3. La definición clínica de IM se basa en la presencia de
daño miocárdico agudo detectado por la elevación
de biomarcadores cardíacos en el contexto de
evidencia de isquemia miocárdica
4. Tipos de Infarto
- Tipo 1: erosión/rotura placa aterotrombótica
- Tipo 2: desajuste aporte/demanda de oxígeno
- Tipo 3: muerte cardiaca sin diagnóstico de IM
- Tipo 4A: infarto agudo de miocardio relacionado con intervención
coronaria percutánea.
- Tipo 4B: infarto agudo de miocardio relacionado con trombosis del
stent.
- Tipo 5: infarto agudo de miocardio relacionado con derivación
aorto-coronaria con injerto.
5. Diferenciar
INFARTO DE MIOCARDIO DAÑO MIOCÁRDICO
CLINICA
EKG
DAÑO MIOCÁRDICO (CURVA TROPONINAS)
TROPONINAS POSITIVAS
“TROPONINITIS”
No todo cuadro con troponinas positivas indica IAM!
6. Troponinas
Las primera generación de
troponinas solo detectaba la que se
encontraba por encima del
percentil 99; mientras que las de
cuarta y quinta generación detecta
un espectro de niveles de
troponinas altas incluso bajo el
percentil 99; es decir, en pacientes
que no tengan clínica de IAM
podrían detectar elevación de
troponinas.
El elevado VPN permite una buena
exclusión temprana.
Entonces, “Troponinitis” = daño miocárdico
Pero, cuando un daño miocárdico significará infarto?
7. Troponinas
¿Cómo clasificamos el alza de troponinas?
Con una curva enzimática, que muestre
variación temprana con desviación tardía.
El clearence tarda alrededor de dos
semanas.
Una IC tambien podria dar una curva
enzimática compatible con IAM, sin
embargo si tengo una elevación de
troponinas estable sin variación en la
curva; es decir, con una variación < 20%
estamos hablando de un daño miocárdico
crónico, que puede verse en pacientes con
ERC (clearence de troponina defectuoso)
8. Causas de elevación de troponinas
Comentarios al consenso ESC 2018 sobre la cuarta definición universal
del infarto de miocardio. (2019). Revista Española de Cardiología, 72(1),
10–15. doi:10.1016/j.recesp.2018.11.009
10. Criterios de IAM tipo 1
Detección de un aumento o descenso
de los valores de troponinas cardiacas
con al menos 1 de los valores por
encima del limite superior del percentil
99 y al menos 1 de las siguientes
condiciones:
- Sintomas de isquemia
miocárdica aguda
- Nuevos cambios isquémicos
en el EKG
- AParición de Ondas Q
patológicas
- Evidencia por imagen de
pérdida de miocardio viable o
anomalías regionales en la
motilidad de la pared,
siguiendo un patron
compatible con etiología
isquémica
- Identificación de un trombo
coronario por angiografia con
imagen intracoronaria o por
autopsia
11. Criterios de IAM tipo 2
Detección de aumento o disminución de proteínas
cardiacas y evidencia de desequilibrio entre la demanda
y el aporte de oxígeno miocárdico con relacionado con
trombosis coronaria, en presencia de al menos 1 de las
siguientes:
- Síntomas de isquemia miocárdica aguda
- Cambios isquémicos nuevos en el EKG
- Apariciónde ondas Q patológicas
- Evidencia por imagen de pérdida de miocardio
viable o nuevas anomalías regionales de la
motilidad de la pared con un patrón compatible
con una etiología isquémica.
Aquí manda el contexto clínico, un paciente en shock
séptico puede elevar troponinas sin necesidad de
aparición de infarto. O podría tener una placa
aterosclerótica estable que aparte genere un
desequilibrio de oferta y demanda, siendo esa la causa
del infarto y no el accidente de placa.
12. Accidente de Placa
¡MÁS IMPORTANTE RECONOCER!
El manejo requiere ser rápido a la hora de
pesquisar, pues requiere abrir la arteria
Cada vez
disminuye su
diagnóstico al
aumentar la
disponibilidad de
troponinas
13. FISIOPATOLOGÍA
Crea, F., & Libby, P. (2017). Acute Coronary Syndromes. Circulation, 136(12), 1155–1166. doi:10.1161/circulationaha.117.029870
4 MECANISMOS
FISIOPATOLÓGICOS
Siendo el más importante el de
accidente de placa.
Ruptura de Placa
(trombo rico en fibrina)
CON INFLAMACIÓN
Ruptura de Placa
(trombo rico en fibrina)
SIN INFLAMACIÓN
EROSIÓN DE PLACA
(trombo rico en
plaquetas)
VASOESPASMO
CON INFLAMACIÓN
- ELEVACIÓN DE PCR
- MAYOR MORTALIDAD
16. A. DESTACAN CUCHILLAS QUE
PERFORAN LA CAPA ÍNTIMA DEL
VASO CORONARIO, PROVOCANDO LA
SALIDA DE FACTORES ACTIVANTES
DE LA CASCADA DE COAGULACIÓN.
B. SE APRECIA UN TROMBO EN
COLOR ROJO, PLACA FISURADA EN
AZUL Y EL SITIO DEL CRISTAL DE
COLESTEROL PERFORANDO LA CAPA
INTIMA EN VERDE Y AMARILLO.
Crea, F., & Liuzzo, G. (2013). Pathogenesis of Acute Coronary Syndromes. Journal of the American College of Cardiology,
61(1), 1–11. doi:10.1016/j.jacc.2012.07.064
17. MECANISMO IMPLICADO
- Activación de las células endoteliales de la capa íntima → Apoptosis
- Descamación celular, descubriendo la base de la membrana
- Estimulación de la coagulación local
- Activación Plaquetaria (Trombo Blanco)
- Fibrina (Trombo Rojo)
- Factores Protrombóticos
El accidente de placa genera una trombosis y
dicha trombosis ocluye el vaso.
Crea, F., & Libby, P. (2017). Acute Coronary Syndromes. Circulation, 136(12), 1155–1166.
doi:10.1161/circulationaha.117.029870
18. HEART 2000, Micheal J Davies; “The pathophysiology of acute coronary syndromes” DOI: 10.1136/heart.83.3.361
FIGURA 1
Placa aterosclerótica estable,
disminución del lumen, mantiene
flujo sanguineo.
SIN ACTIVACIÓN PLAQUETARIA
FIGURA 2
Trombosis por Erosión
Arteria coronaria ocluida por
placa no desprendida
(sin ruptura), mantiene flujo
sanguíneo.
FIGURA 3
Trombosis causada por ruptura
de placa, la cápsula se ha roto y
se proyecta su interior al lumen,
no hay oclusión total. Clásico en
Angina Inestable (actual S/EST)
FIGURA 4
Totalmente oclusiva, clásico
SUPRADESNIVEL ST.
NO HAY FLUJO → requiere
intervención en hemodinamia
19. GUIA ESC 2017
DESDE PRIMER CONTACTO MÉDICO, SE DEBE REALIZAR UN EKG EN LOS PRIMEROS 10 MINUTOS EN
TODO PACIENTE CON DOLOR TORÁCICO SON CLÍNICA DE SCA.
¿Para qué es esto?
ESC, “Guía ESC 2017 sobre el tratamiento del infarto agudo del miocardio en pacientes con elevación del segmento ST” DOI: 01.1016/j.recesp.2017.10.048
TIEMPO ES
MIOCARDIO
20. SUPRADESNIVEL / STEMI
El paciente consulta por clínica de infarto, tengo el EKG tomado e interpretado a los 10 minutos: con
supradesnivel del ST.
- YA TENGO EL DIAGNÓSTICO DE SCA C/SDST, NO HAY QUE ESPERAR LAS TROPONINAS.
ESC, “Guía ESC 2017 sobre el tratamiento del infarto agudo del miocardio en pacientes con elevación del segmento ST” DOI: 01.1016/j.recesp.2017.10.048
21. CON SUPRA SIN SUPRA
TROMBO OCLUSIVO SUB-OCLUSIVO
MANEJO ABRIR LA ARTERIA MANTENER LA ARTERIA ABIERTA
22. Onda P: Amplitud <0,25mV y Duración <0,12s
Seg PR: Duración entre 0,12s y 0,2s
Seg QRS: Duración entre 0,06s y 0,1s
Seg ST: Duración entre 0,005s a 0,15s
https://med-cmc.com/infarto-agudo-de-miocardio-
con-elevacion-del-segmento-st/
23. EKG isquemico en
endocardio: pueden
haber alteraciónes en la
onda T
EKG isquemico en
epicardio: aparición
onda T negativa.
EKG lesión
miocardica/endocardica:
manifestación lesión
endocardica → SIN
SUPRADESNIVEL ST
EKG lesion
miocardica/epicardica:
se manifiesta como
lesión epicardica →
SUPRADESNIVEL ST
24. Infarto de Pared Anterior
Supra Desnivel AVL y DI + Elevación Rectilinea del Punto J (V1 a V3) + Infradesnivel especular en pared inferior)
25. Pared Posterior (aislado)
Se asocia a infarto con supradesnivel del ST de pared inferior.
Tambien puede presentarse en forma aislada ocurren un
infradesnivel del ST en V1 a V3 → como aparenta ser un NSTEMI no
se llama a hemodinamia y no se considera el manejo con apertura de
arteria
- Depresión Aislada >= 0,5 mm en V1 a V3
- Debe considerar el uso de derivaciones posteriores
- Ahí encontrar elevación >= 0,5mm en V7-V9
Pared Posterior: irrigada por coronaria derecha
(en su mayoría)
ESC, “Guía ESC 2017 sobre el tratamiento del infarto agudo del miocardio en pacientes con elevación del segmento ST” DOI: 01.1016/j.recesp.2017.10.048
Por disposición de electrodos de manera peri torácica
hacia anterior, lo vemos como imagen en espejo.
Un Supra Posterior se ve igual a un Infra Anterior.
28. ALTO RIESGO
No se cumplen criterios de:
- Supradesnivel ST en dos derivadas continuas
- >2mm
- Concordantes o geograficamente localizatorias
SUPRADESNIVEL EN AVR
+ INFRADESNIVEL DIFUSO
NO SE TRATA COMO UN SUPRAST, SINO COMO UN
INFRAST PERO DE ALTO RIESGO
INFARTO DE TRONCO CORONARIO IZQUIERDO
29.
30. CLASIFICACIÓN CLINICA DE KILLIP Y KIMBALL
DENTRO DEL ENFOQUE CLINICO DEL SCA ESTA LA CLASIFICACIÓN KILLIP, PLANTEADA EN 1967.
A PESAR DE SER ANTIGUO, MANTIENEQUE DEPENDIENDO DEL DEBUT DEL INFARTO EL PACIENTE TIENE
MAYOR O MENOR RIESGO DE MORTALIDAD EN LOS PRIMEROS DIAS.
31. SHOCK CARDIOGENICO
DIAGNOSTICO EMINENTEMENTE CLINICO
- TAQUIPNEA -YUGULARES INGURGUTADAS - CRÉPITOS
- ORTOPNEA - EDEMA PERIFÉRICO - DISNEA
FISIOPATOLOGIA
- DESCOMPENSACIÓN DE IC CRÓNICA - EPA
- CRISIS HIPERTENSIVA - FALLA AISLADA DEL VD
EKG Y RXTX PUEDEN AYUDAR EN EL DIAGNÓSTICO
ECOCARDIOGRAMA → NO ES NECESARIO PARA DIAGNÓSTICO SINDROMÁTICO
SIEMPRE AUSCULTAR
SI HAY SOPLOS → COMPLICACION MECANICA DEL IAM
ROTURA DE MÚSCULO PAPILAR - ROTURA DE PARED LIBRE VI
RUPTURA DEL SEPTUM INTERVENTRICULAR
SOPLO HOLOSISTOLICO
TAPONAMIENTO CARDIACO
33. STEMI
- OBJETIVO: REPERFUSIÓN URGENTE (AHORA AHORA AHORA AHORA)
- MANEJO MÉDICO ASOCIADO
MINSAL CHILE,
Catherine Moss, et
all, “COGIDO IAM:
protocolo para
servicio de urgencias”
34. STEMI
ES UNA PATOLOGÍA TIEMPO DEPENDIENTE → EL TIEMPO ES MIOCARDIO
EXISTE UNA VENTANA DE TIEMPO PARA EL TRATAMIENTO DE DESOBSTRUCCIÓN
GOLD STANDARD
35. STEMI
SI TENGO DISPONIBLE AMBOS, SE DEBE PREFERIR LA ANGIOPLASTIA POR SOBRE LA TROMBOLISIS,
PUES TIENE MEJOR OUTCOME:
- DISMINUYE MÁS LA MORTALIDAD
- MENOR PROBABILIDAD DE REINFARTO U OTRO ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR
Andersen, H. R., Nielsen, T. T., Rasmussen,
K., Thuesen, L., Kelbaek, H., Thayssen, P., …
Mortensen, L. S. (2003). A Comparison of
Coronary Angioplasty with Fibrinolytic
Therapy in Acute Myocardial Infarction.
New England Journal of Medicine, 349(8),
733–742. doi:10.1056/nejmoa025142
36. TIEMPOS
CUANDO LLEGA A UN CENTRO DE
SALUD, EMPIEZA EL PRIMER CONTACTO
MÉDICO (CUALQUIER PERSONAL DE LA
SALUD) → EKG EN 10 MIN
DESDE QUE SE HACE EL DIAGNÓSTICO
(EJ: IAM C/SDST) → EMPIEZA TIEMPO 0
COMIENZAN TIEMPOS DE REPERFUSIÓN
¿EL CENTRO TIENE ANGIOPLASTIA (ICP)?
*PASO DE GUIA → PERCUTÁNEO
ESC, “Guía ESC 2017 sobre el tratamiento del infarto agudo del miocardio en pacientes con elevación del segmento ST” DOI: 01.1016/j.recesp.2017.10.048
37. ESTRATEGIA DE REPERFUSIÓN EN CHILE
- ANTOFAGASTA Y MEJILLONES → ANGIOPLASTÍA PRIMARIA
- CORONARIOGRAFÍA DE EMERGENCIA CON ANGIOPLASTÍA DE
LA ARTERIA CULPABLE
- RESTO DE LA REGIÓN → FIBRINILOSIS
- ANGIOPLASTÍA DE RESCATE: CORONARIOGRAFÍA DE
EMERGENCIA CON ANGIOPLASTÍA QUE SE REALIZA LO ANTES
POSIBLE, TRAS EL FRACASO DE LA TERAPIA TROMBOLÍTICA
- ANGIOPLASTIA PRECOZ: CORONARIOGRAFÍA CON
ANGIOPLASTIA DE LA ARTERIA CULPABLE QUE TIENE LUGAR
2 A 24 HORAS TRAS LA FIBRINOLISIS EXITOSA
→ ESTRATEGIA FARMACOINVASIVA.
RETORNO DEL PACIENTE AL HOSPITAL DE REFERENCIA SIN ANGIOPLASTIA:
- SE CONSIDERA APROPIADO TRASLADAR EL MISMO DIA A PACIENTE QUE:
+ HAYAN CURSADO REVASCULARIZACIÓN (SIN ISQUEMIA EN CURSO)
+ ESTEN HEMODINAMICAMENTE ESTABLES
ESC, “Guía ESC 2017 sobre el tratamiento del infarto agudo del miocardio en pacientes con elevación del segmento ST” DOI: 01.1016/j.recesp.2017.10.048
38. CENTRO HEMODINAMIA A <120MIN
ANGIOPLASTIA PRIMARIA
- EN MISMO CENTRO <60MIN DESDE T0
- EN TRASLADO <90MIN DESDE T0
CENTRO HEMODINAMIA >120MIN
FIBRINOLISIS
- <10MIN DESDE T0
- DESDE INICIO DE FIBRINOLISIS HASTA
LA EVALUACIÓN DE SU EFECTO (ÉXITO O
FRACASO) → 60 - 90 MIN
- DESDE INICIO DE FIBRINOLISIS EXITOSA
HASTA LA ANGIOGRAFÍA → 2-24HRS
ESC, “Guía ESC 2017 sobre el tratamiento del infarto agudo del miocardio en pacientes con elevación del segmento ST” DOI: 01.1016/j.recesp.2017.10.048
39. SEGÚN GUÍAS CHILENAS → TROMBOLISIS EN <30MIN → GOLD STANDARD < 10MIN
MINSAL CHILE, Catherine Moss, et all,
“COGIDO IAM: protocolo para servicio de
urgencias”
40. PLAZOS ANGIOPLASTIA PRIMARIA EN STEMI
PCI PRIMARIA ES MÁS RECOMENDABLE QUE LA FIBRINOLISIS SIEMPRE Y
CUANDO ESTÉ EN LOS PLAZOS RECOMENDADOS.
❖ <12HRS SINTOMÁTICA → PCI PRIMARIA INDICADA
➢ SI EL TIEMPO 0 A PCI 1RIA (Ia) ES > 120 MINUTOS, PROCEDER A
FIBRINOLISIS
❖ 12-48HRS SINTOMÁTICA O CON INESTABILIDAD HD
➢ CONSIDERAR PCI 1ARIA (IIa) → NO SE RECOMIENDA USO DE
FIBRINOLISIS
❖ >48HRS O ASINTOMATICOS
➢ NO SE RECOMIENDA PCI 1ARIA (III)
ESC, “Guía ESC 2017 sobre el tratamiento del infarto agudo del miocardio en pacientes con
elevación del segmento ST” DOI: 01.1016/j.recesp.2017.10.048
41. FIBRIBOLISIS EN STEMI
PCI PRIMARIA ES MÁS RECOMENDABLE QUE LA FIBRINOLISIS SIEMPRE Y CUANDO SE REALICE EN LOS
PLAZOS INDICADOS
- SI LA PCI PRIMARIA NO SE PUEDE REALIZAR EN LOS PLAZOS:
- <12 HRS SINTOMATICA
- SE RECOMIENDA FIBRINOLISIS EN LAS PRIMERAS 12 HORAS
- >12 HRS SINTOMATICA
- NO SE RECOMIENDA EL USO DE FIBRINOLISIS
- CONSIDERAR CONTRAINDICACIONES
ESC, “Guía ESC 2017 sobre el tratamiento del infarto agudo del miocardio en pacientes con elevación del segmento ST” DOI: 01.1016/j.recesp.2017.10.048
43. FIBRINOLÍTICOS
MINSAL CHILE, Catherine Moss, et all, “COGIDO IAM: protocolo para servicio de urgencias”
SI CUMPLE LOS CRITERIOS, PASA A
ANGIOPLASTIA PRECOZ Y NO DE RESCATE
SI NO LOS CUMPLE, ANGIOPLASTIA DE
RESCATE
44. ¿Y QUÉ HACEMOS SI NO TIENE UN
SUPRADESNIVEL DEL SEGMENTO ST?
45. SOLO REQUERIRÍA
ANGIOPLASTIA
PRIMARIA EN CASO DE
SER DE ALTO RIESGO
[SUPRA EN AVR]
MINSAL CHILE, Catherine Moss, et all,
“COGIDO IAM: protocolo para servicio de
urgencias”
47. ESTRATIFICACIÓN RIESGO SIN SUPRA / NSTEMI
GRACE SCORE → MÁS VALIDADO
MINSAL CHILE, Catherine Moss, et all,
“COGIDO IAM: protocolo para servicio de
urgencias”
48. UN MOMENTO, EL TRATAMIENTO
MÉDICO DE STEMI Y NSTEMI SE VEN
MUY SIMILARES…..
50. ABORDAJE INICIAL
EL DOLOR Y LA DISNEA DEBERIAN SER RAPIDAMENTE ESTABILIZADAS (ESTABILIDAD HEMODINAMICA)
- VÍA AÉREA, VENTILACIÓN Y OXIGENACIÓN
- O2 SUPLEMENTARIO SOLO SI SAT O2 < 90%
- ASEGURAR VA
- SIGNOS VITALES Y MONITORIZACIÓN CARDIACA
- HIPOTENSIÓN
- HIPERTENSIÓN
- OTROS
- REPOSO ABSOLUTO
- REGIMEN CERO
- VVPP 18´
- HGT
MINSAL CHILE, Catherine Moss, et all, “COGIDO IAM: protocolo para servicio de urgencias”
51. OXIGENO SUPLEMENTARIO Y VENTILACIÓN
MANEJO DE HIPOXEMIA → SatO2 < 90%
- O2 SUPLEMENTARIO NO ESTA RECOMENDADO DE RUTINA EN PCTES SIN HIPOXEMIA
- CAUSA VASOCONSTRICCIÓN Y DISMINUCIÓN DEL GASTO CARDIACO.
SI YO LE DOY O2 AL PCTE SIN HIPOXEMIA, PUEDO AUMENTAR EL REQUERIMIENTO DE O2 DEL
CORAZÓN Y DISMINUIR EL GASTO CARDIACO, PRODUCIENDO AUMENTO DE LAS RESISTENCIAS
VASCULARES SISTÉMICAS Y VASOCONSTRICCIÓN.
WILSON S COLUCCI . MD. TREATMENT OF ACUTE DESCOMPENSATED HEART FAILURE: SPECIFICS THERAPIES. UPTODATE 2021
52. ANTIPLAQUETARIOS
ASPIRINA
- DOSIS CARGA = 250MG VO (EN LA PRACTICA USAMOS 500MG, ESTUDIOS HABLAN DE 250 MÍNIMO)
- DOSIS MANTENCIÓN = 100MG VO
CLOPIDOGREL
- DOSIS CARGA = DEPENDE DE EDAD Y SI VA O NO A ANGIOPLASTIA
- =<75 AÑOS → 300MG
- >75 AÑOS → 75MG
- ANGIOPLASTIA → 600MG (300MG EN SUA Y 300MG EN HDMIA)
- DOSIS MANTENCIÓN = 75MG VO
SI EL PACIENTE NO VA A ANGIOPLASTIA
PRIMARIA Y TIENE UN SCA NSTEMI, IGUAL
HAY QUE CARGARLO CON CLOPIDOGREL.
MINSAL CHILE, Catherine Moss, et all, “COGIDO IAM: protocolo para servicio de urgencias”
54. ANTIPLAQUETARIOS
LA IDEA DE LOS ANTIPLAQUETARIOS ES QUE DESPUÉS NO SE TROMBOSE EL STENT, EN CASO DE
TROMBOSARSE EL PACIENTE CURSARÍA CON UN INFARTO CON SUPRADESNIVEL DEL ST, PUDIENDO
LLEGAR A LA MUERTE.
ASPIRINA + CLOPIDOGREL
↓ 20% ENFERMEDAD CV / IAM / ACV
EVIDENCIA STEMI NSTEMI
ASPIRINA ↓ 23% MORTALIDAD ↓ 50% MORTALIDAD
CLOPIDOGREL ↓ 7% MORTALIDAD ↑ 41% PERMEABILIDAD
MINSAL CHILE, Catherine Moss, et all, “COGIDO IAM: protocolo para servicio de urgencias”
55. ANTICOAGULANTES
NO SE USA EN FIBRINOLISIS CON STP (POR RIESGOS DE SANGRADO), SI SE USA CON TTP
ENOXAPARINA
- DOSIS CARGA = 1MG/KG C/12HRS SC
- HASTA REVASCULARIZACIÓN
- AJUSTE RENAL (CONTRAINDICADA EN CLEARENCE < 15)
HEPARINA NO FRACCIONADA
- BOLO INICIAL = 60 UI/KG EV
- BIC = 12 UI/KG/HR EV
- CONTROL DE TTPK 1,5 - 2 VECES
MINSAL CHILE, Catherine Moss, et all, “COGIDO IAM: protocolo para servicio de urgencias”
56. NITROGLICERINA
- INDICACIÓN
- PA >180/110 mmGH
- ANGINA REFRACTARIA
- CONGESTIÓN PULMONAR
- CONTRAINDICACIÓN
- PAS < 90 mmHG
- IAM VENTRICULO DERECHO
- USO DE SILDENAFIL O VALDENAFIL EN ÚLTIMAS 24 HORAS O TALADAFIL EN
ÚLTIMAS 48 HORAS.
- OBJETIVOS
- REMISIÓN DEL DOLOR/DISNEA
- NORMALIZACIÓN PA
- USAR MÁXIMO 48 HORAS CON ESTRECHA MONITORIZACIÓN
MINSAL CHILE, Catherine Moss, et all, “COGIDO IAM: protocolo para servicio de urgencias”
58. MORFINA
INDICACIÓN
- ANGINA REFRACTARIA (NO RESPONDE A FÁRMACOS ANTIISQUÉMICOS)
CONTRAINDICACIÓN
- DEPRESIÓN RESPIRATORIA (TERMINAREMOS INTUBANDO AL PCTE) / ASMA AGUDO ?
- RAM PREVIA GRAVE
- INHIBIDORES DE LA MONOAMINOOXIDASA (IMAO) EN ÚLTIMAS 2 SEMANAS
OBJETIVOS
- MANTENER PAS > 100mmHG
MINSAL CHILE, Catherine Moss, et all, “COGIDO IAM: protocolo para servicio de urgencias”
59. IAM AL VENTRÍCULO DERECHO
CASI NUNCA OCURRE DE FORMA AISLADA (<2%). SE ASOCIA CASI SIEMPRE CON NECROSIS DE PARED
INFERIOR DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO (INCIDENCIA 10-30%)
NO ES UNA ENTIDAD BENIGNA YA QUE CURSA CON UNA TASA DE MORTALIDAD > 25%
TRIADA = HIPOTENSIÓN + INGURGITACIÓN YUGULAR + AUSENCIA CONGESTIÓN PULMONAR
(en IAM inferior es muy caracterïstica pero poco sensible)
FISIOPATOLOGIA
ISQUEMIA VD → DISTENCIÓN AGUDA VD → DISMINUYE PRECARGA VD → DISMINUYE PRECARGA VI →
DISMINUYE STROKE VOLUME → SHOCK CARDIOGENICO
FLUIDOTERAPIA + AUMENTANDO FRECUENCIA CARDIACA (ojo BAV) = MANEJO IAM VD
CONTRAINDICADOS → MIND (TODO FÁRMACO QUE DISMINUYA LA PRECARGA)
M → MORFINA
I → IECA
N → NITROGLICERINA
D → DIURÉTICOS
MINSAL CHILE, Catherine Moss, et all, “COGIDO IAM: protocolo para servicio de urgencias”
60. CHECK LIST PARA LA CASA
ECOCARDUIGRAMA PRE ALTA:
- AUMENTO FEVI 6% EN 6 MESES EN STEMI
ASPIRINA → 81 MG/DIA DE POR VIDA
CLOPIDOGREL → 75MG/DÍA POR 12 MESES POST ANGIOPLASTIA
BBLOQUEO → DISMINUYE LA MORTALIDAD EN UN 23% TRAS IAM
ESTATINAS → ALTAS DOSIS, INICIAR PRECOZMENTE
IECA → ANTIREMODELAMIENTO CARDIACO: 4-6 SEMANAS
→ EN PACIENTES CON ANTECEDENTES DE HTA, DM, IC FEVIR → DE POR VIDA
ANTAGONISTA DE ALDOSTERONA → DISMINUYE 15% MORTALIDAD SI FEVI <40% (DM2)
MINSAL CHILE, Catherine Moss, et all, “COGIDO IAM: protocolo para servicio de urgencias”
