nitratos y nitritos

1. INTOXICACION POR
NITRITOS Y NITRATOS
(NO2 y NO3)
AUTOR: ANGIE VANESA MACIAS PEÑALOSA
INTRODUCCIÓN
Las plantas raramente contienen nitrito, son menos
común de encontrar que las de nitrato. Los henos
que contiene alta humedad, y se calientan realizan
una conversión de nitrato a nitrito, pero después de
un periodo prolongado se reduce a amoniaco (NH3).
(Grupta, 2012)
Los suelos ricos en sales y nitrógenos, hacen que
las plantas obtengan cantidades suficientes de
nitratos para convertirse en toxicas. (Torres, 1976)
FUENTE
Las fuentes de nitrato para los animales son pastos,
ensilados, henos, aceites, lubricantes, agua,
concentrado, fertilizantes y herbicidas
fenoxiaceticos. (Restrepo, 2012)
 Los nitratos se acumulan principalmente en la
base del tallo y hojas de plantas jóvenes.
 El color verde oscuro es común en plantas con
altos niveles de nitrato.
 En aguas estancadas, que contienen exceso de
nitrato, con mayor concentración en verano por
evaporación. De 1.000 a 3.000 ppm de nitratos y
10 ppm de nitritos en agua.
 El empleo de herbicida Acido 2-4 diclorofeno-
xiacetico en épocas de sequia, hace que se
acumulen nitratos tóxicos en las plantas.
(Torres, 1976)
Tabla 1. Plantas que pueden acumular
cantidades peligrosas de nitratos y originar
la intoxicación
Avena sativa (avena) Silybum marianum
(cardo de María)
Beta vulgaris
(remolacha)
Chenopodium álbum
(cenizo blanco)
Tribulus terrestris
(abrojo)
Trubulus spp. (abrojo)
Secale cereale
(centeno)
Rumex spp. (acedera)
Zea mays (maíz) Solanum spp.
(solanáceas)
Brassica napus (nabo) Chenopodium spp.
(quenopodium)
Medicago sativa
(alfalfa)
Sonchus spp.
(cerraja)
Helianthus annuus
(girasol)
Solidago spp. (vara de
oro)
Linum usitatissimum
(lino)
Carduss spp. (cardo)
Sorghum vulgare
(sorgo)
Atriplex spp.
(armuelle)
Meliotus officinalis
(melioloto)
Amaranthus spp.
(bledo)
Fuente: Jurado, 1983
TOXICOCINÉTICA
Absorción: A nivel del estomago e intestino
superior/rumen.
 Los equinos y porcinos, convierten los nitratos a
nitritos en la última porción del intestino, con
poca absorción de nitritos. (Caffaren, 2009).
 En rumiantes, el 10-20 % de los nitritos y nitratos
presentes en el rumen pasan a la circulación
sanguínea como nitritos, mientras que el resto
es metabolizado a amonio por microorganismos
ruminales. Éste es utilizado por la microflora
ruminal ó se elimina como gases mediante el
eructo. (Caffaren, 2009).
Distribución: En el plasma uniéndose rápidamente
a grupos hemo de los glóbulos rojos. (Áton, 2001)
Metabolismo: En el hígado, los nitratos se
convierten rápidamente en metabolitos
desnitrogenados y nitritos inorgánicos.
 En perros y cerdos jóvenes, los nitratos se
concentran en saliva, y las bacterias presentes
en la parte posterior de la lengua reducen el
20 % a nitritos, hay menos absorción en la
sangre e intoxicación.
 La reducción de nitratos a nitritos ocurre
rápidamente en el rumen y preestomagos, por la
actividad nitrato reductasa de microorganismo,
mientras que la detoxificación de nitritos es más
lenta. (Grupta, 2012)
 La vida media de nitratos en el ganado adulto es
de 9 horas y en fetos más de 24 horas.
(Ramesh, 2007)

2.  En la sangre de ovejas es de 4.2 y 0.5.
(Caffaren, 2009).
Excreción
 60 - 70 % de dosis de nitratos ingerida, se
excreta en la orina en primeras 24 horas
 El 25% se excreta en la saliva
 En bovinos se puede excretar a través de la
leche. (Caffaren, 2009).
TOXICODINAMIA
Los nitratos son convertidos en nitritos dentro del
organismo de los animales, este se absorbe, se une
a la hemoglobina y forma metahemoglobina,
sustancia que no es capaz de transportar oxigeno.
(Restrepo, 2012)
En el rumen del bovino los nitratos son reducidos a
nitritos a una gran velocidad, donde los
microorganismos los reducen a amonio, estos se
acumulan y a escapar del rumen pasando a la
sangre, convirtiendo la hemoglobina en
metahemoglobina, debido a que la sangre ni los
tejidos se oxigenan, provocando casos extremos
como asfixia y la muerte. (Torres, 1976)
Los nitratos y nitritos son compuestos iónicos que
están presentes en la naturaleza, haciendo parte
del ciclo del nitrógeno.
 El nitrato NO3, es la forma estable de las
estructuras oxidadas del nitrógeno, tiene baja
reactividad química pero, puede ser reducido por
acción microbiológica.
 El nitrito NO2 se oxidado con mayor facilidad por
procesos químicos o biológicos, o reducido
ocasionando otros compuestos. (Martínez. 2007)
TOXICIDAD Y FACTORES DE RIESGO
Conversión de hemoglobina a metahemoglobina
 La tasa de ingestión de nitratos.
 La tasa de digestión del alimento y
la trasformación de nitritos.
 La tasa de conversión de nitritos a amoniaco en
el rumen.
 La salida de los nitritos a la circulación
sanguínea.
 La cantidad diaria total ingerida de NO3 es de:
80208 / 1000 = 80.2 gr, cantidad posiblemente
tóxica.
 Agua 25% de NO3 total ingerida, uso de agua
potable de 50 ppm de NO3, = 64.2 gr, valor
seguro.
 En bovinos la DoLmín es de 88-110 mg/Kg PV
 Equivalente a una dosis de 40-66 gr en un
bovino de 600 kg.
 En ovinos de 40-50 mg/Kg PV
 En cerdos de 88mg/Kg PV
 La DoL de nitrato es 300-600mg/kg PV. (Merck,
2000)
 La administración diaria de 0.15 gr de nitrato
potásico causa abortos en
los bovinos después de 3 a 13 dosis, no en
ovinos.
 Consumo de 320 mg/kg en 4 horas envenena a
terneros, pero la dosis 3 veces mayor se tolera,
si el consumo es en 24 horas.
 Ovejas toleran 224 mg/kg de peso vivo
consumidos en 24 horas, siendo tóxica en una
sola dosis.
 La continuidad de la administración diaria de
una dosis de 260 mg/kg de peso, causa
mortalidad en ovejas en un período de 3 a 4
meses. (Martínez, 2007)
 El 0.5 % de nitratos pueden existir en las plantas
sin provocar dificultades, si se presentan mayor
al 1% ya son considerados toxico.
 Niveles de nitrito superiores a 0,75 ppm en el
agua provocan estrés en peces y mayores de 5
ppm son tóxicos.
 Niveles de nitrato de 0-40 ppm son seguros para
los peces. Superior a 80 son tóxico.
 La especie animal más susceptible son los
cerdos que no pueden convertir los nitritos a
amoniaco, después los bovinos, ovinos y por
último los equinos. (Ozmen, 2003).
SIGNOS CLINICOS
Los principales síntomas son causados por la
metahemoglobinemia e hipotensión circulatoria
periférica, y consecuente a hipoxia tisular,
producidas por el nitrito que pasa a la sangre, y por
el efecto irritante del nitrato en el aparato digestivo.
(Osweiler. 2012)
Puede presentarse:
 Hiperaguda: Metahemoglobina mayor del 90%,
los animales muertos sin síntomas, en la
necropsia sangre de color achocolatado e
hiperemia en mucosas. (Caffaren, 2009).
 Aguda: Metahemoglobina del 80-90%. Mucosas
cianóticas casi negras, respiración rápida, pulso
débil y rápido, debilidad, postración, ceguera,
expulsión de orina incolora, sangre color
achocolatado y coagulada normalmente.
Convulsiones terminales, y coma. Muerte por
fallo cardiaco y circulatorio a pocas horas de
ingestión. (Caffaren, 2009).

3.  Subaguda: Metahemoglobina al 50%, salivación,
lagrimeo, rechinan los dientes, cólico, diarrea,
debilidad, ataxia, temblor muscular,
convulsiones, elevación del ritmo cardiaco y
disnea. Abortos de 2 a 21 días, muerte fetal por
hipoxia. (Caffaren, 2009).
 Crónica: Metahemoglobina al 10-20%, Letargia,
depresión, mucosas y sangre venosa de color
oscuro, reducción de fertilidad; los síntomas
productivos y reproductivos se relacionan con
una reducción de estado energético corporal,
menor producción de leche y alteración de la
digestión. (Caffaren, 2009).
 Los síntomas de intoxicación aparecen entre 4 a
6 horas.
 La muerte ocurre desde 12 a 24 horas, por
insuficiencia circulatoria y cardiaca en
bovinos.(Martínez Marín, 2007)
Tabla 2. Efectos del consume de nitrato
sobre los animales
Gramos por
100kg
600kg
Comentario
10 60 Generalmente segura
10-
20
60 –
120
Peligroso en animales
jóvenes, hembras
gestantes y animales
sometidos a estrés.
20 -
30
120 –
180
Apetito disminuido,
crecimiento retardado,
abortos, descenso en la
producción de leche.
30 -
40
180 -
240
Peligroso, apetito pobre,
abortos, producción
disminuida.
+ 40 240 Toxicidad aguda, por
encima de 100g/100kg de
peso la mortalidad alcanza
el 50%.
Fuente: Riet, 1991
PATOLOGÍA CLINICA
 Lo más característico es la coloración marrón
chocolate de la sangre, que aparece por
compuestos metahemoglobinizantes.
 Los nitratos tienen acción directa sobre la
mucosa gastrointestinal, generando
gastroenteritis.
 Metahemoglobinemia
 Hipoxia-anoxia anémica – insuficiencia
circulatoria periférica
 vasodilatación periférica, en vasos sanguíneos
de la cabeza, cerebro, meninges, vaso
sanguíneos coronarios y viscerales,
produciendo hipotensión arterial
 Provocando caída de la presión sanguínea y
choque circulatorio.
 Trastornos hemodinámicos.
 Incremento de eritrocitos circulantes. (Grupta,
2012)
LESIONES
 Sangre con metahemoglobina de color pardo
oscuro - chocolate, o algunas tonalidades de
rojo oscuro.
 La decoloración parda oscura en la sangre es
evidente en animales moribundos o
recientemente muertos.
 Presencia de hemorragias puntuales o amplias
en las superficies serosas.
 Petequias en el miocardio y la tráquea
(necropsia)
 Congestión vascular generalizada en rumen
y abomaso
 Fetos abortados presentan: Hidrotórax, ascitis,
hemorragias subepicardicas y necrosis en el
hígado.
 Si la necropsia trascurre con demasiado
tiempo, puede desaparecer la decoloración
parda con la reconversión de
metahemoglobina a hemoglobina. (Mereck,
2000)
DIAGNOSTICO
 Análisis de laboratorio ante mortem con
plasma y post mortem en abortos con fluidos
oculares, torácicos y pleurales fetales
 Las muestras deben ser congeladas
 Se realiza la determinación de la
metahemoglobina en la sangre, indicando la
acción de un tóxico metahemoglobinizante, y la
presencia de nitratos y nitritos en sangre.
 Se puede diagnosticar con contenido gástrico,
en el agua y alimentos, para conocer su origen
y procedencia.(Villar, 2006)
 El test de difenilamina, es una prueba
cualitativa, que se emplea en campo, para
determinar nitratos en pasturas o en sangre del
animal vivo, se puede usar humor acuoso del
ojo del cadáver. Sin embargo es presuntiva,
poco específica y debe ser confirmada.
(Mereck, 2000)

4. TRATAMIENTO
 No mover al animal intoxicado
 Azul de metileno, al 1 – 4 % por inyección
intravenosa lenta, en solución salina a razón de
1mg/kg, 8 días antes de la movilización.
 El azul de metileno en grandes cantidades
causa metahemoglibinemia y en pocas
cantidades reduce la metahemoglobina. (Áton,
2001)
 En el organismo se reduce a azul blanco de
metileno, el cual reduce la metahemoglobina a
hemoglobina con la contribución de sistemas
enzimáticos de glóbulos rojos.
Tabla 3. Azul de metileno a Azul blanco de
metileno
Fuente: Torres, 1976
 Se incluye en el tratamiento cardiotónicos y
antihistamínicos.
 Fluidoterapia.
 Se puede recomendar como reductor, la
utilización de acido ascórbico I.V en dosis de 10
mg/kg. Con el fin de reducir la metahemoglobina
en hemoglobina. (Torres, 1976)
PRONOSTICO
De reservado a desfavorable. La acumulación en el
tracto digestivo de los animales, y el grado de
intoxicación, puede causar un grave cuadro de
insuficiencia respiratoria, que lleva a la muerte en
pocas horas (mortalidad 50%), de no aplicar el
tratamiento específico. (Casteel, 2009)
La recuperación depende del grado de intoxicación
y del manejo del paciente. Según el tipo de fuente
que produjo la intoxicación, pueden aparecer
efectos tardíos. Después de un adecuado
tratamiento de sostén, se emplea la adaptación a
un mayor contenido de nitrato en el alimento, como
sorgo. (Torres, 1974)
PREVENCIÓN Y CONTROL
 Control de malezas toxicas, introduciendo
especies vegetales que no acumulen cantidades
excesivas de nitratos y nitritos.
 Se rechaza el consumo de forrajes con
cantidades elevadas de nitratos y nitritos, y el
suministro de agua por la red de abastecimiento
público.
 Análisis de agua periódicamente, después de
lluvias y prácticas de fertilización nitrogenadas
en pozos. (Merck, 2000)
 Análisis de forrajes con sospecha de
acumulación de nitratos, después de periodos
de sequias o heladas.
 Combinar forrajes y alimentos con el fin de
lograr valores de nitratos no peligrosos
 Proveer alimentos ricos en energía
 Facilitar adaptación de su flora microbiana
ruminal al nitrato, incrementando el consumo de
forrajes durante 2 o 3 semanas.
 Ensilar para reducir el nitrato
 Evitar acceso a zona de almacenamiento de
fertilizantes
 Consumo de agua libre de nitrato favorece la
eliminación de estos, presentes en la sangre, a
través de la orina
 No llevar animales a potreros recién fertilizados.
(Restrepo, 2012)
BIBLIOGRAFÍA
• Atón Almuneda, Lisazo Jesús. (2001). Nitratos,
nitritos y nitrosamidas.
• Caffaren, Ruben. Mihura, Horacio. Soraci,
Alejandro. (2009). Intoxicación con nitratos y
nitritos en bovinos. Facultad de ciencias
veterinarias. UNCPBA.
• Casteel Sw, Evans Tj. (2004). Feed associated
toxicants: Nitrate. In clinical veterinary
toxicology, Plumlee KH. (ed.), Mosby, St Louis,
MO. (pags 127-130).
• Grupta, Ramesh C. (2012). Veterinary
toxicology. Nitate and Nitrite poisoning. (pags.
1118-1121).
• Martinez Marin, Andres L., Sánchez Cárdenas,
Juan F. (2007). Efectos del nitrato en la
alimentación de rumiantes. Andalucia, España.
• Merck & CO., INC. (2000). Manual de mereck de
veterinara. Envenenamiento con nitratos y
nitritos. (ed.), Oceano centrum, (5) España.
(pags 2347- 2350).
NADH Azulde metileno (Oxid) Hemoglobina Fe ++
NAD+
Azulblanco de metileno Metahemoglobina Fe++
(reducido)

5. • Oswelier, Gary D. (2012).Ruminant toxicology.
Toxic plants of the northeasfern. (ed.), Elsevier
saumders, (27) United States. (pags 468-470).
• Ozmen O, Mor F, Ayhan U. (2003). Nitrate
poisoning. Chenopodium album hay. Vet Hum
Toxicol. (2). (pags 83-84).
• Restrepo Salazar, Juan Gonzalo. (2012).
Toxicologia basica veterinaria. Nitratos y nitritos.
(ed.), CIB, Primera edición Medellín Colombia.
(pags 241 – 243).
• Torres Gamez, Jorge E. Villafañe A, Fernando.
Villegas, Pedro. Velasquez, Eduardo. (1976).
Toxicologia veterinaria. Instituto Colombiano
Agropecuario. Intoxicación por nitratos y nitritos.
(Pags 40 – 46).
• Villar, David. Ortiz, Juan Javier. (2006).Plantas
toxicas de interés veterinario.(ed.), EISEIVIER.
(pags 403-405).