1. CÁNCER
COLORRECTAL
Catalina Medarde Caballero
R3 H. San Cecilio
Granada. Diciembre 2012
2. INTRODUCCIÓN AL CCR
Epidemiología y factores de riesgo.
Factores genéticos.
Desarrollo de CCR y formación de metástasis.
Estadíos.
Clínica.
ABORDAJE GENERAL DEL CCR
Manejo de los diferentes estadíos en cáncer de colon.
Tratamiento: QT de combinación, terapia dirigida.
Cáncer de recto.
CÁNCER
COLORRECTAL
3. EPIDEMIOLOGIA Próstata
Mama
Pulmón
CCR
CCR
Incidencia: 58 casos/10000 hab./año Segunda
causa de
En el diagnóstico, 30% presenta metástasis a distancia muerte
4. FACTORES DE RIESGO
EDAD, sexo, nivel socioeconómico
• Factores hereditarios (PAF, HNPCC: 5% de los casos)
• Factores ambientales (dieta, estilo de vida, tabaco…)
• Enfermedades inflamatorias intestinales (Crohn, Colitis
Ulcerosa)
• FACTORES PROTECTORES. Dieta? Prevención
primaria
Los factores genéticos aumentan 10-30% tiene al menos
considerablemente el riesgo, un antecedente familiar
de primer grado (riesgo
Sin embargo… aumentado 2-4 veces)
el 75% son CCR ESPORÁDICOS
5. FACTORES GENÉTICOS 85% inestabilidad cromosómica
10-15% inestabilidad microsatélite
MUTACIONES HEREDADAS MUTACIONES GENÉTICAS
que aumentan la que se asocian con la progresión de
probabilidad de sufrir CCR. pólipo displásico a CCR invasivo.
PAF
HNPCC
Resistencia al tratamiento con Ac monoclonales antiEGFR.
COMPROBAR LA PRESENCIA DE K-RAS NATIVO O NO MUTADO
PREVIAMENTE al tratamiento con Cetuximab o con Panitumumab
6. Células basales normales DESARROLLO
de las criptas del intestino DE CCR
BIOPSIA
Criptas aberrantes
Pequeño adenoma
Pólipo adenomatoso Adenoma más grande
(lesión premaligna)
Adenoma con displasia
0,25%
Adenoc. mucinoso
Adenoc. de células en ADENOCARCINOMA INVASIVO
anillo de sello
90–95 %
7. Diseminación linfática y hematógena, a regiones
contiguas y peritoneo.
Cáncer
de colon
Cáncer
de recto
FORMACIÓN DE METÁSTASIS
8. CLÍNICA • Dolor Abdominal (44%)
• Cambios en el hábito intestinal (43%)
• Hematoquecia o melenas (40%)
• Astenia (20%)
• ANEMIA sin otros síntomas GI (11%)
• Pérdida de peso (5%)
DIAGNÓSTICO
• Tenesmo rectal
Los pacientes sintomáticos al diagnóstico tienen peor pronóstico.
9. CLÍNICA Sangrado
intermitente.
Obstrucción, dolor
cólico que empeora
con las comidas.
Localización más
frecuente de los pólipos.
Obstrucción tardía, dolor
intenso localizado.
Sangrado oculto.
Anemia, debilidad.
Dolor continuo corrosivo. Tenesmo por
infiltración tumoral de los vasos linfáticos.
Sangrado rojo intenso.
10. EXPLORACIÓN:
examen físico + colonoscopia completa con
biopsia + análisis sangre + TAC + Rx de tórax
N SECUNDARIA: n de lesiones
premalignas y stico precoz del ncer de colon.
Historia clínica y examen físico
Programas de
Bioquímica sanguínea Screening
Tacto Rectal
Test de sangre oculta en heces
Enema Opaco PREVENCIÓN
Colonoscopia SECUNDARIA Y
Confirmación AP con biopsia
DIAGNÓSTICO
11. Estadificación TNM (AJCC y UICC):
T: Tumor primario M: metástasis a distancia
N: afectación ganglionar nodal M1a/1b (según
T1-T4: una o varias
estadíos I y II localizaciones de
N1 (<3 ganglios)- N2 (>3 ganglios):
las M): estadío IV
estadío III
Supervivencia
Estadío
5 años 10 años
I >90% 85%
II 75-85% 70%
III 45-65% 40%
ESTADÍOS IV 7% <5%
12. FACTORES PRONÓSTICOS NEGATIVOS
• Estadio gico (TNM). TUMOR
• Resto tumoral tras la a.
• n vascular, tica, perineural.
• n, n, hemorragia y sangrado.
• CEA preoperatorio > 5.
• a: de urgencia, cnica no radical, escaso nº
ganglios extirpados, centro y equipo con poca experiencia.
• Quimioterapia: no tratamiento adyuvante, primera nea
stasis, nuevos fármacos y esquemas.
• Radioterapia sin quimioterapia (recto) TRATAMIENTOS
• Edad > 60 os
PACIENTE • Mal estado nutritivo,
• Intervalo Libre de Enfermedad corto.
13. PUNTOS CLAVE
Los resultados son mejores para pacientes asintomáticos al
diagnóstico. El screening poblacional de CCR disminuye de forma
significativa la incidencia y la mortalidad.
Uno de cada cinco pacientes presenta enfermedad metastásica.
Los lugares más comunes de metástasis son hígado, pulmón y
peritoneo.
La mayor parte son adenocarcinomas endoluminales de la
mucosa.
El mejor test diagnóstico en enfermos sintomáticos es la
colonoscopia.
Indicador pronóstico más importante tras la cirugía es el estado
patológico de inicio.
Los niveles de marcadores deben pedirse antes de la cirugía para
evaluar su evolución. Existirá sospecha de enfermedad persistente
cuando no se normalicen tras la cirugía.
15. COLON A RADICAL TUMORAL DE INICIO.
- Tras qx: n definitiva de la n tumoral.
- En los casos indicados se establece QT adyuvante.
- Si stasis puede plantearse QT de inicio y valorar
posteriormente la n de las stasis.
- La radioterapia no tiene una n clara.
RECTO QT-RT PREVIAS A CIRUGÍA (>T3 ó N+)
- QT puede utilizarse como tratamiento adyuvante tras la
a o en enfermedad avanzada.
- RT indicada previa o posterior a la a para
prevenir las recidivas presacras.
16. CIRUGÍA COLON
Principal maniobra terapéutica, única modalidad
CURATIVA Ca localizado y estadío M1.
Técnica depende de la localización tumoral.
Extirpación en bloque con márgenes de seguridad
(tumor + ganglios linfáticos regionales)
Toma de biopsias, exploración de hígado
Cirugía radical posible en el 76% de los enfermos.
Tras la cirugía
reestablecer el
tránsito mediante
anastomosis si fuera
posible.
17. COLON
TRATAMIENTO ADYUVANTE
Tras extirpar el tumor para disminuir recidivas y
aumentar la supervivencia.
1) ECOG<2.
2) Estadios III.
3) Estadios II de alto riesgo:
- Todos los T4
- Grado de diferenciación G3
INDICACIONES - Invasión linfática, vascular o perineural
- n y/o perforación intestinal
- Escasos (menos de 10) ganglios aislados en la
pieza quirúrgica.
4) Estadios II con menos ganglios aislados.
18. Manejo de los diferentes estadíos
en Cáncer de Colon. Tratamiento.
19. ESTADIO 0
(CARCINOMA IN SITU)
Células anormales en la
mucosa de la pared del colon.
Pueden volverse cancerosas y
diseminarse.
ESTADIO I
El tumor se formó en la mucosa de la pared
del colon y diseminó hasta la submucosa
El cáncer se puede haber diseminado hasta
la capa muscular de la pared del colon.
Por su naturaleza localizada tienen una tasa de curación alta.
20. ESTADIO II
Desde mucosa A través de la
hasta serosa (capa A través de la serosa serosa afectando a
más externa) sin afectar a órganos órganos cercanos
cercanos
21. ¿QT adyuvante en estadio II?
No aumenta la supervivencia Si se emplea QT adyuvante:
global (SG) vs. sólo cirugía
Capecitabina:
Reducen el riesgo de recidivas según 2500 mgrs/m2/ a x 14 as x 8 ciclos
la NSABP (National Surgical Adjuvant
T4 : FOLFOX- 4 modificado x 6 ciclos
Breast and Bowel Project)
(uso compasivo)
ESTADIO II
Requiere de discusión con el paciente
Valorar la inclusión en Ensayo Clínico DE ALTO
RIESGO
22. CA COLON EN ESTADIO III
Compromiso de ganglios linfáticos.
El número de ganglios linfáticos comprometidos afecta al
pronóstico: los pacientes que tienen entre uno y tres ganglios
comprometidos tienen una probabilidad significativamente
mayor de supervivencia que aquellos con cuatro o más ganglios
comprometidos.
23. QT ADYUVANTE: estadios III y IV
FÁRMACOS EMPLEADOS
5FU
Estadio III
CAPECITABINA
OXALIPLATINO
IRINOTECÁN Estadio IV
BEVACIZUMAB
CETUXIMAB
PANITUMUMAB
24. En 2004, se
Antes del año introducen los Ac
2000, 5FU en monoclonales
monoterapia era la cetuximab,
única QT útil bevacizumab y
adyuvante para
estadio III panitumumab para
tto de CCR
metastásico
1960 2000 2004
Desde el año 2000, se
- Régimen Levamisol (5FU y introducen
levamisol)
- Régimen Mayo Clinic o capecitabina,
NCCTG (5FU y leucovorina
en dosis baja)
oxaliplatino e
- Régimen Roswell Park o irinotecán en QT
NSABP (5FU y leucovorina combinada junto con
en dosis alta)
5FU y leucovorina.
25. en célula
tumoral
CAPECITABINA
Demostrada su
equivalencia con 5FU en
estudios en CCR metastásico
Menos…
diarrea, N/V, estomatitis, alopecia
y neutropenia … que 5FU
Más…
Sd. mano-pie e
hiperbilirrubinemia
AJUSTE DE
DOSIS
27. FOLFOX- 4 modificado x 6
ciclos, esquema FLOX si
no se va a poner
reservorio, o XELOX.
OXALIPLATINO
os. SUPERIOR a
5FU solo (SLE)
Efectos tóxicos fueron más
frecuentes con FOLFOX4:
Neutropenia (41% > grado 3)
y
Neuropatía periférica
sensorial reversible
(12,4% > grado 3)
28. IRINOTECÁN
FOLFOX, FLOX y XELOX sí demuestran beneficio vs. 5FU solo.
Sin embargo, Irinotecán no lo demuestra en los estudios
comparados para estadio III:
Por tanto los esquemas con Irinotecan se
recomiendan sólo en CCR metastásico como
parte del esquema FOLFIRI
29. ESTADIO IV
SICO
El pronóstico de pacientes con CCR metastásico ha
aumentado considerablemente en los últimos años,
llegando a una supervivencia de casi 24 meses.
El tratamiento se basa en una fluoropirimidina (5FU o
Capecitabina) en diferentes esquemas y combinaciones.
TICAS
METÁSTASIS PULMONARES
30. 1) Si cirugía descartada… QUIMIOTERAPIA 75-80%
Objetivos: prolongar supervivencia y
Según carga y mantener calidad de vida y retrasar
localización la progresión del tumor.
tumoral
METÁSTASIS 2) Cirugía radical de entrada no es posible…
Pero la QT de conversión posibilita la
resección de las metástasis. 15-30%
3) Candidatos a qx de metastasis… 20-25%
Establecer multidisciplinarmente cual va a
ser la mejor secuencia de QT y cirugía.
31. SICO
FOLFOX
Mayores tasas vs.
5FU/LV/Oxaliplatino de respuesta, 5FU/LV
SLE y SG
FOLFIRI
5FU/LV/Irinotecán
Actividad similar pero perfil
diferente de toxicidad:
La exposición a los
tres fármacos en OXALIPLATINO
distintas secuencias y polineuropatía
combinaciones
consigue la mayor IRINOTECÁN
supervivencia. diarrea
32. QT CON VARIOS FÁRMACOS
¿Combinada o secuencial?
- No se ha demostrado superioridad.
- Dependerá del paciente y del objetivo que se
persiga.
¿Durante cuánto tiempo?
- No hay consenso respecto a la duración óptima del tto.
- Considerar interrupción si toxicidad acumulativa, metástasis no
resecables o control de la enfermedad.
- Considerar mantenimiento con 5FU solo tras un periodo inicial de
QT de combinación, reintroduciendo si progresión.
¿Y si el paciente es resistente a monoterapia con 5FU?
- 2ª Línea: FOLFIRI/Monotpia con Irinotecán/FOLFOX o
CAPOX/Introducción de Ac monoclonal.
33. AC MONOCLONALES + QT
Anti factor de crecimiento Anti receptor del factor de
endotelial vascular (VEGF) crecimiento endotelial (EGFR)
CETUXIMAB
BEVACIZUMAB PANITUMUMAB
34. Incrementa la actividad de la QT activa BEVACIZUMAB
↑supervivencia, SLE, +
tasa de respuesta 1
5FU/LV
Capecitabina
FOLFOX
XELOX
1ª línea FOLFIRI
2ª línea 2 El que no se empleó
Irinotecán
¡Toxicidad vascular!
Hipertensión, poteinuria, trombosis arterial,
sangrado, perforación intestinal…
> 65 años + historia de eventos trombóticos:
riesgo aumentado de trombosis arterial
35. CETUXIMAB Activo en combinación y en monoterapia en
CCR metastásico resistente a QT
FOLFOX6
FOLFIRI
↑supervivencia, SLE,
tasa de respuesta
RESECCIÓN DE
METÁSTASIS
OPUS CRYSTAL
Acné, neutropenia, hipomagnesemia, reacciones alérgicas
36. Activo en combinación
PANITUMUMAB y en monoterapia en
CCR metastásico
resistente a QT
1ª línea
+ FOLFOX ↑SLE
FOLFIRI
vs. QT sola
2ª línea
↑RR
+ FOLFIRI
Opción como monoterapia para pacientes
refractarios a la QT tras progresión
Acné
toxicidad gastrointestinal
38. ¿Y SI SE COMBINAN VARIOS AC MONOCLONALES?
PACCE Study
Cetuximab + Bevacizumab + QT
CAIRO 2 1ª línea
Study
Panitumumab + Bevacizumab + QT
¡La combinación de Ac monoclonales
no aporta ningún beneficio!
… e incluso reduce la PFS e incrementa la
toxicidad de grados 3 y 4 de la terapia dirigida
40. RECTO QT-RT preoperatoria para después hacer reestadiaje
del tumor con biopsia del área donde se encontraba el
tumor.
Si no se encuentran células tumorales (ej. se alcanza respuesta
completa), no se requeriría terapia, y el paciente debe
monitorizarse estrechamente durante 5 años.
-Estadíos iniciales: puede realizarse cirugía
directamente.
Objetivos:
-Tumor infiltrante, estadíos más avanzados o alto
No dejar
enfermedad
riesgo de recurrencia: valorar QT-RT
residual
postoperatoria. Preservar el
esfínter anal
-Estadíos muy avanzados (T4, N+):
RT preop + escisión total mesorrectal.
41. RECTO QUIMIOTERAPIA
QT adyuvante puede administrarse en
pacientes estadíos III y IV así como en
estadío II de alto riesgo, igual que en colon
aunque la evidencia científica es menor.
La eficacia de la QT adyuvante puede ser
menor para aquellos pacientes que no
respondieran a la QT-RT preoperatorias.
RADIOTERAPIA
La cirugía debe llevarse a cabo unas 6-10 semanas tras la RT.
RT local = braquitpia, como alternativa a qx local.
También puede considerarse la RT intraoperatoria = IORT.
RT postoperatoria no se recomienda salvo en pacientes con
márgenes afectos o si existe alto riesgo de recaída cuando no
se empleó RT preoperatoria.
42. PARA RECORDAR
Colon: cirugía, reestadiaje y QT adyuvante si indicado.
Recto: QT-RT neoadyuvante, reestadiaje, cirugía y QT adyuvante si
indicadas.
QT adyuvante se emplea en estadíos III y IV, y en estadíos II con
alto riesgo de recidiva.
Consiste en combinaciones de 5FU/Capecitabina (equivalentes) y
Oxaliplatino (estadíos II, III y IV) o Irinotecán (IV). La terapia
combinada aporta mayores beneficios: FOLFOX4/6, XELOX, FLOX,
FOLFIRI
Puede llevarse a cabo terapia dirigida con Ac monoclonales
(AntiVEGF: Bevacizumab, o AntiEGFR: Cetuximab y Panitumumab:
sólo si KRAS nativo)
(disminuyendo gracias a detección precoz, diagnóstico más exacto, ttos más efectivos.La incidencia es 10 veces mayor en países desarrollados que en subdesarrollados.
El CCR es el resultado de complejas interacciones entre factores ambientales (sobre todo dietéticos) y susceptibilidad genética heredada. La edad es el mayor factor de riesgo de cáncer colorrectal esporádico. Incidencia en hombres en España es de 50 casos por 100 000 habitantes a los 55 años, pasando a 300 a los 80 años.Dentro de los factores de riesgo de desarrollar un CCR debemos considerar: PoliposisAdenomatosa Familiar (FAP), CáncerColorectal Hereditario No Polipósico (HNPCC), historia personal o familiar de cánceresporádico o de póliposadenomatosos, modifiable risk factors including obesity and lack of physical activity have been consistently identified in observational studies. enfermedad inflamatoria intestinal y otras (diabetes mellitus y resistencia a la insulina, colecistectomia, obesidad, consumo de alcohol, etc). Como factor protector se ha considerado la dieta: rica en frutas y vegetales, calcio, magnesio. Tb aspirina, AINEs, estatinas, sustitución hormonal con estrógenos-progesterona… aunque la influencia de la dieta es controvertida.Aproximadamente del 10 % al 30 % de las personas que desarrolla CCR tiene al menos 1 antecedente familiar de primer grado diagnosticado de CCR antes de los 60 años. Estos individuos tienen un riesgo de 2 a 4 veces superior de desarrollar esta enfermedad13. Aunque los factores genéticos hereditarios son los que incrementan de manera notable el riesgo de desarrollar un cáncercolorectal, la mayoría de estos tumores (75%) son esporádicos, es decir, sin factores hereditarios. Ej: enf de Crohn tiene riesgo 20 veces mayorUPTODATEThe major factors that increase the risk of colon cancer include hereditary forms of colorectal cancer, age, a personal or family history of sporadic colorectal cancer (and possibly large or advanced adenomas), and inflammatory bowel disease. Several potentially modifiable risk factors including obesity and lack of physical activity have been consistently identified in observational studies. (See 'Risk factors' above.) A substantial body of evidence supports a protective effect of aspirin and other nonsteroidalantiinflammatory drugs on the development of colonic adenomas and cancer. Aspirin can be considered in selected patients with Lynch syndrome for chemoprevention of Lynch syndrome-associated cancers. The potential role of aspirin and other NSAIDs in colorectal cancer prevention is discussed elsewhere. (See "NSAIDs (including aspirin): Role in prevention of colorectal cancer".) Other protective factors have also been identified mainly in observational studies, but the strength of these associations is uncertain. (See 'Protective factors' above.) Nevertheless, a protective diet can be defined for clinical purposes to include avoidance of processed and charred red meat, inclusion of vegetables (especially cruciferous), and unprocessed forms of wheat bran (controversial), an adequate amount of intake of folate from food, limited caloric intake, and avoidance of excessive alcohol.
Al nivel celular, las células basales de las criptas del intestino son células epiteliales progenitoras, las cuales cuando son estimuladas demasiado intensamente dan lugar a criptas aberrantes y finalmente a póliposadenomatosos. Se pueden utilizar biopsias para demostrar criptas aberrantes como un marcador de riesgo aumentado para desarrollar cáncer de colon. Los PóliposAdenomatosos (adenomas) son lesiones premalignas. Se consideran el primer paso para desarrollar ca colon.A la edad de 50 años, 25% de personas tienen adenomas. Esta cifra aumenta por encima del 50% en personas de 80 años. Pocos adenomas desarrollancáncer (un 0,25%)El tipo histológico más frecuente de ca colon es el adenocarcinoma, DEL 90-95% DE LOS TUMORES MALIGNOS COLORRECTALES SON ADENOCARCINOMA, EN ALGUNA DE SUS VARIANTES. MUCHOS TUMORES SON PRODUCTORES DE MUCINA, QUE PUEDE SER SECRETADA (ADENOC. MUCINOSO, LA MAYORIA) O PERMANECER DENTRO DE LAS CÉLULAS TUMORALES (ADENOC. DE CÉLULAS EN ANILLO DE SELLO, CON PEOR PRONÓSTICO). EXISTEN OTRAS VARIANTES MENOS FRECUENTES.
- Dolor abdominalcausadoporobstrucción intestinal, diseminación al peritoneo o perforación intestinal.- Cambio de ritmo intestinal, diarrea, estreñimiento o sensación tenesmo: (43%). - Sangrado mezclado con las heces: oscura o roja intensa (40%). - Astenia o cansancio constantes (20%). Anemia por déficit de hierro sin causa aparente (11%). Pérdida de peso sin causa aparente (6%).- Heces acintadas o máslíquidas de lo normal (recto). Los síntomasclínicos de CCR suelendeberse al crecimiento del tumor dentro del lumen o de estructurasadyacentes. Esporelloque la presentaciónsintomática del CCR es un síntoma de mal pronóstico.
Tanto los síntomas como el examen físico con examen rectal, palpación de hepatomegalia o de adenopatías periféricas se incluyen dentro de un estudio inicial en el manejo del CCR, junto con una colonoscopia completa con biopsia, TAC, analítica completa, radiografía completa etcComo los pacientes en estadios iniciales tienen mejor supervivencia que en estadios más avanzados, se realizan programas de screening, que deberán adaptarse a la edad y al riesgo de cada grupo de pacientes. Esnecesariaunaevaluacióncompleta Many conditions cause signs or symptoms that are similar to CRC, including other malignancies as well as benign lesions such as hemorrhoids, diverticulitis, infection, or inflammatory bowel disease. A direct evaluation of the total colonic mucosa is necessary to exclude carcinoma with certainty.
STAGING — Once the diagnosis is established, the local and distant extent of disease spread is determined to provide a framework for discussing therapy and prognosis. A review of the biopsy specimen is important prior to making a decision about the need for clinical staging studies and surgical resection, especially for a cancerous polyp. Polyps with an area of invasive malignancy that have been completely removedand lack associated adverse histologic features (positive margin, poor differentiation, lymphovascular invasion) have a low risk of lymphatic and distant metastases; in such patients, polypectomy alone may represent appropriate therapy.TNM staging system — The TNM staging system of the AJCC/UICC (table 2) is the preferred staging system for CRCT1: Tumor invade submucosaT2: Tumor invade muscularis propia T3: Tumor atraviesa hasta la subserosa, tejido perirectal o pericólico sin afectar el peritoneo T4a: Tumor perfora el peritoneo visceral T4b : Invade o esta adherido a otros órganoso estructuras con comprobaciónhistológica
erivados del tumor Patológicos:estadio patológico (TNM), fundamentalmente T4 y no ganglios afectos (importante detección de micrometástasis). La existencia de metástasis distantes es el peor factor pronóstico. Persistencia de resto tumoral tras cirugía. Invasión vascular, linfática, perineural. Grado histológico 3, tipo mucinoso, perdida del 18q46, inestabilidad de microsatélites47. Clínicos:obstrucción, perforación, hemorragia y sangrado metástasis extrahepáticas48. Analíticos: CEA preoperatorio > 5, Albúmina < 45 g/L, Hb, LDH. 3.2.5.2 Derivadosdelpaciente Edad > 60 años, P.S. > 0, mal estado nutritivo, Intervalo Libre de Enfermedad corto. 3.2.5.3 Derivadosdelostratamientos Cirugía: urgencia, técnica no radical, escaso no ganglios extirpados (menos de 12), no escisión mesorecto, centro y equipo con poca experiencia. Quimioterapia: no tratamiento adyuvante, primera línea metástasis, nuevas drogas y esquemas. Radioterapia sin quimioterapia en recto medio e inferior (por debajo de la reflexión peritoneal).
El tratamiento del cáncer colorrectal (CCR) depende de: a) el estadio de la enfermedad;b) y el estado del paciente.
Tras el diagnóstico de cáncer de colon, en los casos en los que es posible se indica un tratamiento quirúrgico. En los tumores de recto localizados con afectación ganglionar suele iniciarse el tratamiento con quimio-radioterapia, previas a la extirpación quirúrgica. A efectos prácticos DEBEMOS DISTINGUIR EL TRATAMIENTO DEL CÁNCER DE COLON DEL DE RECTO. Tras el diagnóstico de cáncer de colon, siempre que sea posible se debe practicar de inicio una cirugía radical tumoral. La extirpación del tumor y de las vías de drenaje linfático y la exploración quirúrgica permiten al mismo tiempo completar el diagnóstico de extensión y el tratamiento inicial adecuado. Tras esta cirugía se establece la clasificación definitiva de la extensión tumoral. En los casos indicados se establece un tratamiento adyuvante con quimioterapia después de la cirugía. Si existen metástasis puede plantearse un tratamiento con quimioterapia de inicio y valorar posteriormente la resección de las metástasis. La radioterapia no tiene una indicación clara en este tumor, ya que la tolerancia del hígado y de los intestinos a la radioterapia es limitada y conduce a secuelas importantes. En los tumores de recto, puede considerarse un tratamiento quimio-radioterápico previo a la cirugía radical. Además, la quimioterapia puede utilizarse como tratamiento adyuvante tras la cirugía o en enfermedad avanzada. La radioterapia está indicada casi siempre previa a la cirugía o bien posterior a la cirugía de los tumores de recto para prevenir las recidivas presacras. (1) Existencia de metástasis distantes: debemos considerar la resección paliativa del tumor primario; algunas metástasis hepáticas agrupadas pueden ser resecadas por cirugía; en otras ocasiones, pueden ser tratadas mediante radiofrecuencia, crioterapia o quimioembolización. El tratamiento con quimioterapia seguido de cirugía completa de las metástasis hepáticas53, permite obtener largas supervivencias en un tercio de los pacientes intervenidos en que se consigue erradicar todo tumor detectable.
EN LA QX SE LLEVA A CABO VISUALIZACION PALPACION Y EVALUACION ECOGRAFICA INTRAOPERATORIA DEL HIGADO PARA DETECTAR EXTENSION A DISTANCIA (METASTASIS)En la actualidad, la radioterapia adyuvante no tiene una función estándar en el tratamiento de los pacientes de cáncer de colon después de la resección curativa, aunque puede desempeñar una función para los pacientes con enfermedad residualLa cirugíaoncológica del cáncer de colon es la única modalidad curativa del cáncer localizado y de algunas metástasis localizadas. Incluye la extirpación del tumor con amplios márgenes de seguridad, así como los ganglios linfáticos regionales. Esta cirugía radical es posible en el 76% de los enfermos49. La evaluación preoperatoria debe incluir la anamnesis con antecedentes familiares, la exploraciónfísica y analítica (hemograma, hemostasia, función renal y hepática, CEA), TAC abdomino-pélvico (o al menos ecografía), Rxtórax y ECG. Si la situación lo permite, debe completarse con colonoscopia completa con biopsia y enema opaca, antes de la cirugía. Extirpacióntumoral con ampliosmárgenes de seguridad (de al menos 5 cm) + Extirpaciónganglioslinfáticosregionales (recomendable: al menos 12 gangliosparahacerunacorrectaestadificación)En la cirugía del CCR es obligatoria: la visualizaciónquirúrgica, la palpacióny, en los casos apropiados, la evaluaciónecográficaintraoperatoria del hígado para detectar extensión a distancia (metástasis). preparaciónmecánica del intestino reduce el contenido fecal y bacteriano en la luz intestinal. Con ingesta abundante de líquidos con polietilenglicol o al menos con uno o dos enemas de limpieza antes de la cirugía programada. Habitualmente se administra antibioticoterapiaprofiláctica.
The oral fluoropyrimidinecapecitabine generates fluorouracil preferentially in tumor tissue, by way of a three-step enzymatic cascade. The final stage of conversion to fluorouracil is catalyzed by thymidine phosphorylase, which is appreciably more active in tumor than in healthy tissue.Los EA son limitantes dedosis
More effective, better tolerated, and more convenient chemotherapy is required, especially for patients older than 65 years, who are less likely to receive rigorous chemotherapy. Moreover, most patients (84 to 89 percent) with cancer would prefer oral chemotherapy, provided efficacy is not compromised.As first-line treatment for metastatic colorectal cancer, capecitabine is an established alternative to the combination of fluorouracil and leucovorin. It achieved response rates superior to those achieved with the Mayo Clinic regimen (26 percent vs. 17 percent), with equivalent progression- free survival and overall survival. Capecitabine was also associated with fewer adverse effects than the Mayo Clinic regimen and reduced the use of med- ical resources.