El documento describe los procesos de reacción de los leucocitos durante la inflamación. Los leucocitos son reclutados a la zona de lesión, donde reconocen patógenos y tejido dañado. Los fagocitos como neutrófilos y macrófagos fagocitan y destruyen los agentes lesivos mediante la liberación de enzimas y especies reactivas. Esto elimina la causa de la inflamación y permite la reparación de los tejidos.

1. Reacciones de los
leucocitos en la inflamación
•ARAUJO PÉREZ IVONNE ALEJANDRA 331844
•ÁVILA DOMÍNGUEZ MIGUEL 330419
•JUÁREZ RODRÍGUEZ MARÍA OLIVIA 333983
•SANTA CRUZ ORTEGA EDGAR MISAEL 331905
•TREJO BRAU RAÚL ALBERTO 331901

2. Inflamacion
Leucocitos al lugar
de la lesión y
activarlos.
Fagocitos:
neutrofilos y
macrofagos
Ingieren
Destruyen
Reparan
Raúl Alberto Trejo Brau
Reclutamiento
de la sangre a
los tejidos
Reconocimiento
de los microbios
y tejidos
necróticos
Eliminación del
agente lesivo

3. Extravasación.
1
• Marginación , Rodamiento y
adherencia vascular
2
• Migración a través del endotelio y la
pared vascular
3 • Migración desde los tejidos a la lesión.
Raúl Alberto Trejo Brau

4. Raúl Alberto Trejo Brau

5. Raúl Alberto Trejo Brau

6. Rodamiento
L
•Secretada por leucocito
E
•Secretada por el endotelio
P
•Secretada en plaquetas y
endotelio
Raúl Alberto Trejo Brau
Selectinas:

7. Raúl Alberto Trejo Brau

8. Raúl Alberto Trejo Brau

9. Ligandos para integrinas
VCAM-1
•VLA-4
ICAM-1
•LFA-1
•Mac-1
Raúl Alberto Trejo Brau

10. Raúl Alberto Trejo Brau

11. Transmigración o diapédesis
Migración a
través del
endotelio
Venas pos
capilares
Quimiocinas
actúan sobre los
leucocitos
adheridos
Se incluye un
miembro de
superfamilia
PECAM-1
Los leucocitos
perforan la
membrana
basal
Mediante la
secreción de
colagenasas
Migran hacia el
gradiente
quimiotactico
Leucocitos se
adhieren a la
matriz
extracelular
Leucocitos
quedan
retenidos en el
lugar donde se
necesita
Ávila Domínguez Miguel 330419

12. Quimiotaxis de los leucocitos
Los leucocitos migran por los tejidos
hacia el foco de lesion
Se define como un moviente orientado
según un gradiente químico
Las sustancias exógenas mas
frecuentes son los productos
bacterianos
Ávila Domínguez Miguel 330419

13. Las quimiotaxinas endógenas incluyen diversos
mediadores químicos…
Citocinas
Componentes del sistema de
complemento
Metabolitos del acido araquidónico
Ávila Domínguez Miguel 330419
El resultado neto es que los leucocitos migran hacia
el estimulo inflamatorio en dirección al gradiente
quimio táctico producidas al nivel local.

14.  En la mayor parte de las formas de inflamación aguda
predominan los neutrófilos en el infiltrado
inflamatorio durante las primeras 6-24 h, y se
sustituyen por monocitos a las 24-48 h.
 Existen varios motivos que justifican la aparición
temprana de neutrófilos; son mas abundantes en la
sangre, responden con rapidez las quimiocinas y se
pueden ligar de forma mas firme a las moléculas de
adherencia que se inducen con rapidez sobre las
células endoteliales, como las selectinas P y E.
Avila Dominguez Miguel

15. Reconocimiento de
microorganismos y tejido muerto
Para la activación de los leucocitos, es necesario
de un estimulo, que puede ser:
Microbios
Tejido
necrótico
Mediadores
Edgar Misael Santa Cruz Ortega

16. La activación leucocitaria
da lugar a:
 Fagocitosis de las partículas, una etapa inicial en la eliminación
de las sustancias dañinas.
 Producción de sustancias que destruyen los microbios
fagocitados y eliminan los tejidos muertos; estos productos
leucocitarios incluyen enzimas lisosómicas y especies reactivas
del oxígeno y del nitrógeno.
 Producción de mediadores que amplifican la reacción
inflamatoria, incluidos los metabolitos del ácido araquidónico y
citocinas.
Edgar Misael Santa Cruz Ortega

17. Edgar Misael Santa Cruz Ortega

18. Edgar Misael Santa Cruz Ortega

19. ELIMINACION DE LOS AGENTES
LESIVOS
 Fagocitosis
RECONOCIMIENTO Y
UNION
ENGLOBAMIENTO
(VACUOLA
FAGOCITICA)
DESTRUCCION DEL
MATERIAL
INGERIDO
Incremento de
calcio citológico y
activación de
enzimas (Proteína
cinasa C,
fosfolipasa A)
Ivonne Araujo Pérez

20. Ivonne Araujo Pérez
RECONOCIMIENTO Y UNION
 Receptores de manosa
 Receptores barredores
 Receptores para opsoninas
RECEPTOR
MANOSA DE
MACROFAGOS
MANOSA
TERMINAL/RESIDUOS DE
FUCOSA
GLUCOPROTEINAS Y
GLUCOLIPIDOS
RECEPTORES
BARREDORES DE
MACROFAGOS
SE UNEN A MICROBIOS Y
PARTICULAS DE LDL
MODIFICADAS
RECEPTORES DE
ALTA AFINIDAD
OPSONIZAN
MICROORGANISMOS
PRINCIPALES
OPSONINAS IgG Y
LECTINA LIGADORA DE
MANOSA

21. ATRAPAMIENTO
1. PARTICULA LLEGA A
RECEPTORES DE FAGOCITOS
2. SEUDOPODOS
3. FAGOSOMA
4. FUSION DE FAGOSOMA CON
GRANULO LISOSOMICO
Ivonne Araujo Pérez

22. DESTRUCCION Y DEGRADACION
 Especies reactivas de oxigeno (ERO).
 Especies reactivas del nitrógeno.
Mieloperoxidasa
Hipoclorito (Destruye
por halogenizacion) Hidroxilo
(Peroxidacion)
Piroxinitrito
Anión superoxido
Ivonne Araujo Pérez

23. Activación de
leucocitos
Liberación de
microbicidas y de
otras sustancias.
Espacio extracelular
Enzimas lisosomales,
intermediarios de
oxigeno reactivo y
producto del
metabolismo
Lesión endotelial y
daño tisular
Diversos mecanismos
Juárez Rodríguez María Olivia
LIBERACIÓN DE PRODUCTOS DEL
LEUCOCITO Y LESIÓN TISULAR INDUCIDA

24. •Genético
•Adquirido
Leucocito
defectuoso
Juárez Rodríguez María Olivia
Defectos en la función de los
leucocitos

25. Juárez Rodríguez María Olivia
Defectos
En la adhesión del
leucocito
Moléculas LAD 1y 2
Infecciones recurrentes,
LAD 2 es más leve que
LAD 1
En la función del
fagolisosoma
Síndrome de Chédiak-
Higashi
Neutropenia
Degranulación defectuosa
Muerte microbiana
ralentizada
En la actividad
microbicida
Enfermedad
granulomatosa crónica
dependiente de oxigeno
Genes que codifican
NADPH oxidasa
Clínica Supresión de medula ósea
Reducción en la
producción de leucocitos
Defectos en la función de los
leucocitos

26. Terminación de la respuesta inflamatoria aguda
sistema de
defensa
Controles
Disminuir
el daño
Juárez Rodríguez María Olivia