definicion, fisiologia, clasificacion, manejo, complicaciones, encefalopatia hipoxicoisquemica

1. ASFIXIA PERINATALASFIXIA PERINATAL
Sheila Vanessa Covelly Escorcia
Andrea Correa Gonzalez
Medicina IX semestre

2. ASFIXIA
Evento preparto (20%), en el parto (70%) o en el proceso del
nacimiento (10%) que disminuye el aporte de oxígeno al feto y
provoca una disminución de la frecuencia cardíaca fetal o neonatal
que ocasiona un deterioro del intercambio de gases respiratorios,
oxígeno y dióxido de carbono y una perfusión insuficiente de los
tejidos y órganos mayores.

3. CRITERIOS CLINICOS
1. Acidemia Metabólica o mixta profunda (Ph
< 7.00) en una muestra de sangre arterial de cordón
umbilical.
2.Persistencia de una puntuación de Apgar de 0 – 3 por
más de 5 minutos.
3.Secuelas neurológicas clínicas en el período neonatal
inmediato, que incluyen: convulsiones, hipotonía, coma o
encefalopatía hipóxico-isquémica.
4.Prueba de disfunción de múltiples sistemas de órganos
en el período neonatal inmediato.
5.Ventilación Presión Positiva mayor de 1 minuto*
1. Acidemia Metabólica o mixta profunda (Ph
< 7.00) en una muestra de sangre arterial de cordón
umbilical.
2.Persistencia de una puntuación de Apgar de 0 – 3 por
más de 5 minutos.
3.Secuelas neurológicas clínicas en el período neonatal
inmediato, que incluyen: convulsiones, hipotonía, coma o
encefalopatía hipóxico-isquémica.
4.Prueba de disfunción de múltiples sistemas de órganos
en el período neonatal inmediato.
5.Ventilación Presión Positiva mayor de 1 minuto*

4. Epidemiología
OMS 1991
130,000,000
nacimientos
4,000,000
asfixia
Esto se puede evitar en 1,000,000
de recién nacidos
Cada año con simples
implementaciones
de reanimación
OMS 1995
1,000,000 mueren
1,000,000 secuela

5. Incidencia:
En países desarrollados se reporta una incidencia de 0.3 a 1.8%.
En países en vías de desarrollo se encuentra una prevalencia de
6.1 por 1000 nacidos vivos de asfixia perinatal
En nuestro país la frecuencia de asfixia del nacimiento se reporta
de un 6.5% de los nacidos vivos siendo severa un 2% y
moderada en el 4.5%
Con una letalidad del 31% al 66% de manera general, siendo
mayor en los RN pretérminos y en los casos en que el episodio
de asfixia se prolonga mas de 5 minutos.
MORTALIDAD NEONATAL SEGÚN APGAR AL 5 MINUTO DE NACIDO:
0-3 7-10
RN pretérmino 244/1000 5/1000
RN Término 35/1000 0.2/1000

6. •Causa de lesión Neurológica RN.
•15% - 25% pacientes con EHI: Fallecen.
•25% Sobrevivientes: Secuelas con déficit
Neurológico (PCI).

7. CAUSAS PREDOMINANTEMENTE MATERNAS
• Mecánicas:
– Desproporción pelvicefálica
– Contracción uterina anormal
– Embarazo múltiple
– Parto prolongado
– Malposición fetal
• Generales:
– Toxicosis gravídica
– Toxemia
– Preeclampsia
– Diabetes grave
– Infecciones
– Neumopatías agudas y crónicas
– Cardiopatías
– Nefropatías
– Hemopatías
– Analgesia-anestesia
– Embarazo juvenil
– Multiparidad

8. CAUSAS PREDOMINANTEMENTE
FUNICULO-PLACENTARIAS
• Cordón:
– Prolapso
– Acortamiento
– Inserción en vela
– Circulares graves
– Estenosis y rupturas
– Lesiones inflamatorias
• Placenta:
– Placenta previa
– Desgarro placentario
– Desprendimiento precoz
– Infartos placentarios
– Envejecimiento y
alteraciones morfológicas
– Infecciones placentarias

9. CAUSAS PREDOMINANTEMENTE FETALES
• Prematuridad
• Enfermedad hemolítica
• Cardiopatías congénitas
• Malformaciones congénitas
• Infecciones graves
• Trauma manual, físico o químico

10. CAUSAS PREDOMINANTEMENTE NEONATALES
• Hemorragia intracraneal primaria
• Otros síntomas de sufrimiento cerebral
• Neumopatías adquiridas
• Intoxicaciones post-partum

11. RESUMEN CAUSAS
Cuatro mecanismos básicos, tres de origen fetal (90 %
anoxias) y una de origen neonatal (10 % de anoxias)
1. Hipoxia fetal por interrupción del flujo umbilical
2. Hipoxia fetal por falta de intercambio placentario
3. Hipoxia por mala perfusión de la cara materna
de la placenta
4. Hipoxia neonatal por falta de insuflación pulmonar

12. Mecanismos de la AsfixiaMecanismos de la Asfixia
 Interrupción de la circulación umbilical: compresión del cordón,
nudo verdadero del cordón, etc.
 Alteración del intercambio de gases en la placenta: hipoxia
materna, hipertensión arterial materna, insuficiencia placentaria
 Riego materno inadecuado de la placenta: desprendimiento de
placenta
 Deterioro de la oxigenación materna: afecciones cardiacas,
respiratorias
 Incapacidad del RN para la inflación pulmonar y transición con
éxito de la circulación fetal a la cardiopulmonar neonatal:
prematurez, SDR, depresión por drogas, trauma al nacer.

15. HIPOXIAHIPOXIA
Glucólisis
aeróbicaGlucólisis anaeróbica
ATP-CPK Fallo de bomba Na-
K
Na y Cl K
Liberación
aminoácidos
Edema cerebral
citotóxico
Lactato y Piruvato
LDH
Hepático
Acidosis
Respiratoria
Acidosis mixta
Glutamato y l-arginina
(óxido nítrico)
Calcio intracelular Lisis Celular
Muerte Neuronal Temprana (Minutos)Muerte Neuronal Temprana (Minutos)
Pc02
Muerte Neuronal Tardía (Horas)Muerte Neuronal Tardía (Horas)
Edema
Vasogénico
Acidosis
Metabólica
FISIOPATOLOGÍA DE LA ASFIXIA PERINATALFISIOPATOLOGÍA DE LA ASFIXIA PERINATAL

16. HIPOXIA
Formación de radicales libres (hierro, oxido
nitrico)
Afinidad a la membrana celular cerebral rica en
fosfolípidos
Destrucción
DNA Proteínas y membrana lipídica insaturada
Fosfolipasa A2
Prostaglandinas
Tromboxanos
•Inducción de radicales hidroxilo en microcirculación
• Impermeabilidad en las membranas celulares
alterando el transporte de sustancias al cerebro
•Adhesión de Neutrófilos y plaquetas al endotelio,
aumentando el factor de activación plaquetario
contribuyendo a la isquemia e hipoperfusión cerebral
FISIOPATOLOGÍA DE LA ASFIXIA PERINATALFISIOPATOLOGÍA DE LA ASFIXIA PERINATAL

17. Órganos Involucrados en el Insulto
Hipóxico Isquémico
Sistema Nervioso
Central
Metabólico
Hematológico
Gastrointestinal
Renal
Pulmonar
Cardiovascular
Asfixia

18. Órganos Afectados
Órgano - Sistema Frecuencia
SNC 72%
Renal 42%
Cardiaco 29%
Gastrointestinal 29%
Pulmonar 26%
Martin J. Pediatr, 1995

19. Manifestaciones Clínicas MultisistémicasManifestaciones Clínicas Multisistémicas
SNC Encefalopatía hipóxico-isquémica, edema cerebral,
convulsiones
PULMONARES Fracaso respiratorio. Hipertensión pulmonar.
CARDIOVASCULARES Alteración funcional, hipotensión/shock y necrosis
miocárdica
RENALES Insuficiencia renal aguda
METABÓLICAS Acidosis metabólica, hiperglucemia/hipoglucemia,
hiperkaliemia, hiponatremia e hipocalcemia
GASTROINTESTINALES Disfunción hepatointestinal con fenómenos de
isquemia-reperfusión
HEMATOLÓGICAS Coagulación intravascular diseminada

20. COMPLICACIONES SISTEMICA
CAMBIOS BIOQUIMICOS
• Acidosis respiratoria y metabólica
• Hipo e hiperglucemia
• Hipocalcemia- hiperfosfatemia
• Hiponatremia
• Hiperkalemia
• Hiperuricemia.
ALTERACIONES CARDIOVASCULARES
• Insuficiencia miocárdica y tricuspídea
• Arritmias
• Hipertensión pulmonar grave

21. ALTERACIONES PULMONARES
• Pulmón de asfixia o shock
• Alteración del surfactante
• Aspiración de meconio
• Hemorragia pulmonar.
ALTERACIONES HEMATOLOGICAS
• CID
• Aumento de eritroblastos en sangre periférica.
• Trombocitopenia.
ALTERACIONES GSTROINTESTINALES
• Íleo paralítico
• ECN
• Disfunción hepática

22. COMPLICACIONES DEL SISTEMA URINARIO
• Fallo renal
• Necrosis tubular, medular y cortical
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
• Daño estructural cerebral ( edema, lesiones
isquémicas y lesiones hemorrágicas)
• Encefalopatía hipóxico-isquémica grados 1,2 y 3
(Irritabilidad, convulsiones, estupor o coma,
trastornos del tono muscular y reflejos)
• Secuelas neurológicas a largo plazo.

23. Encefalopatía hipóxico-isquémica
Definición
• Conjunto de manifestaciones clínicas y neuropatológicas que ocurren en el
RN que sufre una asfixia al nacer.
• Se inicia con la asfixia que en el cerebro provoca hipoxia-isquemia, isquemia
cerebral, posterior reperfusión con liberación de radicales libres
intracelulares, e inicio de la apoptosis celular

24. Encefalopatía hipóxico-isquémica
Manifestaciones clínicas
• Encefalopatía leve: sintomatología máxima en primeras 24
horas, con desaparición en la primera semana
• Encefalopatía moderada: recuperación progresiva a partir del
3º-4º día, o evolución a formas mas graves
• Encefalopatía grave: si se superan las 72 horas, puede
recuperarse nivel de conciencia pero con afectación neurológica
persistente

25. Encefalopatía hipóxico-isquémica
Manifestaciones clínicas
LeveLeve ModeradaModerada GraveGrave
IrritabilidadIrritabilidad LetargoLetargo ComaComa
HiperalertaHiperalerta ConvulsionesConvulsiones Convulsiones prolongadasConvulsiones prolongadas
Tono normalTono normal Tono diferenciadoTono diferenciado
(piernas>brazos)(piernas>brazos)
(ext. cuello>flexores)(ext. cuello>flexores)
Hipotonía graveHipotonía grave
Succión débilSucción débil Succión mala, requiereSucción mala, requiere
nutrición por SNGnutrición por SNG
Ausencia reflejo succiónAusencia reflejo succión
Dominio simpáticoDominio simpático
(taquicardia, dilatación(taquicardia, dilatación
pupilar, mucosas secas)pupilar, mucosas secas)
Predominio parasimpáticoPredominio parasimpático
(bradicardia, miosis,(bradicardia, miosis,
secreciones abundantes)secreciones abundantes)
Coma, precisa apoyoComa, precisa apoyo
respiratoriorespiratorio

26. Diagnóstico • Prenatal
– Monitorización biofísica del parto (partograma)
• Taquicardia fetal (>160 lpm)
• Bradicardia fetal (<120 lpm)
• DIP II
– Estimación del pH sanguíneo fetal (sangre capilar de presentación)
• pH =< 7,20 con pH materno normal indica anoxia fetal
• Postnatal
– Test de Apgar
– Patrón de EAB: acidosis mixta e hipoxemia
• pH < 7,20
• Bicarbonato disminuido
• PaCO2 aumentada
• PaO2 disminuida
– Valoración del volumen de la masa eritrocitaria
• Hematocrito
• Hemoglobina
– Valoración del posible daño cerebral
• Ecografía transfontanelar
• LCR
• RMI
• EEG

27. Tratamiento

28. ASFIXIA FETAL: actuación sobre la gestante
1. Administración de oxígeno
2. Administración de fármacos para mejorar el flujo
útero-placentario
3. Cambios posturales
4. Interrupción quirúrgica (cesárea)

29. ASFIXIA NEONATAL
A. Mantener permeabilidad de las vías aéreas
• Aspiración breve de secreciones (evita
• bradicardia)
• Posición en Trendelenburg
A. Medidas de reanimación respiratoria
• Estímulos cutáneos discretos (palmaditas)
• Oxígeno vs. Aire: mediante mascarilla o
• mediante Ambu
• Si esto fracasa o asfixia grave (Apgar):
• intubación y ventilación
A. Medidas de reanimación cardio-circulatoria
• Masaje cardiaco externo si frecuencia < 100 o en
• descenso
• Si fracasa: medidas farmacológicas
A. Medidas de reanimación farmacológicas (catéter
central)
• Corregir acidosis: bicarbonato sódico
• Aportar glucosa
• Si hay signos de shock: dopamina, adrenalina,
albúmina

30. ¡MUCHAS¡MUCHAS