4. -CHOQUE HIPOVOLÉMICO
- CHOQUE CARDIOGÉNICO
- CHOQUE OBSTRUCTIVO
- CHOQUE DISTRIBUTIVO

12. Síndrome de aplastamiento
Lesión inducida por
reperfusión

14. Thulio mourao

15. LO CAUSANDO
COMO EVITAR
SÍNTOMAS
QUE PERSONA PUEDE
ALCANZAR
QUÉ ES CHOQUE
CARDIOGÉNICO

16. Tratamento

17.  IMPEDIMENTO MECÁNICO
(OBSTACULO);
 NO DEPENDE DE UNA
ALTERACIÓN INTRÍNSECA DEL
MIOCARDIO.

18. 1) ENFERMEDADES DEL PERICARDIO (TAMPONAMIENTO,
PERICARDITIS CONSTRICTIVA);
2) EMBOLIA PULMONAR;
3) HIPERTENSIÓN PULMONAR SEVERA/AGUDA;
4) TUMORES (INTRÍNSECOS Y EXTRÍNSECOS);
.

19. 5) ESTENOSIS MITRAL O AÓRTICA SEVERA;
6) OBSTRUCCIÓN DE PRÓTESIS VALVULAR;
7) NEUMOTORAX A TENSIÓN;
8)DISECCIÓN OBLITERANTE DE LA AORTA
ASCENDENTE;

20.  EL TAPONAMIENTO CARDIACO, EL NEUMOTÓRAX Y LA
EMBOLIA PULMONAR AGUDA REQUIEREN MANEJO DE
EMERGENCIA CON DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
INMEDIATO;
 DEBE PRACTICARSE PERICARDIOCENTESIS PARA EL
TAMPONAMIENTO CARDIACO;

21.  ANTICOAGULANTES Y TROMBOLÍTICOS EN CASO DE
EMBOLIA PULMONAR MASIVA, SIENDO NECESARIA EN
ALGUNAS OPORTUNIDADES LA CIRUGÍA
(EMBOLECTOMÍA) MEJORAR LA EVOLUCIÓN;
 INMEDIATO DRENAJE DEL AIRE EN CASO DE
PNEUMOTÓRAX COMPRESIVO.

22.  EL PULSO PARADÓJICO PUEDE SUCEDER CON
RESPIRACION LABORIOSA EN EL ASMA GRAVE, EL
EFISEMA Y LA OBSTRUCCIONDE LA PARTE ALTA DE LAS
VIAS RESPIRATORIAS.

26. Definición
Anafilaxia: reacción alérgica
sistémica aguda causada por la
liberación rápida y mediada por IgE
de potentes mediadores, como la
histamina, desde los mastocitos de
los tejidos y los basófilos
periféricos.

27.  Es una reacción alérgica
sistémica severa, potencialmente
fatal, que aparece
inmediatamente después de la
exposición a un agente
alergénico desencadenante

28. FISIOPATOLOGIA

31. Etapa de Sensibilización
1 Exposición al Antígeno (alergeno)
2 Células plasmáticas
producen anticuerpos IgE
contra el alergeno
3 Anticuerpos IgE
se enlazan a
mastocitos y basófilos
Mastocito con
anticuerpos IgE fijos
IgE
Gránulos
conteniendo
histamina y
otros
mediadores
Antígeno
Célula plasmática
Sicherer S. J Respir Dis Pediatrician. 2003;5(5):191-198.

32. Reacción Anafiláctica
5 Alergeno se combina
con IgE unida a
mastocitos y basófilos,
gatillando degranulacion
y liberación de histamina
y otros mediadores
.
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Antigeno
Granulos de
mastocitos
liberan
contenido
post unión
antigeno-Ac
IgE
Histamina y otros
mediadores

34. CAUSAS
ALIMENTOS
 Maní
 Pescado
 Mariscos
 Leche
 Huevos

35. MEDICAMENTOS
 AINES
 Aspirina
 Antibióticos (penicilina y otros B-lactámicos)
 Insulina
 Protamina
 Estreptokinasa
 Progesterona
 Medios de contraste
 Inmunoterapia

36. INOCULACIÓN DE VENENO
 Veneno de abejas
 Veneno de avispas
 Veneno de hormigas

37. VARIOS
 Látex
 Ejercicio
 Periodo menstrual
 Líquido seminal

38. SIGNOS Y SINTOMAS
MOCUCOTANEO
 Urticaria
 Angioedema
 Prurito
 Enrojecimiento
 Conjuntivitis

39. RESPIRATORIO
 Disnea
 Laringoespasmo
 Estridor
 Sibilancias
 Rinorrea
 Tos

40. CARDIOVASCULAR
 Hipotensión
 Vasodilatación con hipovolemia
secundaria
 Aumento de la permeabilidad capilar que
lleva a perdida de volumen intravascular
 Taquicardia
 Bradicardia
 Dolor torácico
 Síncope

41. GASTROINTESTINALES
 Nausea
 Vómito
 Disfagia
 Diarrea
 Cólicos abdominales

43. Diagnostico
 Las pruebas de laboratorio por lo general son de poca ayuda en el diagnóstico ya
que principalmente es clínico. La gasometría arterial puede ser útil para excluir
embolia pulmonar, estatus asmático y aspiración de cuerpo extraño.Los niveles
de histamina séricos y en orina pueden ser de gran utilidad en el diagnóstico de
anafilaxis, pero estos exámenes son poco comunes.
 No obstante, Las pruebas de laboratorio pueden confirmar la presencia de
alergenos específicos de IgE o ayudar a reducir los diagnósticos diferenciales.
 La triptasa sértica elevada refleja la degranulación de mastocitos y podría ser
útil en la confirmación de la anafilaxia. Los niveles de triptasa sérica total
presentan un pico entre 60 y 90 minutos después del inicio de la reacción
anafiláctica y pueden persistir hasta 5 horas después del inicio de los síntomas,
sin embargo, los niveles de triptasa pueden ser normales en una reacción. Las
determinaciones seriadas de triptasa podría mejorar la sensibilidad diagnóstica.

44. tratamiento

45. CHOQUE
NEUROGENICO

46. Se produce por una lesión aguda de la
médula espinal que afecta al sistema
nervioso simpático, dejando actuar al
sistema nervioso parasimpático
Pérdida temporal de la
actividad refleja que acontece
después de lesión
completa/sección de la
médula espinal

47. Frecuencia Causa
Tipo de traumatismo Cerrado 85-90% Accidente automovilístico.
Caídas.
Deportes.
Penetrantes 10-15% Arma de fuego.
Arma blanca.
Regiones más afectadas
Cervical Accidente automovilístico.
Toracolumbar Caídas.
Deportes.
Armas.
Torácica
Lumbar
• Incidencia: 10000 personas al año.
• Tratamiento: multidisciplinario, altos costos.
• El pronostico depende mucho del manejo inicial.
• Dosis altas de metilprednisolona.

48. *33 vertebras

49. SOMÁTICOS VISCERALES
***

51.  Ruptura del sistema Nervioso Simpatico
 Perdida del tono Simpatico
 Vasodilatación venosa y arterial
 Disminución del retorno venoso
 Disminución del volumen circulante
 Disminución de gasto cardiaco
 Disminución del suplemento de oxigeno celular
 Deterioro en la perfusion tisular
 Deterioro en el metabolismo celular

53.  Hipertensión.
 Presión de pulso
aumentado.
 Taquicardia
• Hipotensión.
• Piel tibia y seca.
• Bradicardia.
• Perdida
redistribución
vascular.
• ortostatismo.Medias elásticas.
Faja abdominal
Cama de semifowler

54. Lesiones por arriba deT1
*Altera vías espinales del SNA simpático.
Lesiones deT1 a L3
*altera parcialmente vías SNA simpático
De él depende la gravedad y pronóstico
Mas probable o graves es el choque Neurogénico
Entre más alta es la lesión
Lesión total o parcial de medula, misma incidencia.
No se a encontrado asociación a

55.  Traumatismo cerrado de la médula (66%).
 Compresión, luxación..
 Traumatismo abierto de médula (22%).
 Otras lesiones:
• hipovolemia

56.  Agonistas Alfa aumento del tono si la perfusion
persiste inadecuada
 dopamina a Dosis alfa (> 10 mcg/kg por min)
 efedrina (12.5-25 mg IV cada 3-4 hr).
 Tratar bradicardia conAtropina 0.5-1 mg a dosis
maxima de 3 mg
 subcutanea o intravenosa

57. CHOQUE
SEPTICO

58. Infección:Respuesta
Inflamatoria a la presencia
de microorganismos o la
invasión de tejidos del
huésped normalmente
estériles
Bacteriemia:Presencia de
bacterias viables en la
Sangre
G
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E
R
A
L
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D
A
D
E
S

59. Sepsis: Es la respuesta inflamatoria sistémica a
la infección; por lo tanto, existe un cuadro clínico
de SIRS asociado a un proceso infeccioso
documentado por cultivo o por evidencia clínica
del foco séptico
Sepsis grave: Se
define como la
sepsis asociada a
disfunciones
orgánicas (SOFA).
G
E
N
E
R
A
L
I
D
A
D
E
S

60. shock
Condiciona un
metabolismo
anaerobio, con
producción y
liberación a la
circulación
sistémica de iones
lactato.
Puede ocurrir
mucho tiempo
antes que la
hipotensión esté
presente en los
niños.
Hipotensión es un
signo tardío y
define la presencia
de Shock
descompensado
en niños.
Es una situación de insuficiencia circulatoria
aguda con:
Hipoperfusión
tisular
Hipóxia celular

61. SHOCK SÉPTICO
Se denomina shock séptico cuando el mecanismo de producción es
una infección.
Complicación más grave en los enfermos que cursan con un
proceso infeccioso no evidente o que, aún teniendo
conocimiento de su presencia, el tratamiento específico no
es suficiente para su curación.
Es la manifestación última de una serie de eventos que le
preceden, su presencia tiene un alto índice de mortalidad
en los enfermos que lo padecen

62. Síndrome de Respuesta Inflamatoria
Sistémica (SIRS):
Es la respuesta de la inmunidad innata e
inespecífica del organismo frente a
patología diversa
Infección, pancreatitis aguda,
quemaduras, trauma, otros
Con criterios clínicos definidos y en la cual hay
manifestaciones bioquímicas específicas
determinadas por elevación de mediadores de la
inflamación.

63. (SIRS):
Se diagnostica SRIS
cuando el enfermo tiene
dos o más de los
siguientes datos:
T° corporal
>38°C ó <36°C
FC >90 x’
Hiperventilación
evidenciada por una FR
>20/min o una PaCO2
<32 mmHg.
Cuenta leucocitaria
>12,000 ml o
<4,000ml o bandas
>10%.

64. Choque séptico:
Disminución en la
presión sistólica por
debajo de 90 mmHg
Presión arterial
media <60 mmHg
Reducción de la
presión sistólica de
>40 mmHg de la
basal.
Se define como la sepsis grave acompañada de falla circulatoria
aguda en el enfermo y caracterizado por hipotensión persistente,
sin respuesta, a pesar de una adecuada restitución hídrica y que
amerita el uso de aminas presoras.
Los criterios diagnósticos de
hipotensión en sepsis son:

65. Fisiopatología del Shock Séptico
Vasodilatación
patológica.
Alteración de la
distribución del
flujo.
Hipovolemia
absoluta o
relativa.
Depresión
miocárdica.
Inhibición del
Metabolismo
celular.

67. ETIOPATOGENIA
Activación de distintos sistemas por el
propio germen: SIRS
Endotoxinas
El lipopolisacárido de la
pared de bacterias Gram
negativas
Exotoxinas
Staphilococcus aureus

68. Aumento de
la FC
Gasto
cardíaco
limitado
Inmadurez del
sistema
adrenérgico

69. Trastorno progresivo que si no se corrige conduce a la muerte.
Tiende a evolucionar en 3 fases:
•Fase no progresiva:
•Activación de mecanismos reflejos compensadores: los cuales mantienen la
perfusión de órganos vitales
•Etapa progesiva:
•Hipoperfusión tisular
•Empeoramiento circulatorio
•Desequilibrios metabólicos: acidosis
•Etapa irreversible:
•El cuerpo sufre lesión celular y tisular.
•Aun con la corrección hemodinámica no es posible la supervivencia.

70. CUADRO CLÍNICO
 El shock séptico puede afectar a cualquier parte del cuerpo,
como el corazón, el cerebro, los riñones, el hígado y los
intestinos. Los síntomas pueden abarcar:
 Extremidades frías y pálidas
 Temperatura alta o muy baja, escalofríos
 Sensación de mareo
 Disminución o ausencia del gasto urinario

71.  Presión arterial baja, en especial al estar parado
 Palpitaciones
 Frecuencia cardíaca rápida
 Inquietud, agitación, letargo o confusión
 Dificultad para respirar
 Salpullido o cambio de color de la piel

72. clínica
Fiebre
Taquicardia
Vasodilatación
Proceso infeccioso
benigno

73. Afectación del estado mental:
Irritabilidad
Indiferencia ante la presencia de la madre
Tendencia al sueño
Progresiva desconexión con el medio
Signos clínicos de disminución de la perfusión tisular
Disminución de la diuresis < 1 ml/kg/h
Infección de
alto riesgo
manifestada por:
hipertermia o hipotermia C
L
Í
N
I
C
A

74. C
L
Í
N
I
C
A
FASE DE SHOCK FRÍO:
• Por aumento de resistencias vasculares periféricas
• Llenado capilar alargado > 2 seg
• Extremidades moteadas
• Pulsos periféricos débiles
FASE DE SHOCK CALIENTE
• Disminución de las resistencias vasculares periféricas
• Llenado capilar acelerado
• Extremidades calientes
• Pulsos periféricos “saltones”

75. DIAGNÓSTICO
CLÍNICO
Confirmación microbiológica de la etiología
infecciosa obtenida a partir de hemocultivo o
tinción de Gram
Cultivo muestras de sangre, orina, LCR y cualquier
otro exudado o material posiblemente implicado.

76. DIAGNÓSTICO
Exámenes podrían incluir los siguientes:
 Exámenes de sangre para medir glóbulos
blancos, niveles de oxígeno, conteo de
plaquetas, ácido láctico, y desechos metabólicos
 Exámenes y cultivos de sangre para revisar si
hay organismos infecciosos
 Electrocardiograma (ECG): para verificar si hay
irregularidades en el ritmo cardiaco

77. TRATAMIENTO
 El objetivo:
 Eliminación del microorganismo con tratamiento
antibiótico o antifúngico.
 Tratamiento de las consecuencias de la respuesta
inflamatoria.
 Mantenimiento de los órganos y sistemas dañados
secundariamente