Encefalopatia hipoxico isquemica

+
Encefalopatía Hipóxico -
Isquémica
Dra. Vanessa Reyes P. R2MI
Cuadernos de Neurologia; Vol. XXVI,
2002. Universidad Catolica de Chile

+
Encefalopatía Hipóxico – Isquemica
 Síndrome clínico producido por la disminución del aporte de oxigeno
o la reducción sostenida del FSC al encéfalo.
 Hipoxemia sistémica – Alteración en el transporte de O2 – Reducción
del FSC global
Cuadernos de Neurologia; Vol. XXVI, 2002. Universidad Catolica de Chile

+
Encefalopatía Hipóxico – Isquémica
Infuficiencia
Respiratoria
Hipoventilacion
Hipoxemia
Disminuye
Contractilidad
cardiaca
Hipoperfusion e
Hipoxemia

+
Epidemiologia:
 PCR intrahospitalario tiene una mortalidad inmediata de 50%
 2/3 fallecen antes del alta
 Solo un 15% de los pacientes que sobreviven son dados de
alta
 20% fallece a los 6 meses
 10% (1.4%) de los sobrevivientes puede reasumir un estilo de
vida.

+
Etiopatogenia y Fisiopatología

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Encéfalo 2% peso
corporal
20% gasto
cardiaco
60% de glucosa20% del oxigeno
Células de la
corteza consumen
el 75% de los
requerimientos
metabólicos
encefálicos

+
Tres Fases:
1. Primera fase: 10-20 minutos despues del PCR. Liberacion de
ON neuronal e hiperemia moderada no uniforme, dano
endotelial y generacion de radicales libres.
2. Segunda fase: 2 -12 horas luego PCR. “hipoperfusion tardia”.
Disminucion de hasta 50% del FSC normal. Vasoespasmo,
edema citotoxico y fenomeno de no reperfusion.
3. Tercera fase: Menos definida. FSC puede volver a valores
normales o flujo minimo.

+
 Muerte celular y glial ocurre en 2 etapas: Inmediata debido a la
necrosis y tardia, secundaria a una muerte programada con gran
actividad bioquimica, la apoptosis.

+
Activacion de receptores N-metil- D- aspartato
(NDMA)
Apertura de canales ionicos voltaje
dependientes
Entrada de calcio y sodio al citoplasma
neuronal
Edema Intracelular y Muerte Neuronal

+
Factores complicantes:
 Edad del paciente
 Tiempo de PCR
 Grado de hipoxia
 Anatomía arterial

+
Evaluación Clínica :
 Antecedentes: patologías clínicas, causa del PCR, duración y tipo de
reanimación, fármacos, uso de sedantes.
 Nivel de Conciencia
 Reflejos del troncoencefalo
 Respuesta Motora
 Movimientos Involuntarios

+
Vigil Obnubilado
Sopor Coma
Nivel de
Conciencia

+ Encefalopatía Hipóxico –
Isquémica
Corneal Oculocefalico Oculovestibulares
Fotomotor
Reflejos de Troncoencefalo:

+
 Respuesta Motora
Localizatoria De retirada
Rigidez de
descerebracio
n o
descorticacion
Ausencia de
Respuesta

+
Movimientos Involuntarios:
 Automatismos del troncoencefalo (parpadeo, deglucion, tos.)
 Mioclonias
 Nistagmus

+
Síndromes Clínicos

+
Déficit Neurológico Leve o Transitorio:
Episodios leves de hipoxia-isquemia pueden provocar una
encefalopatía transitoria, precedida habitualmente de un coma
de pocas horas (< 12 horas)
La amnesia dura horas-días, puede prolongarse semejando una
psicosis de Korsakoff.
Daño permanente del hipocampo, se presenta en quienes han
persistido en coma > 24h

+
Daño
Encefálico
Global
Muerte encefálica:
muerte de todas las
neuronas
Coma de tronco
encéfalo: escasos
reflejos del TE, no
ventila
espontáneamente.
Mal pronostico Coma Bihemisferico:
coma con reflejos del
TE conservados,
necrosis cortical
laminar, desviacion
ascendente forzada
de la mirada

+
Daño Cerebral Focal:
 Infarto Limítrofe Anterior: hipotensión intensa y prolongada,
asociada a estenosis carotidea significativa. Se localizan entre
las arterias cerebral media y anterior. Síndrome del hombre en
el barril.
 Infarto Limitrofe Posterior: hipotension intensa y sostenida.
Territorio limitrofe entre las arterias cerebral media y posterior.
Incapacidad de reconocer objetos mostrados simultaneamente
(simultagnosia), incoordinacion ojo-mano y apraxia de la
mirada.

+
Infarto Limítrofe Anterior Infarto Limítrofe Posterior

+
Mioclonías Post Anoxia

+
Estatus Epileptico Mioclonico:
 Mioclonias multifocales y
sostenidas
 Paciente en coma en las primeras
horas del PCR
 Esimulos tactil, doloroso o
auditivo
 Persistencia por mas de 30
minutos es de mal pronostico
 Mortalidad 100%

+
Mioclonias multifocales:
 De menor amplitud
 No tienen correlacion con el EEG
 Vinculadas a inestabilidad hemodinamica e hipotension arterial
 Pronostico reservado

+
Mioclonias de Lance-Adams:
 Días despues del PCR
 Surgen al solicitar una postura del paciente
 Ataxia de la marcha
 Recuperacion en días o permanecen

+
Coma post anóxico tardío:
 Jovenes intoxicados por CO o estrangulados
 Recuperacion transitoria de la consciencia y luego compromiso
progresivo de la misma hasta el coma.
 Vinculado a la deficiencia de la enzima Arylsulfatasa

+
Examenes Complementarios

+
Neuroimagenes:
 Borramiento de los surcos por
edema cerebral
 Hipodensidades en la corteza
cerebral, cerebelosa y nucleos
basales >48h
 Infartos limitrofes y atrofia
cerebral

+
Electroencefalograma:
 Metodo sensible, monitorizacion continua

+

+
Poteciales Evocados:
 Evalúa sistema sensorial acústico, visual, somato sensorial y
sus vías.
 Ubicación y gravedad de los trayectos sensitivos afectos
 Un estudio con pacientes con isquemia cerebral global mostro
que si la respuesta somato sensitiva cortical bilateral esta
ausente dentro de las primeras 8 horas del evento, la tasa de
mortalidad es de un 98%

+
Marcadores Bioquimicos:
 CK-BB: Persistencia de coma
 Enolasa neuronal en LCR >
24ng/ML , 100% coma
prolongado y muerte
 Proteina S-100 > 0.2 mg/dl
100% de mortalidad (< 89%).
Valor pronostico primeros 30
min.

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Tratamiento

+
Medidas Generales:
 Presión Arterial
 Temperatura < 37C
 Glicemia > mal pronostico
 Gases Arteriales

+
Pronostico

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