2. Introducción
• Combinación de anormalidades clínicas y de laboratorio
secundarias a una lesión glomerular con aumento de la
permeabilidad a proteínas plasmáticas
• Proteinuria > 3,5 gr/24 hrs
• Hipoalbuminemia < 3,0 gr/dl
• Edema
Dislipidemia
Lipiduria
Predisposición a infecciones
Hipercoagulabilidad
4. Complicaciones del SN
• Desnutrición proteica
• Infravalorada por ganancia de peso por edema
• Anorexia y vómitos producto de edema tracto digestivo
• Hipovolemia
• Por exceso de diuresis en aquellos con albúmina < 1,5 g/dl
• Además por el movimiento de volumen al intersticio
• Clínicamente más evidente en niños.
• Injuria Renal Aguda
• Particularmente en adultos mayores con hipoalbuminemia severa
y lesión por cambios mínimos
• Multifactorial: hipovolemia, edema intersticial, isquemia tubular,
uso de AINE
5. • Infecciones
• Por pérdida renal de IgG
• Mayor predisposición a infecciones, especialmente por
neumococo.
• Considerar vacunación según grado de inmunosupresión
• Dislipidemia
• Hipercolesterolemia e Hipertrigliceridemia
Complicaciones del SN
6. Tromboembolismo
• Incidencia 10-40 %
• Trombosis arterial y venosa, especialmente TVP, trombosis vena
renal y TEP.
• TVP
• Principal tipo de trombosis en paciente con Sindrome nefrótico
• Prevalencia total de 1,5 %
• Trombosis vena renal
• En nefropatía membranosa con proteinuria > 10 gr/24 hrs.
• La mayoría son asintomáticos y se sospechan frente a un cuadro de
TEP
• También tiene una presentación aguda con dolor lumbar, hematuria
macroscópica y AKI
7. • Mayor riesgo de Trombosis venosa y arterial es durante los
primeros 6 meses. Con una incidencia anual 9,9, y 5,5
respectivamente (1).
• FR: Grado de proteinuria, Severidad de hipoalbuminemia
• Riesgo es causa dependiente (2)
• Nefropatía membranosa > GEFS > Nefropatía IgA
• Mayor riesgo si glomerulopatía es 2ª (Ej: LES)
1. High Absolute Risks and Predictors of Venous and Arterial Thromboembolic Events in Patients With Nephrotic Syndrome: Results From a
Large Retrospective Cohort Study. Circulation. 2008;117:224-230;
2. Disease-specific risk of venous thromboembolic events is increased in idiopathic glomerulonephritis. Kidney Int. 2012;81(2):190.
8. 1. Disease-specific risk of venous thromboembolic events is increased in idiopathic glomerulonephritis. Kidney Int. 2012;81(2):190.
9. High Absolute Risks and Predictors of Venous and Arterial Thromboembolic Events in Patients With Nephrotic Syndrome: Results From a Large
Retrospective Cohort Study. Circulation 2008;117:224-230
Incidencia de
ATE 5,52 %
Enfermedad Cardiovascular
10. High Absolute Risks and Predictors of Venous and Arterial Thromboembolic Events in Patients With Nephrotic Syndrome: Results From a Large
Retrospective Cohort Study. Circulation 2008;117:224-230
11. Hipercoagulabilidad
• Perdida urinaria de antitrombina y plasminógeno
• Aumento activación plaquetaria
• Hiperfibrinogenemia
• Inhibición factor activador del plasminógeno
12. Venous Thrombosis in the Nephrotic Syndrome. Joseph Loscalzo, M.D., Ph.D. n engl j med 368;10
15. Prevención Tromboembolismo
• Anticoagulación profiláctica
• Sin evidencia contundente a su favor
• Se sugiere en aquellos con hipoalbuminemia < 2g/dl o < 2,8 g/dl
en nefropatía membranosa + algún FR
• Anticoagulación en TVR asintomática
• Tratar a menos que exista una contraindicación (Nivel de evidencia IV)
• Anticoagulación en TVR sintomática y/o TEP (Evidencia 1B)
• Suelen requerir dos más altas de HBPM por hipoalbuminemia
• Trombosis
idiopática previa
• Inmovilización
• IC severa
• Obesidad
mórbida
Mantener Anticoagulación mientras persista el SN (nivel de evidencia IV)
Firbinolíticos solo en TVR aguda
16. Uso de Estatinas
Statin use in patients with nephrotic syndrome is associated with a lower risk of venous thromboembolism. Mohammad Resh et al.
Thrombosis Research 127 (2011) 395–399
• Estudio
retrospectivo
1995-2004
• N= 284
17. Alteraciones metabólicas
• Función Tiroídea
• Pérdida de TBG y T4 unida a esta
• Clínicamente Eutiroideos
• TSH, T4L, T3L normales.
• Vitamina D y Calcio
• Pérdida de Proteína transportadora de Vit D
• Calcitriol Libre normal
• Existe hipocalcemia por disminución del calcio unido a albúmina
• No está claro si existen consecuencias fisiológicas, salvo en
pacientes con FR (Edad avanzada, duración de la enfermedad,
ERC, proteinuria marcada, uso de corticoides)
Clásico sindrome de la Medicina Interna. Manifestación de enfermedad glomerular con múltiples repercusiones sistémicas que significan morbilidad y en ocasiones mortalidad para los pacientes.
Diagnóstico diferencial a considerar en variadas situaciones como el Sd edematoso, la enfermedad tromboembólica, la dislipidemia, y otras. El manejo implica establecer una etiología, lo cual puede determinar diagnóstico de patología no sospechada previamente, y además la prevención y tratamiento de sus complicaciones sistémicas. Se estima, en paises anglosajones, una incidencia de 3 casos nuevos /100.000 habitantes
- Proteinuria en rango nefrótico suele ser por GEFS de causa 2ª
- Cambios mínimos: Principal causa en < 10 años. En adultos puede ser primaria o 2ª a uso de AINE, paraneoplásico, LH
- GEFS: Principal causa en negros (50%). Puede ser 1º o 2º a VIH, Obesidad mórbida, secuela de glomerulopatía previa, nefropatía por reflujo. La 1ª suele ser de presentación brusca y con clinica florida
- Nefropatía membranosa: Principal causa en adultos. Hay engrosamiento de la membrana basal. En adultos suele ser 1ª. En causas 2ª buscar VHB, Enf autoinmunes, tiroiditis, carcinoma, AINE, captorpil.
Urinary loss of a lipid metabolism regulator, possibly lecithin cholesterol acyl transferase (LCAT), may trigger the abnormal hepatic lipid metabolism that can be divided experimentally into two
phases: hypercholesterolemia and hypertriglyceridemia, via early phase upregulation of 3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A (HMG-CoA) reductase and acyl CoA:diacylglycerol acyltransferase, respectively, and chronic phase maintenance of hypercholesterolemia via hepatic acyl CoA: cholesterol acyltransferase upregulation.
The risk of VTE is not well defined, and is reported to range from 3 to 48%, depending upon the site of the VTE and the intensity of diagnostic screening
TEP con prevalencia 10 – 30 % incluyendo los asintomáticos
Hipoalbuminemia: El riesgo de trombosis aumenta con valores < 2,8 gr/dl (RR 2,5) y se duplica con cada 1gr menos desde este valor.
- disminución de los factores IX, XI y XII, y el aumento de los niveles de factor II, V, VII, VIII, X y Fibrinógeno
La tendencia a la trombosis de vena renal se debe a hemoconcentración asociada a máximo déficit de factores anticoagulantes post paso renal
it is reasonable to suggest that the highest risk of thromboembolism in MN, compared with other histologies, might be partly due to the combined efforts of pathological podocyte and endothelial cell, given that MN is a characteristic of immunological impairment in the glomerular capillary wall (involvement of both podocyte and endothelial cell)
Hiperfibrinogenemia como respuesta a la hipoalbuminemia
Hiperreactividad plaquetaria: En 70% de los pacientes. La hipercolesterolemia aumenta la activación agonista-dependiente, por eso el tratamiento con estatinas disminuye el riesgo de trombosis
Riesgo de sangrado por TACO de 3% anual vs riesgo de trombosis de 1%
