac prot. Interna de la 
nucleocápside (AgS) 
 Permanente después de una sola 
infección 
 Madre transfiere al hijo 
inmunidad pasiva 
4sem Años 
3-7d <6m 
VACUNA: Parotiditis, Sarampión Rubeola
SIALOADENITIS 
BACTERIANA 
Cuadro infeccioso, 
unilateral, que en su 
mayoría afecta mas a 
la glándula. Parótida. 
 AGUDA : Parotiditis Supurativa 
Etiología: 
Stafilococo Aureus 
Streptoco Pneumoniae 
Streptoco Pyogenes 
Anaerobios 
Mas frecuentes
FACTORES DE RIESGO 
EDAD AVANZADA/ DESHIDRATADOS 
NEFRÓPATAS/ INMUNODEPRIMIDOS 
LITISIS / FOCO SÉPTICO ORAL 
CONSUMEN FÁRMACOS 
( ANTIHISTAMINICOS Y DIURÉTICOS)
MANIFESTACIONES 
CLÍNICAS 
DOLOR EN ANGULO MANDIBULAR/ ADENITIS LOCAL 
TRISMU / FIEBRE 
TUMEFACCIÓN GLANDULAR/ UNILATERAL 
EXUDADO PURULENTO
Estudios Dx 
 Hemograma 
 PCR 
 Cultivo de la secreción 
 Antibiograma 
 Sialografía : No 
 TAC de cuello 
Dx 
 Clínica 
 Analítica: 
Leucocitosis 
Paciente anciano deshidratado o con 
enfermedad de base 
Desarrollo de un absceso o extensión a 
espacios profundos cervicales. 
Indicaciones de ingreso hospitalario:
TRATAMIENTO 
 ATBs: 
Elección: 
Amoxicilina-clavulánico 875-125 mg/ 8 h PO ó 2-0,2 g /6-8 h eV 
(7 días) 
Alternativa: 
Vancomicina 1 g/12 h EV. 
Clindamicina 600 mg/8 h EV 
Amikacina 15 mg/Kg/ 24 h IM o EV 
Otros: Teicoplanina, linezolid + metronidazol. 
 Antiinflamatorios: 
Corticoides (Metilprednisolona 1 mg/Kg/día, una semana). 
Ibuprofeno 400 mg/8 h PO 
 Analgésicos: Paracetamol 1 g/6-8 h PO 
 Hidratación, Higiene bucal 
 Puede requerir incisión (siempre paralela al nervio facial) y 
drenaje en caso de absceso.
Complicaciones 
ABCESO PARAFARINGEO  MEDIASTINITIS 
NECROSIS GLANDULAR 
FISTULAS / SEPSIS / FMO 
PARALISIS FACIAL ( poco frecuente)
CRÓNICA 
 Afectar la parótida. 
 Tumefacción unilateral de instauración gradual, fiebre 
y/o trismus. 
 Reiteración de las crisis con aumento de intensidad, 
duración y frecuencia. 
 Xerostomía en el 80 %. 
 Dx es clínico; útil la ecografía y la sialografía. 
 Tratamiento inicial médico: 
Sialogogos : Pilocarpina (5 mg/8 h PO) o Neostigmina 
Masajes sobre la glándula 
Antibioterapia (Amoxicilina-clavulánico 875-125 mg/8 h) 
durante 7 días o 
En casos rebeldes se debe plantear la parotidectomía, 
conservando el nervio facial.
SIALOLITIASIS 
CÁLCULOS en el conducto 
excretor ó en el 
parénquima de la 
glándula. 
Gl. Parótida 
( 6%) 
Gl. 
Submaxilar ( 
92%) 
Gl. 
Sublingual ( 
2%)
MANIFESTACIONES 
CLÍNICAS 
AUMENTO DE VOLUMEN GLANDULAR SÚBITO, 
RELACIONADO CON LA INGESTA DE ALIMENTOS 
CÓLICO SALIVAL 
INFECCIÓN DE LAS GLÁNDULAS 
SI NO CEDE OBSTRUCCIÓN: INFLAMACIÓN 2º 
( FIEBRE, SALIVA PURULENTA, ETC)
DIAGNÓSTICO 
 Clínica: 
Examen Físico: 
•Tumefacción glandular 
dolorosa. 
•Palpación del calculo en 
el conducto. 
•Drenaje por el orificio 
del conducto 
Sialolito en la glándula 
submandíbular izquierda 
Sialolito en conducto excretor 
parótida derecha.
 Estudio Radiológico: 
Glándula Submandíbular 
80% son radioopacos 
20% son radiolúcidos 
Glándula Parótida 
Cálculos a nivel de la salida 
del conducto de Stenon / 
radiolucidos 
Sialografía contraindicada en 
Sialoadenitis aguda
TRATAMIENTO 
TTO MÉDICO: 
 Masajes 
 Calor Local 
 Sialagogos 
 Hidratación Abundante 
 Analgésicos 
 Antibióticos 
TTO Qx: 
Gl. Submaxilar : 
Conducto excretor: 
Extirpación vía oral. 
Parénquima : Extirpación vía 
cervical . 
Gl. Parótida: 
Orifico de desembocadura: 
Extirpación vía oral. 
Parénquima: Parotidectomía 
suprafacial o total. 
En cálculos pequeños
COMPLICACIONES DE la 
SIALOLITIASIS 
FISTULA SALIVAL 
SIALOADENITIS AGUDA / CRÓNICA 
ABCESOS 
ESTENOSIS Y ATROFIA GLANDULAR
Ránula 
Tumoración en el piso de boca 
de consistencia blanda y llena 
de moco. 
se comunica 
Conductos de las glándulas 
sublinguales o - submandibulares 
ETIOLOGÍA 
•Traumatismo 
•Obstrucción de los conductos 
Hay bloqueo: 
•Conductos de Wharton (glándula 
submaxilar) 
•Bartholin (glándula sublingual 
mayor) 
POR SIALOLITOS
CARACTERÍSTICAS CLINICAS 
 Unilateral, ovoide, 2- 5cm 
 Consistencia suave 
 Tumefacción no dolorosa que crece poco a 
poco a un lado de la línea media y el piso de boca. 
 Color blanco azulado. 
 Puede producir desviación media y superior de la lengua. 
 En Rx de tejidos blandos se muestra la presencia de 
sialolitos. 
 La TAC o RNM demuestran una estructura quística, que 
ocupa el espacio sublingual entre el milohoideo y 
genihoideo. 
 En el tipo profundo: 
 Tumefacción bucal 
 Se extiende a través del músculo milohioideo para 
producir una tumefacción visible en la región submaxilar.
CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS 
 Fina pared de tejido conjuntivo fibroso 
comprimido, con algunos elementos de tejido de 
granulación. 
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 
 Quiste dermoide ( esta más a la línea media) 
 Lipomas 
 Quiste del conducto submaxilar 
TRATAMIENTO 
 Extirpar; si embargo se a sugerido como 
tratamiento alternativo la marsupialización.
MUCOCELE 
Lesión quística que 
involucra glándulas 
salivales y sus ductos 
ETIOLOGÍA: 
Traumas al ducto salival: (mordedura del labio o mejilla) 
Obstrucción parcial crónica del conducto salival 
CLASIFICACIÓN 
1) Quiste por extravasación mucosa ( + común) 
2) Quiste por retención mucosa
CARACTERISTICAS CLÍNICAS 
 Abultamientos únicos o múltiples, grisáceas y hasta casi 
trasparentes 
 Localización: 
Superficial: Vesícula circunscrita de varios milímetros 
hasta centímetros o más de diámetro, con un tinte 
traslucido de color azulado. 
Profundas: Abultamiento, el color y el aspecto de la 
superficie son los de la mucosa normal. 
 Por mordedura o por lesión traumática al introducir 
alimentos, pueden reventar estos quistes, dejando salir 
una sustancia liquida mucosa e indolora. 
 Recurrentes: >50 años = en hombres y mujeres.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIALES 
 Carcinoma Adenoquistico. 
 Carcinoma Mucoepidermoide. 
 Tumor Benigno Mixto. 
TRATAMIENTO 
 Extirpación completa de la superficie externa del 
quiste. 
 A veces hay recurrencia se indica la excisión de 
cualquier elemento acinico.
TUMORES 
Representan el 3% 
Exposición a radiaciones 
ionizantes predispone a tumores 
de parótida. 
70% Benignos y30% Malignos 
+ adultos (95%) 
Localización 
Gl. Parótida 
( 75%) 
Gl. 
Submaxilar ( 
10%) 
Benignos 
GP: 80% 
GSM: 60% 
GSL: <50% 
Gl. 
Sublingual ( 
2%)
Tumores Benignos: 
1.- Hemangioma de la GP 
2.- Linfangioma 
3.- Adenoma Pleomorfico 
Tumores Malignos: 
1.- Carcinoma Mucoepidermoide 
2.- Adenocarcinoma de parótida
Tumores Benignos: 
1.- Adenoma pleomorfico ( 80%) Afecta GP 
2.- Tumor de Wartin ( 10%) Afecta a varones 
3.- Oncocitoma ( 1%) Más GP/ senectud 
Tumores Malignos: 
1.- Carcinoma Mucoepidermoide (30%) Más GP 
2.- Cilindroma ( 20%)  Gl. Submaxilar 
3.- Adenocarcinoma ( 15%) GP y salivales 
4.- Carcinoma en adenoma pleomorfo ( 10%) 
5.- Carcinoma Epidermoide ( 10%) GP

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Patología bucal y glándulas salivales (Otorrinolaringologia)

  • 1. PATOLOGIA BUCAL Y GLANDULAS SALIVALES DR GUILLERMO FONSECA ALUMNO: VICTOR ANDRES PRETELL RODRIGUEZ
  • 2. ANATOMIA: CAVIDAD ORAL Situada entre las fosas nasales región suprahioidea Dividida por la región gingivodentaria en •Vestíbulo bucal, por delante •Boca propiamente dicha En comunicación posterior con la faringe a través del istmo de las fauces Límites: • Anterior: labios, encía y dientes • Paredes laterales o mejillas • Pared superior o bóveda palatina • Pared inferior o piso de la boca • Pared posterior o velo del paladar. Dos Orificios: • Externo: labios y comisuras • Interno: Itsmo de las fauces (arcos glosopalatino y faringeopalatino)
  • 3. PALADAR Techo de la boca 1. Paladar duro: 2/3 anteriores(apófisis palatina de los huesos maxilares y la lámina horizontal del hueso palatino ) 2. Paladar blando: 1/3 posterior (mucosa) zona anterior del paladar arteria nasopalatina (procedente de la esfenopalatina y esta de la arteria maxilar) y el nervio nasopalatino La zona posterior reciba ramas de la arteria palatina mayor (arteria maxilar) y del nervio palatino mayor Venas: Plexos Pterigoideo Vasos Linfáticos: Ganglios cervicales profundos.
  • 4. Formada por 8 ó 9 músculos: 4 intrínsecos y 4-5 extrínsecos). Tiene forma de cono, presenta un cuerpo, una V lingual y una raíz. Consta de 2 porciones: (1)Porción superior móvil (o libre). Consta de 2 superficies: • Superficie oral (2/3 anteriores de la porción superior de la lengua), más horizontalizada. Presenta papilas gustativas. • Superficie faríngea (1/3 posterior de la porción superior de la lengua), pertenece a la orofaringe, más verticalizada, baja ya en declive hacia la epiglotis. No tiene papilas gustativas (2)Porción inferior denominada raíz de la lengua •Ubicada caudal a los surcos alveolo linguales, que están situados entre la arcada dentaria inferior y la lengua. . LENGUA Ambos están separados por la V lingual.
  • 5. PAPILAS(en la superficie oral o 2/3 anteriores de la porción superior de la lengua). Hay 4 tipos de papilas: (1) Circunvaladas o Caliciformes : son las más grandes y se ubican delante del surco terminal. (2) Fungiformes: Son gustativas y presentan mecano-termorreceptores (3) Filiformes (¡¡¡única no gustativa!!!): recogen percepción táctil (4) Foliáceas ¡OJO! NO hay papilas en la superficie faríngea.
  • 6. MUSCULATURA DE LA LENGUA  (1) Intrínseca (4): la alojada en el interior de la lengua  (2) Extrínseca (4-5): porque aunque penetra en la lengua, viene de regiones externas (mandíbula, base del cráneo, hueso hioides…)
  • 7.
  • 8. INERVACIÓN DE LA CAVIDAD ORAL  La inervación motora viene del hipogloso y glosofaríngeo sensitiva esta dada por el nervio lingual, que viene del trigémino, el glosofaríngeo y el vago. La sensación del gusto del cuerpo lingual
  • 9. IRRIGACION La irrigación proviene de la arteria lingual (rama de la arteria carótida externa) y de la vena lingual (que drena en la vena yugular interna por medio de la vena tirolinguofaringofacial).
  • 11. FUNCIONES Emitir aire para la vocalización y espiración no nasal. Inicia digestión: masticación, deglución. Vía de paso de alimento. Identifica el sabor. En la cavidad bucal desembocan las glándulas salivales, que segregan saliva, cuyas funciones son: •Actuar de lubricante. •Destruir parte de las bacterias ingeridas con los alimentos. •Comenzar la digestión química de los carbohidratos mediante una enzima, la amilasa o ptialina, que rompe el almidón en maltosa.
  • 12. FISIOLOGIA Y SEMIOLOGIA DE CAVIDAD ORAL Y GLANDULAS SALIVALES  FUNCIONES QUE SE REALIZAN EN LA BOCA: 1. MASTICACIÓN: Cortar y triturar los alimentos, reduciéndolos en partículas mas pequeñas para que los fenómenos de la digestión tengan mayor superficie de acción. 2. INSALIVACIÓN: - Saliva: Dos tipos de secreción fracción sérica que contiene ptialina (amilasa) actúa sobre los almidones, fracción mucosa para la lubricación. - Glándula Parótida: Secreta mas secreción serosa y poco mucosa. - Glándula Sublinguales: Segregan mas moco, menos secreción serosa. - Glándulas Bucales: Segregan solo moco.
  • 13. FISIOLOGIA Y SEMIOLOGIA DE CAVIDAD ORAL Y GLANDULAS SALIVALES  DEGLUCIÓN: El bolo alimenticio listo para ser deglutido, la lengua se aplica contra el paladar y las mejillas contrayéndose, empujando el bolo alimenticio hacia la faringe.(1era. Etapa de la deglución).  GUSTACIÓN: El gusto es función de los botones gustativos, son 4 las sensaciones primarias del gusto: Ácido, salino, dulce y amargo. El botón gustativo esta constituido por 20 células epiteliales (células gustativas) dispuestas alrededor de una cavidad (poro gustativo). La sustancia gustativa al llegar al botón gustativo origina cambio de potencial eléctrico produciéndose impulsos nerviosos en las fibras gustativas las cuales son trasmitidas al cerebro.
  • 14. PATOLOGIAS CAVIDAD ORAL  Aftas (estomatitis)  Estomatitis Viral  Estomatitis Micótica  parotiditis litiasis  Angina. de Ludwig  Sialoadenitis viral  Sialoadenitis bacteriana  Sialolitiasis  Ránula
  • 15. AFTAS (griego “Aphtay”= quemadura)  Estado vesículo-ulceroso sobre una base eritematosa y fondo amarillento y pasan por una serie de periodos  PERIODO VESICULOSO  PERIODO ULCEROSO  PERIODO DE CICATRIZACIÓN  Ulceraciones dolorosas de la mucosa oral de curso benigno. o Recurrentes que afectan al 20 % de la población general. oSe inician en la niñez pero afectan principalmente a adolescentes y adultos jóvenes.
  • 16.  Idiopática. Trauma Estado Hormonal Medicamentos: AINES, IECA, Beta bloqueadores, Antiarrítmicos ETIOLOGÍA  Hipersensibilidad a alimentos: chocolate, queso, harina de trigo, tomatemaní  Hipersensibilidad a materiales dentales, pastas dentales Suspensión del tabaco Estrés emocional 60% primer episodio 20 % recurrencias  Deficits nutricionales: Fierro, Vitamina B1, B2, B6 y B1 y acido folico Enfermedades autoinmunes: Enfermedad de Bechet LES Síndrome de Reiter Enfermedad de Crohn Colitis ulcerosa
  • 17. FORMAS CLÍNICAS  ESTOMATITIS AFTOSA RECURRENTE (RAS)  Alrededor del 80% de la población que la sufre la desarrollan antes de los 30 años.  Existen tres formas clínicas  Aftas menores (Aftas de Mikulicz o úlceras aftosas leves)  Aftas mayores (Periadenitis necrótica recidivante de Sutton)  Estomatitis aftosa herpetiforme
  • 18. AFTAS MENOR  75-85% de las AOR.  Tamaño 3 y 10 mm.  Afecta mucosa oral móvil y no queratinizada: mucosa  de las mejillas, labios, piso de la boca, superficie ventral y lateral de la lengua  Pródromos variable  Las lesiones pueden ser únicas o hasta 5 concurrentes.  Duran 10 – 14 días y no dejan cicatriz
  • 19. AFTAS MAYOR Conocida antiguamente como Periadenitis mucosanecrótica recurrentis o enfermedad de Sutton. • 10% de las AOR • Borde irregular y su tamaño > 10 mm. • Son lesiones profundas y grandes. • Curan dejando cicatriz
  • 20. • Duran semanas o meses • Pueden presentarse con gran dolor, fiebre, disfagia • Afecta preferentemente la parte posterior de la cavidad oral, particularmente el paladar blando, pared faríngea • Se asocian a infección por VIH • Cuando es una úlcera solitaria con un borde solevantado debe sospecharse lesión maligna
  • 21. AFTAS HERPÉTIFORME < 10 % de las AOR. Episodios múltiples recurrentes 2 a 3 mm de diámetro, Tendencia a coalescer similar a lo que se ve en infecciones virales, es por esto el término de herpetiforme Afecta usualmente mucosa móvil y no Queratinizada a diferencia de las infecciones herpéticas Edad de inicio mas tardía que las anteriores con episodios iniciales durante la segunda o tercera década de la vida.
  • 22. • Aftosis simple: • Escasa recurrencia de las aftas: 2 a 4 V/A • No asociada a factores sistémicos • Aftosis compleja: • Aftas orales y genitales • Se caracterizan por actividad continua de la enfermedad con lesiones nuevas que aparecen a medida que las antiguas curan o cuando las aftas se asocian a enfermedad Sistemica. Clasificación según Severidad • Aftas agudas:< 6s • Aftas crónicas: > 6s • . Clasificación Según Duración
  • 23. Examen Clínico Úlceras redondeadas u ovoideas con un centro necrótico cubiertas por una pseudomembrana amarillo grisácea y rodeada por un halo eritematoso. € Alteran la calidad de vida de los pacientes afectando la capacidad de hablar, comer y tragar.
  • 24. Dx. Diferencial  Ulceras traumáticas:  Ulceras dolorosas en lengua, cavidad oral anterior y vesículas en manos y pies. Causada por virus Coxsackie A16.  Gingivoestomatitis herpética aguda  Quemaduras químicas: Alcali, ácidos, Son dolorosas.  Alteraciones inmunológicas y recuentos de Ls TCD4 <100 cél/ml en pacientes VIH positivos o formas de neutropenia  Enfermedades gastrointestinales (celiaquía, enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa)
  • 26.  Analgésicos orales como el acetaminofén o el ibuprofeno, clorhidrato de procaina, lidocaina 5% antes de ingerir alimentos.  La aplicación tópica de tetraciclina, 3 ó 4 veces al día, puede acortar el período de cicatrización. TRATAMIENTO
  • 27. Gingivoestomatitis herpética (VHS-1)  Es una infección viral de la cav. Oral, generan lesiones vesiculosas q evolucionan a úlceras Primoinfección: •Niños 1-5ª •Fiebre, MG, adenopatías, mialgias, irritabilidad, anorexia e inflamación de la mucosa oral (incap. para comer) •A los 2 días aparecen lesiones vesiculares dolorosas en la boca, que pueden afectar: región peribucal, paladar duro y blando, encía, lengua y labios •Curan 10-14 dias Aciclovir tópico y oral
  • 28. Infección secundaria: Reactivación de virus latente (factores precipitantes: estrés, radiación solar, frío) •No asociado con síntomas sistémicos •Vesículas pequeñas •Afectan mucosa queratinizada: paladar duro, encías y labio TTO: aciclovir oral (15 mg/kg/dosis), máximo 1 gramo/día durante 7 días, iniciado en las 72 horas después del comienzo de las lesiones
  • 29. HERPANGINA Virus Coxsackie A 2, 3, 4, 5, 6, 8 y 10. •Niños menores de 10 años •Frecuente en verano y otoño •Frecuentemente presentación subclínica Cefalea, dolor abdominal 48 hrs antes de la aparición de lesiones papulovesiculares en pilares amigdalinos, paladar blando y úvula Disfagia Se caracteriza por fiebre, malestar general, mialgias, dolor de garganta y disfagia. Posteriormente aparecen úlceras dolorosas en la pared posterior de la boca y faringe
  • 30. Gingivoestomatitis Micótica  Edad: Todas las edades.  Sexo: Igual.  Etiología: Candida albicans.  Transmisión: Es comensal normal de las superficies mucosas, sobrecrece al aumentar la inmunodeficiencia
  • 31. DISTRIBUCIÓN DE LAS Blanco a crema Removible con una gasa seca. LESIONES: dorso de la lengua, mucosa bucal, paladar duro/blando, faringe que se extiende hasta el esófago y árbol traqueobronquial.
  • 32. FORMAS CLÍNICAS  Pseudomembranosa (muguet oral (más frecuente).  Placas blancas de aspecto cremoso que asientan sobre una mucosa eritematosa, que se desprenden con facilidad con una gasa. Muy frecuente en lactantes.  Asientan en paladar, encía y mucosa yugal.  Eritematosa o atrófica.  Área atróficas, lisas, eritematosas, de bordes mal delimitados.  Se localizan con más frecuencia en mucosa lingual.  Leucoplasia.  Placas blancas que no se desprenden con una gasa, pero responden bien al tratamiento antifúngico prolongado.  Queilitis angular.  Lesiones que asientan en las comisuras labiales y se ven favorecidas por la maceración local. Se trata de placas eritematosas, con fisuración y formación de costras superficiales acompañadas de quemazón y dolor con la apertura bucal
  • 33. Tto:  Terapia tópica: Clotrimazol: tabletas orales, 10 mg, 1 tableta 5 veces al día.  Tratamiento sistémico: Ketoconazol: 200 mg 4 veces al día durante 1 a 2 semanas. La absorción adecuada depende del pH gástrico ácido. Fluconazol: 200 mg por vía oral o IV, 1 vez, seguidos por 100 mg diarios durante al menos 2 a 3 semanas.
  • 34.  Tratamiento:  Clotrimazol: tabletas orales, 10 mg, 1 tableta 5 veces al día.  Terapia tópica Ketoconazol: 200 mg 4 veces al día durante 1 a 2 semanas. Fluconazol: 200 mg por vía oral o IV, 1 vez, seguidos por 100 mg diarios durante al menos 2 a 3 semanas. La recurrencia es la regla; con frecuencia se requiere de terapia de mantenimiento. (6 mg/kg/24 h, durante 7-14 días.)  Tratamiento sistémico Nistatina: 100 000 unidades 3 veces al día disueltas lentamente en la boca; pastillas orales, 2 000 unidades, una pastilla 5 veces al día; suspensión oral, 1 a 2 cucharadas, se mantiene en la boca durante 5 minutos y después se ingiere.
  • 35. Leucoplasia Placa blanca situada sobre la mucosa bucal que no puede ser eliminada mediante el raspado o clasificada como ninguna otra enfermedad diagnosticable Prevalencia PG del 1% al 4% Masculino --) mujeres Edad avanzada Potencial de transformación 1% al 10% Factores Locales : Tabaco, El alcohol y el trauma crónico área retrocomisural cara ventral de la lengua y el piso de la boca son las que presentan un riesgo mayor de malignización.
  • 36. CLASIFICA: Lesión blanca , plana, uniforme, con superficie fina, de consistencia no dura y grietas poco profundas Lesión blanca o roja con superficie irregular
  • 37. DX: Clínico + Bx TTO:  Eliminar los FR Pequeñas por Bx Eliminación Qx Criocirugía Laser CO2
  • 38. ERITROPLASIA Placa aterciopelada de color rojo intenso Factores etiopatogénicos son desconocidos Gran tendencia a desarrollar carcinomas. Aparece en hombres mayores y fumadores La localización puede variar: piso de boca, bordes y cara ventral lingual eritroplasia moteada.
  • 39. TUMORES  4% de los tumores malignos  25% de los cánceres de cabeza y cuello.  Más frecuentes en varones (3/1), y entre los 50 y 60 años.  96%: Carcinoma epidermoides.  2%: Adenocarcinoma de glándulas salivares menores (paladar)  Carcinomas basocelular: labio superior.  El factor etiológico: tabaco ( 90% son fumadores)  También: alcohol, atrofia de mucosas (déficit de vitamina A y hierro), higiene buco dentaria deficiente (en el 80% de los pacientes), exposición a radiación solar en el de labio y a radioterapia, infecciones por virus papiloma.
  • 40. Angina de ludwig  Celulitis del compartimiento superior del espacio suprahioideo  Endurecimiento tejido piso de la boca: lengua hacia arriba y posterior.  Causas: infección dental, ganglios cervicales supurativos en espacio submaxilar.  Los gérmenes aislados: Eestreptococos, estafilococos, y bacteroides, y es una infección polimicrobiana en el 50 % de los casos .  Puede diseminarse hacia el espacio retro faríngeo, pulmón, vía hemática produciendo embolia pulmonar séptica, empiema torácico, mediastinitis y pericarditis.
  • 41. Manifestaciones clínicas Historia de extracción dental reciente (79%),  Edema submandibular bilateral (99%),  Protrusión lingual (95%),  Fiebre (89%),  Edema cervical (71%),  Trismo (51%),  Disfagia (51%),  Disfonía y disartria (18%). Tratamiento  Mantener via aérea permeable: Traqueotomia  Incision quirúrgica línea media: Drenaje  ATB: penicilina – metronidazol o clindamicina
  • 43. Anatomía Glándula parótida Glándulas mayores Glándula sublingual Glándula Submaxilar Glándulas menores (paladar, labio, mejillas ,lengua, faringe, laringe) Conducto de Stenon (2º molar sup) N. Facial Conducto de Warton
  • 45. Sialoadenitis viral Patogenia  PI: 2-4 sem  Virus en saliva: 2da-9dd de inflamación Parotiditis Aumento volumen sin supuración de una o ambas Glándulas parótidas * Virus de parotiditis: Familia Paramixovirus
  • 46. Manifestaciones clínicas 30-40 %: subclínicos Glándulas submandibulares 10-15 %
  • 47. Diagnóstico  Muestras saliva, LCR y orina  Cultivo: Células gigantes y redondas  ELISA: IgM o IgG Complicaciones  Meningitis: 15%  Meningoencefalitis 0.3%  Sordera neurosensorial  Orquitis: 20-50%  Oforitis: 5% Pancreatitis: 4% Inmunidad  Ac glucoprot. HN (AgV)  Ac glucoprot. F  Ac prot. Interna de la nucleocápside (AgS)  Permanente después de una sola infección  Madre transfiere al hijo inmunidad pasiva 4sem Años 3-7d <6m VACUNA: Parotiditis, Sarampión Rubeola
  • 48. SIALOADENITIS BACTERIANA Cuadro infeccioso, unilateral, que en su mayoría afecta mas a la glándula. Parótida.  AGUDA : Parotiditis Supurativa Etiología: Stafilococo Aureus Streptoco Pneumoniae Streptoco Pyogenes Anaerobios Mas frecuentes
  • 49. FACTORES DE RIESGO EDAD AVANZADA/ DESHIDRATADOS NEFRÓPATAS/ INMUNODEPRIMIDOS LITISIS / FOCO SÉPTICO ORAL CONSUMEN FÁRMACOS ( ANTIHISTAMINICOS Y DIURÉTICOS)
  • 50. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DOLOR EN ANGULO MANDIBULAR/ ADENITIS LOCAL TRISMU / FIEBRE TUMEFACCIÓN GLANDULAR/ UNILATERAL EXUDADO PURULENTO
  • 51. Estudios Dx  Hemograma  PCR  Cultivo de la secreción  Antibiograma  Sialografía : No  TAC de cuello Dx  Clínica  Analítica: Leucocitosis Paciente anciano deshidratado o con enfermedad de base Desarrollo de un absceso o extensión a espacios profundos cervicales. Indicaciones de ingreso hospitalario:
  • 52. TRATAMIENTO  ATBs: Elección: Amoxicilina-clavulánico 875-125 mg/ 8 h PO ó 2-0,2 g /6-8 h eV (7 días) Alternativa: Vancomicina 1 g/12 h EV. Clindamicina 600 mg/8 h EV Amikacina 15 mg/Kg/ 24 h IM o EV Otros: Teicoplanina, linezolid + metronidazol.  Antiinflamatorios: Corticoides (Metilprednisolona 1 mg/Kg/día, una semana). Ibuprofeno 400 mg/8 h PO  Analgésicos: Paracetamol 1 g/6-8 h PO  Hidratación, Higiene bucal  Puede requerir incisión (siempre paralela al nervio facial) y drenaje en caso de absceso.
  • 53. Complicaciones ABCESO PARAFARINGEO  MEDIASTINITIS NECROSIS GLANDULAR FISTULAS / SEPSIS / FMO PARALISIS FACIAL ( poco frecuente)
  • 54. CRÓNICA  Afectar la parótida.  Tumefacción unilateral de instauración gradual, fiebre y/o trismus.  Reiteración de las crisis con aumento de intensidad, duración y frecuencia.  Xerostomía en el 80 %.  Dx es clínico; útil la ecografía y la sialografía.  Tratamiento inicial médico: Sialogogos : Pilocarpina (5 mg/8 h PO) o Neostigmina Masajes sobre la glándula Antibioterapia (Amoxicilina-clavulánico 875-125 mg/8 h) durante 7 días o En casos rebeldes se debe plantear la parotidectomía, conservando el nervio facial.
  • 55. SIALOLITIASIS CÁLCULOS en el conducto excretor ó en el parénquima de la glándula. Gl. Parótida ( 6%) Gl. Submaxilar ( 92%) Gl. Sublingual ( 2%)
  • 56. MANIFESTACIONES CLÍNICAS AUMENTO DE VOLUMEN GLANDULAR SÚBITO, RELACIONADO CON LA INGESTA DE ALIMENTOS CÓLICO SALIVAL INFECCIÓN DE LAS GLÁNDULAS SI NO CEDE OBSTRUCCIÓN: INFLAMACIÓN 2º ( FIEBRE, SALIVA PURULENTA, ETC)
  • 57. DIAGNÓSTICO  Clínica: Examen Físico: •Tumefacción glandular dolorosa. •Palpación del calculo en el conducto. •Drenaje por el orificio del conducto Sialolito en la glándula submandíbular izquierda Sialolito en conducto excretor parótida derecha.
  • 58.  Estudio Radiológico: Glándula Submandíbular 80% son radioopacos 20% son radiolúcidos Glándula Parótida Cálculos a nivel de la salida del conducto de Stenon / radiolucidos Sialografía contraindicada en Sialoadenitis aguda
  • 59. TRATAMIENTO TTO MÉDICO:  Masajes  Calor Local  Sialagogos  Hidratación Abundante  Analgésicos  Antibióticos TTO Qx: Gl. Submaxilar : Conducto excretor: Extirpación vía oral. Parénquima : Extirpación vía cervical . Gl. Parótida: Orifico de desembocadura: Extirpación vía oral. Parénquima: Parotidectomía suprafacial o total. En cálculos pequeños
  • 60. COMPLICACIONES DE la SIALOLITIASIS FISTULA SALIVAL SIALOADENITIS AGUDA / CRÓNICA ABCESOS ESTENOSIS Y ATROFIA GLANDULAR
  • 61. Ránula Tumoración en el piso de boca de consistencia blanda y llena de moco. se comunica Conductos de las glándulas sublinguales o - submandibulares ETIOLOGÍA •Traumatismo •Obstrucción de los conductos Hay bloqueo: •Conductos de Wharton (glándula submaxilar) •Bartholin (glándula sublingual mayor) POR SIALOLITOS
  • 62. CARACTERÍSTICAS CLINICAS  Unilateral, ovoide, 2- 5cm  Consistencia suave  Tumefacción no dolorosa que crece poco a poco a un lado de la línea media y el piso de boca.  Color blanco azulado.  Puede producir desviación media y superior de la lengua.  En Rx de tejidos blandos se muestra la presencia de sialolitos.  La TAC o RNM demuestran una estructura quística, que ocupa el espacio sublingual entre el milohoideo y genihoideo.  En el tipo profundo:  Tumefacción bucal  Se extiende a través del músculo milohioideo para producir una tumefacción visible en la región submaxilar.
  • 63. CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS  Fina pared de tejido conjuntivo fibroso comprimido, con algunos elementos de tejido de granulación. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL  Quiste dermoide ( esta más a la línea media)  Lipomas  Quiste del conducto submaxilar TRATAMIENTO  Extirpar; si embargo se a sugerido como tratamiento alternativo la marsupialización.
  • 64. MUCOCELE Lesión quística que involucra glándulas salivales y sus ductos ETIOLOGÍA: Traumas al ducto salival: (mordedura del labio o mejilla) Obstrucción parcial crónica del conducto salival CLASIFICACIÓN 1) Quiste por extravasación mucosa ( + común) 2) Quiste por retención mucosa
  • 65. CARACTERISTICAS CLÍNICAS  Abultamientos únicos o múltiples, grisáceas y hasta casi trasparentes  Localización: Superficial: Vesícula circunscrita de varios milímetros hasta centímetros o más de diámetro, con un tinte traslucido de color azulado. Profundas: Abultamiento, el color y el aspecto de la superficie son los de la mucosa normal.  Por mordedura o por lesión traumática al introducir alimentos, pueden reventar estos quistes, dejando salir una sustancia liquida mucosa e indolora.  Recurrentes: >50 años = en hombres y mujeres.
  • 66. DIAGNÓSTICO DIFERENCIALES  Carcinoma Adenoquistico.  Carcinoma Mucoepidermoide.  Tumor Benigno Mixto. TRATAMIENTO  Extirpación completa de la superficie externa del quiste.  A veces hay recurrencia se indica la excisión de cualquier elemento acinico.
  • 67. TUMORES Representan el 3% Exposición a radiaciones ionizantes predispone a tumores de parótida. 70% Benignos y30% Malignos + adultos (95%) Localización Gl. Parótida ( 75%) Gl. Submaxilar ( 10%) Benignos GP: 80% GSM: 60% GSL: <50% Gl. Sublingual ( 2%)
  • 68. Tumores Benignos: 1.- Hemangioma de la GP 2.- Linfangioma 3.- Adenoma Pleomorfico Tumores Malignos: 1.- Carcinoma Mucoepidermoide 2.- Adenocarcinoma de parótida
  • 69. Tumores Benignos: 1.- Adenoma pleomorfico ( 80%) Afecta GP 2.- Tumor de Wartin ( 10%) Afecta a varones 3.- Oncocitoma ( 1%) Más GP/ senectud Tumores Malignos: 1.- Carcinoma Mucoepidermoide (30%) Más GP 2.- Cilindroma ( 20%)  Gl. Submaxilar 3.- Adenocarcinoma ( 15%) GP y salivales 4.- Carcinoma en adenoma pleomorfo ( 10%) 5.- Carcinoma Epidermoide ( 10%) GP