la anemia conócela...

1. DRA ELVIA
HENRIQUEZ

2. Es fácil diagnosticar un estado
de anemia, pero la labor médica
debe orientarse a caracterizarla,
para así establecer su causa
(etiología). Para ello se deben
Es fácil diagnosticar un estado
de anemia, pero la labor médica
debe orientarse a caracterizarla,
para así establecer su causa
(etiología). Para ello se deben
estudiar a fondo las
estudiar a fondo las
características de los glóbulos
rojos, de los reticulocitos,
leucocitos y plaquetas que
circulan en la sangre mediante
características de los glóbulos
rojos, de los reticulocitos,
leucocitos y plaquetas que
circulan en la sangre mediante
un hemograma
un hemograma
Los médicos diagnostican la
anemia con base en los
antecedentes médicos y
familiares del paciente, el
examen médico y los
resultados de pruebas y
procedimientos.
Como la anemia no siempre
produce síntomas, el médico
puede descubrirla al hacer
pruebas para otra enfermedad.

3. COMPOSICION DE LA SANGRE
.
 55 % Plasma
 45 % Células
sanguíneas
 Eritrocitos
> 99 %
 Leucocitos
Hematocrito  Plaquetas

5. Hematocrito
normal 45 %
Anemia
< 40 %
Policitemia
> 50 %

6. ANEMIA
Déficit de hemoglobina
Carencia de hemoglobina
Escasez de eritrocitos

7. ERITROPOYESIS
Proceso a través del
cual se producen los
eritrocitos
de la sangre
Tiempo de
maduración
5 días
Renovación:
0,8% diario
Velocidad de
renovación:
160 x 106
eritrocitos/minuto.
Requerimientos
Vitamina B12
(cobalamina)
Ácido fólico
Aminoácidos
(globina) Hierro (grupo hemo)
Otros
Eritropoyetina (Epo)

8. Proeritroblasto Eritroblasto
Basófilo
Eritroblasto
Policrom.
Eritroblasto
Eritroblasto
Ortocrom.
Eritrocitos

9. 2
Célula mieloide pluripotente ML
Célula madre mieloide
CFC-E
ERITROPOYESIS
Es una célula del embrión o del adulto que tiene la
capacidad, de dar lugar a células iguales a ella, o a
células especializadas que originan los distintos
tejidos y órganos.
Célula diferenciada presente en un tejido
inferenciado, que se renueva y que puede dar lugar
a células especializadas: Médula ósea: Sangre
células formadoras de colonias de eritrocitos

10. 2
Célula mieloide pluripotente ML
Célula madre mieloide
CFC-E
Proeritroblastos
ERITROPOYESIS

11. 2
Célula mieloide pluripotente ML
Célula madre mieloide
CFC-E
Proeritroblastos
Eritroblastos basófilos
ERITROPOYESIS

12. 2
Célula mieloide pluripotente ML
Célula madre mieloide
CFC-E
Proeritroblastos
Eritroblastos basófilos
Eritroblasto policromáticos
ERITROPOYESIS

13. 2
Célula mieloide pluripotente ML
Célula madre mieloide
CFC-E
Proeritroblastos
Eritroblastos basófilos
Eritroblasto policromáticos
Eritroblasto ortocromático
Reticulocito (no Núcleo).
presencia en sangre.(0,5-1,5%)
ERITROPOYESIS

14. 2
Célula mieloide pluripotente ML
Célula madre mieloide
CFC-E
Proeritroblastos
Eritroblastos basófilos
Eritroblasto policromáticos
Eritroblasto ortocromático
ERITROPOYESIS

15. 2
Célula mieloide pluripotente ML
Célula madre mieloide
CFC-E
Proeritroblastos
Eritroblastos basófilos
Eritroblasto policromáticos
Eritroblasto ortocromático
ERITROPOYESIS

16. 2
Célula mieloide pluripotente ML
Célula madre mieloide
CFC-E
Proeritroblastos
Eritroblastos basófilos
Eritroblasto policromáticos
Eritroblasto ortocromático
Reticulocito (no Núcleo).
presencia en sangre.(0,5-1,5%)
Eritrocito
ERITROPOYESIS

17. EPO
Hipoxia
Hierro
ERITROPOYESIS
-
+

18. HEMOGLOBINA
Hemoglobina
oxigenada
OXIGENO DE LOS
PULMONES

19. Traquea
Arterias pulmonares
Venas pulmonares
Corazón
Vena Capilares
Paredes capilares
Arteria
Entrada de O2 Salida de CO2
Alveolos
Tejido celular
Bronquios
Pulmones

20. Contienen
hemoglobina
100- 120 días
Forma de disco
bicóncavo
Células sin núcleo
ERITROCITOS
Aumenta la
superficie de
intercambio
Flexible y deformable
con facilidad

22. Cálculo manual de índices hematimétricos

24. SÍNTESIS DE HEMOGLOBINA
Ciclo de Krebs
Succinil Co A
Glicina
Pirrol Protoporfirina IX
Hierro
Hemo
Globina Ribosomas
HEMOGLOBINA

26. FISIOPATOLOGÍA DE LA ANEMIAS
Insuficiencia de la
médula ósea
Deficiencia de
factores esenciales
Hemólisis
Fe2+
B12
Eritropoyesis
disminuida
Pérdida sanguínea
ANEMIA
Ácido
fólico
Factores
intracorpusculares
Taquicardia
Hiperpnea
Viscosidad
sanguínea
disminuida
Hipoxia
celular
Factores
extracorpusculares
Disminución de
la resistencia
periférica

27. CLASIFICACIÓN DE LA ANEMIA
Según el defecto funcional en la producción de G. R.
Hipoproliferativa
Eritropoyesis ineficaz
Hemorragia/Hemólisis
por defectos en la
producción medular.
por defectos en la
maduración de los
eritrocitos.
por disminución de la
supervivencia de los
eritrocitos.

29. Regenerativas
(periféricas)
Arregenerativas
(centrales)
hemorragia
REGENERATIVA
PERIFERICA
externa interna
AnemiaANEMIA
hemólisis
intramedular extramedular
corpusculares extracorpusculares
ARREGENERATIVAS
CENTRALES
HEMORRAGIA HEMOLISIS INTRAMEDULAREXTRAMEDULAR
EXTERNAS INTERNAS
CORPUSCULARES EXTRACORPUSCULARES

32.  Hombres : principal fuente de sangrado es el sistema digestivo
 Mujer: las pérdidas de sangre con la menstruación

39. AANNEEMMIIAA HHEEMMOOLLÍÍTTIICCAA
incapacidad de la médula ósea
para compensar la hemólisis.
Definición
Aumento de la
destrucción de
eritrocitos
Clasificación:
Agudas
Crónicas
Heredadas
Adquiridas
Intrínseca
Extrínseca
Clínica
Etiológica
Patogénica

40. AAnneemmiiaa hheemmoollííttiiccaa
AAddqquuiirriiddaa HHeerreeddiittaarriiaa
IInnmmuunnee NNoo--IInnmmuunnee 1. Esferocitosis
1. Esferocitosis
2. Drepanocitosis
3. Talasemia
4. Deficiencia de glucosa
6-Fosfato deshidrogenasa
2. Drepanocitosis
3. Talasemia
4. Deficiencia de glucosa
6-Fosfato deshidrogenasa
CCoooommbbss d diirreeccttoo

41. AANNEEMMIIAA HHEEMMOOLLÍÍTTIICCAA
IInnttrríínnsseeccaass EExxttrríínnsseeccaass
Anomalías de la membrana
eritrocitaria
Anomalías de la hemoglobina
o enzimas
Por anticuerpos séricos contra eritrocitos
Traumatismos en la circulación
Microorganismos infecciosos
Hiperesplenismo

42. Cadena g Cadena a
Cadena b
Hb fetal (a2g2)
No producción
Afinidad por O2
Hipoxia tisular
EPO
Hiperplasia eritroide
Exceso cadenas a
Precipitación
Hemólisis Aborto intramedular
Ictericia
Esplenomegalia Eritropoyesis
ineficaz
ANEMIA
ANEMIA
HEMOLITICA

50. Crisis dolorosas
Necrosis aséptica
Propensión a la
osteomielitis
Síndrome de la mano y del
pie
Sistema Genitourinario:
Isosteinuria
Insuficiencia renal
progresiva
Priapismo

51. Cardiomegalia y
soplos
Infartos
pulmonares
Síndrome
torácico agudo
taquicardia
Bazo e hígado:
Bazo palpable (niñez)
y desaparece
(pubertad)
Hepatomegalia e
ictericia en niños,
crisis dolorosas en
adultos

52. Embarazo:
Mínimas posibilidades de
embarazo
Complicaciones:
Pielonefritis
Infartos pulmonares
Hemorragias
perinatales
Parto prematuro
Muerte fetal

53. Sistema Nervioso:
Complicaciones
neurológicas
relacionadas con
fenómenos trombóticos.
Ojos: Oclusión de los
vasos de la retina:
Hemorragia
Neovascularización
Desprendimiento
Ceguera
Ojos: Oclusión de los
vasos de la retina:
Hemorragia
Neovascularización
Desprendimiento
Ceguera

54. HHIIPPEERREESSPPLLEENNIISSMMOO
El bazo es muy eficaz para atrapar y destruir a los hematíes
que tienen mínimos defectos
Esplenomegalia Destrucción de células sanguíneas
Citopenia:
-Anemia
- Granulocitopenia
-Trombocitopenia

55. ANEMIA POR ALTERACIONES DDEE LLAA MMEEMMBBRRAANNAA DDEELL
EERRIITTRROOCCIITTOO
La membrana del eritrocito debe ser lo suficientemente
fuerte para atravesar la válvula aórtica y lo
suficientemente plástico para navegar en la
microcirculación y sus bifurcaciones.
ESTRUCTURA DE LA MEMBRANA DEL ERITROCITO:

56. ANEMIA POR DEFECTOS ENZIMÁTICOS DDEE LLOOSS HHEEMMAATTÍÍEESS
METABOLISMO DEL ERITROCITO
Utiliza dos vías metabólicas
El eritrocito en proceso de
maduración pierden núcleo,
ribosomas, mitocondrias
Pierden capacidad para síntesis
de proteinas y fosforilación
oxidativa
Vía de Embden-Meyerhof
90-95% glucosa
Vía de la Hexosa-Monofosfato
5% de Glucosa
Genera ATP
Genera NADPH
Reduce el glutatión
Mantiene medio iónico
intraeritrocitario
Genera NADPH
Mantiene el hierro de
la hemoglobina en
estado ferroso
Protege el hematie de
los agentes oxidantes

57. DEFECTOS DE LA VÍA DE EMBDEN MEYERHOF
Déficit de:
1- Piruvato Kinasa (95%)
2- Glucosa 6-P-isomerasa (4%)
Anemia congénita no
esferocítica de intensidad
variable
ATP Pérdida de K intracelular
Hematíes se vuelven más rígidos
y facilmente secuestrables por
el sistema celular fagocítico.

58. HEMATÍE
Exposición a un
fármaco o agente
tóxico q genera
radicales de oxigeno
Metabolismo de
la glucosa
Glutation
reducido
Defectos
enzimático
de esta vía
Metabolismo de
Destrucción
oxidativa de
la Hb
la glucosa No Glutation
reducido
NO
SI
DEFECTOS DDEE LLAA VVÍÍAA HHEEXXOOSSAA MMOONNOOFFOOSSFFAATTOO
Cuerpos de
Heinz

59. EESSFFEERROOCCIITTOOSSIISS HHEERREEDDIITTAARRIIAA
Enfermedad Hereditaria autosómica dominante
Déficit de las proteínas del citoesqueleteo
Permeabilidad anormal Lípidos de membrana
Entrada de Na+ Absorción de agua
Pérdida de K+
Hinchazón de la célula
ESFEROCITO

61. ANEMIA APLÁSICA: FISIOPATOLOGÍA

62. ANEMIA APLÁSICA: DIAGNÓSTICO
DATOS DE
LABORATORIO
Frotis de Sangre
Periférica
Frotis de Medula
Ósea
Macrocitosis
Escasos granulocitos
VCM: aumentado.
Pocos reticulocitos.
Celularidad disminuida.
Reemplazo de tejido
hematopoyetico x
células adiposas.

64. CLASIFICACION DE ANEMIAS APLASICAS SEGÚN SUS CAUSAS
Adquirida Hereditaria
Secundaria Anemia de Fanconi
·Radiación Disqueratosis congénita
·Fármacos y agentes químicos Síndrome de Schwachman-Diamond
·Virus
1.Virus Epstein – Barr
2.Hepatitis (virus no A, no B, no C)
3.Parvovirus B19
4.VIH
Anemias aplasicas familiares: preleucemia,
síndrome no hematológicos
·Enfermedades inmunitarias
1.Fascitis eosinofila
2.Hipoinmunoglobulinemia
3.Timona/carcinoma timico
4.Enfermedad de injerto contra
huésped e inmunodeficiencias ·Hemoglobinuria paroxistica N octurna
Idiopatica

65. ANEMIA APLASTICA
Hemoglobina Otros
Hematocrito
N V.G.M.
H.G. M.
C.M.H.G.
Reticulocitos N o lig.
Leucocitos
Diferencial L=
Frotis N=
Plaquetas
estudios
Aspirado y
biopsia de
médula ósea
HIPOCELULAR
# de Eritrocitos

68. ANEMIA MEGALOBLÁSTICA: CAUSAS
DDeeffiicciitt ddee vviittaammiinnaa BB 1122
Nutricionales Vegetarianos Estrictos
Malabsorción
Gástrica Gastrectomia, ausencia congénita del factor intrínseco
Intestinal Esprue tropical, resección intestinal, linfoma
intestinal, contaminación bacteriana, enfermedad
inflamatoria intestinal, pancreatitis crónica.
Otros Déficit congénito de transcabalamina II,
tabaquismo, interacción con fármacos
(colchicina,neomicina, etc)

69. DDééffiicciitt ddee FFoollaattooss
Déficit nutricional Alcoholismo, malnutrición, dietas pobres en
vegetales.
Malabsorción Esprue tropical, enfermedad inflamatoria
intestinal, resección intestinal,
linfoma intestinal, etc
Necesidades Embarazo, lactancia, enfermedades
inflamatorias crónicas, hipertiroidismo,
neoplasias, etc
Exceso de pérdidas Diálisis, IC
Fármacos Anticonvulsivantes, antifólicos
(trimetroprima, pirimetamina, etc)

70. ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS: CUADRO CLÍNICO
Alteraciones digestivas
Glositis con lengua lisa y brillante
Flatulencias y digestión pesada
Diarrea
Alteraciones neurológicas
Parestesias de inicio distal
Ataxia y trastornos motores de miembros
inferiores
De sensibilidad vibratoria en miembros
inferiores
Alteraciones Psiquiátricas Falta de concentración hasta demencia

71. ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
Hemoglobina
Hematocrito
V.G.M.
N H.G. M.
C.M.H.G.
Reticulocitos N o lig.
Leucocitos
Diferencial L=
Frotis N=
Plaquetas
Otros
estudios
Aspirado de
médula ósea
HIPERCELULAR
bilirubina
indirecta = lig.
DHL =
# de Eritrocitos

78. Deficiencia en capacidad
transportadora de O2
Deficiencia en capacidad
transportadora de O2
Trastornos en la función
órganos y tejidos
Trastornos en la función
órganos y tejidos
Gran variedad de
síntomas
Gran variedad de
síntomas
Depende de
GGrraavveeddaadd
PPaaccieiennttee RRaappidideezz d dee a appaarricicióiónn

79. SINTOMAS CONSTITUCIONALES
PALIDEZ Y CAMBIOS DE PIEL
APATIA Y LASITUD
DEBILIDAD Y FATIGA

80. Afinidad Afinidad d dee H Hbb p poor re el lO O22
ADAPTACIONES
CARDIOVASCULARES A LA
ANEMIA
ERITROCITO
CORAZON
VASCULATURA PERIFERICA
RReeddisistrtirbibuuccióiónn d dee s saannggrere
Variación en el grado de
constricción de pequeños
vasos
Variación en el grado de
constricción de pequeños
vasos
Corazón, músculos y
cerebro
Corazón, músculos y MMaannooss, ,r irñiñoonneess
cerebro
GGraraddoo d dee a anneemmiaia
Volumen de eyección y
FC, viscosidad y RVP
Volumen de eyección y
FC, viscosidad y RVP
Gasto cardiaco para
mantener consumo normal
de O2
Gasto cardiaco para
mantener consumo normal
de O2

81. ANEMIA PERNICIOSA GLOSITIS DE HUNTER
Epitelio de lengua
lisa, depapilada
Color rojo intenso en
dorso de lengua
Vesículas o pequeñas
ulceras
ANEMIA FERROPENICA
QUEILOSIS
QUEILITIS
DISFAGIA
ANEMIA APLASTICA
Lesiones ulceradas y necróticas
en boca, faringe y recto

82. CAMBIOS
ELECTROCARDIOGRAFICOS*
ANEMIA LEVE
No alteración
electrocardiográfica
No alteración
electrocardiográfica
Si existe, es por
cardiopatía de fondo
Si existe, es por
cardiopatía de fondo
ANEMIA GRAVE
DDeeppreressióiónn d dee s seeggmmeenntoto S STT
Aplanamiento Aplanamiento o o inversión
inversión
de de ondas ondas T
T
*Sólo en 10% de
pctes.
Se corrigen al
corregir anemia

83. SOPLOS CARDIACOS*
(hémicos)
V VISISCCOOSSIDIDAADD S SAANNGGRREE
VELOCIDAD DE FLUJO
SANGUINEO
VELOCIDAD DE FLUJO
SANGUINEO
TURBLENCIA AL PASO
POR VALVULA
PULMONAR
TURBLENCIA AL PASO
POR VALVULA
PULMONAR
SOPLO SISTOLICO
(proto o meso)
SOPLO SISTOLICO
(proto o meso)

84. SINTOMAS Y SIGNOS CARDIOVASCULARES
ANEMIA LEVE A
MODERADA
No síntomas
cardiovasculares en reposo
No síntomas
cardiovasculares en reposo
Disminución de la
tolerancia al ejercicio
Disminución de la
tolerancia al ejercicio
ANEMIA GRAVE
Disnea, taquicardia y
palpitaciones.
Mareo postural y síncope
Disnea, taquicardia y
palpitaciones.
Mareo postural y síncope
MMaassaa c ceelululalar re erirtirtorocciaiariraia
Viscosidad
sangre
Viscosidad
sangre
VVoolulummeenn d dee e eyyeeccccióiónn y y F FCC
GGCC
CAUSA
ImImppuulslsoo a appicicaall
Pulsos periféricos
saltones
Pulsos periféricos
saltones
TTaaqquuicicaardrdiaia

85. ANEMIA
DREPANOCITICA
INSUFICIENCIA CARDIACA
CONGESTIVA
INFARTO DE
MIOCARDIO
Soplos Soplos c acardrdiaiacocos si nintetennsososs
Dolores Dolores lancinantes lancinantes en
en
articulaciones
articulaciones
Oclusión de pequeñas
arterias pulmonares
Oclusión de pequeñas
arterias pulmonares
HTA pulmonar; Cor
pulmonale
HTA pulmonar; Cor
pulmonale
Anemia agrava cuadro de insuficiencia
cardiaca, incluso en presencia de ajustes
fisiológicos compensatorios
Anemia agrava cuadro de insuficiencia
cardiaca, incluso en presencia de ajustes
fisiológicos compensatorios
Aparición repentina de anemia es importante causa
contribuyente de infarto de miocardio en paciente con
aterosclerosis coronaria
Aparición repentina de anemia es importante causa
contribuyente de infarto de miocardio en paciente con
aterosclerosis coronaria

86. MUJERES HOMBRES
ALTERACIONES
MENSTRUALES:
amenorrea, menorragia (a
veces)
ALTERACIONES
MENSTRUALES:
amenorrea, menorragia (a
veces)
DDisismmininuuccióiónn d dee l ala l ilbibididoo
ANEMIA
DREPANOCITICA
infertilidad
Hematuria macro o
microscópica
IsIsoosstetennuuriraia
Hematuria macro o
microscópica

87. INQUIETUD
VERTIGO
TINNITUS
IRRITABILIDAD
DESVANECIMIENTO
CEFALALGIA
Fatiga intelectual
ANEMIA
HIPOXIA DEL
SISTEMA
NERVIOSO
INCAPACIDAD PARA
CONCENTRARSE

88. FIEBRE
Esplenomegalia, hepatomegalia,
crecimiento de ganglios
linfáticos
ICTERICIA
Anemia perniciosa
grave
Leucemia mielógena
crónica
Leucemias
Linfomas malignos
Anemias hemolíticas

89. ANEMIA PERNICIOSA
Cambios degenerativos en
nervios periféricos y en
encéfalo
Parestesias (1ra
manifestación)
Parestesias (1ra
manifestación)
DDééfifciciti tv viti.t .B B1122
Metabolismo normal de
tejido nervioso
Metabolismo normal de
tejido nervioso
Degeneración de
columnas dorsal y lateral
de médula espinal
Degeneración de
columnas dorsal y lateral
de médula espinal
Cambios degenerativos en
nervios periféricos y en
encéfalo
Alteración sensibilidad al
tacto
T° y dolor intacta
Alteración sensibilidad al
tacto
T° y dolor intacta

92. FACTORES FISIOLÓGICO QUE INFLUYEN EN LOS VALORES DE RSC
 Edad
 Sexo
 El embarazo
 Tabaquismo
 La altitud

93. SSooppllooss
RRuuiiddooss
eexxttrraa
DDeessddoobbllaammiieennttoo RR22
RRiittmmoo
RR11
FFrreeccuueenncciiaa
EEvvaalluuaarr

94. Presenta o padece ?
Dificultad
respiratoria
Palpitaciones
Cansancio
Cambios de coloración
en heces
Diarreas o
estreñimiento
Fiebre
Tipo de orina
Presenta o padece ?
Dificultad
respiratoria
Palpitaciones
Cansancio
Cambios de coloración
en heces
Diarreas o
estreñimiento
Fiebre
Tipo de orina

95. Dolor epigástrico , que
mejora con los
antiácidos
Dolor torácico de
esfuerzo
Dolor de las pantorrillas
al caminar
Malestar abdominal

96. Mujeres
¿Con que frecuencia
tiene las
menstruaciones?
¿Cuantas toallas utiliza
al día en cada periodo?
Mujeres
¿Con que frecuencia
tiene las
menstruaciones?
¿Cuantas toallas utiliza
al día en cada periodo?

97. Cuál es ?
Su dieta diaria
Ingesta de
alcohol
¿Ha viajado a
algún país
tropical?

98. ¿Hay algún miembro de
la familia con anemia ,
ictericia, litiasis biliar ?
¿esplenectomia?
¿Hay algún miembro de
la familia con anemia ,
ictericia, litiasis biliar ?
¿esplenectomia?

101. PENSAR BUSCAR
DESCARTAR
 * hemorragia (déficit de hierro)
 * quimioterapia (megaloblástica por
consumo de
 folatos)
 * a. de los procesos crónicos
 *  producción EPO (IRC)
 *  respuesta de la MO a EPO
 * hemólisis (esplomegalia)
 * infiltración de la MO
NEOPLASIAS

104. FROTIS DE SANGRE PERIFÉRICA
 Aporta información importante
relativa a los defectos de la
producción de eritrocitos.

105. ALTERACIONES EN EL TAMAÑO DE LOS HEMATÍES
Anisocitosis
Microcitosis
Macrocitosis
Megalocitosis

106.  Concentración sérica de ferritina
Se utiliza para evaluar la reserva ccoorrppoorraall ttoottaall ddee hhiieerrrroo..
LLaa ffeerrrriittiinnaa eess ttaammbbiiéénn uunn rreeaaccttaannttee ddee ffaassee aagguuddaa..
10 – 15 ug/L : Indica agotamiento de reserva corporal de hierro.
 > 200 ug/L : Indica que existe al menos algo de hierro en la
reserva tisular.

108.  Decaonato de Nandrolona y Oximetolona.
 Efectos Secundarios:
 Virilización (90%)
 Ictericia Colostática (25%)
 Calambres, náuseas, vómitos...
 Vigilar Ca. de Próstata en varón.
 Adenomas y carcinomas hepáticos (raro)

109.  El hemograma es la lectura de un frotis de
sangre; dando una apreciación:
 Semicualitativa (recuento) de los elementos
figurados (eritrocitos, leucocitos, plaquetas).
 Porcentual de leucocitos.
 Cualitativa (Morfología) de los elementos
figurados.

110.  El hematocrito (Hto).
 Concentración de hemoglobina (Hb).
 Hemoglobina Corpuscular media (H.C.M.).
 Concentración de la HCM (C.H.C.M.).
 Volumen Corpuscular medio (V.C.M.).
 Recuento de eritrocitos.
 Recuento de leucocitos.
 Recuento de plaquetas.
 Además nos entrega la dispersión del tamaño de los
eritrocitos (RDW), lo que representa el coeficiente de
variación de tamaño de los eritrocitos

111. • N.º de eosinófilos superior a 0,5 × 109/l (500 células por
microlitro de sangre)
• Se puede categorizar como:
• leve: 500-1.500 eosinófilos/ μl
•Moderada: 1.500-5000 eosinófilos/μl
• grave: > 5.000 eosinófilos/μl
111 111

112.  Traduce la normalidad anatomofisiológica
de los centros hematopoyéticos y el
equilibrio entre la producción y destrucción
de los elementos figurados de la sangre.
 Su alteración es la expresión de cambios
fisiológicos o patológicos en el organismo.

113.  Hematocrito H:47% M:42%
 Hemoglobina H:16g% M:14 g%
 Eritrocitos H:5x106 M: 4,5x106
 Leucocitos H y M: 5.000-10.000
 Plaquetas H y M:150.000-300.000

114.  Sus valores se relacionan al número y cantidad de Hb
de los eritrocitos.
 Cuando estos valores se encuentran disminuidos en
más de 2 DS respecto al promedio, según la edad, se
habla de Anemia.
 Si están significativamente aumentados, se habla de
Policitemia.

115.  Del tamaño:
 Anisocitosis Diferentes tamaños.
 Microcitosis Menor tamaño.
 Macrocitosis Mayor tamaño.
 Megalocitosis Grandes y ovalados.
 De la coloración:
 Hipocromía C.H.C.M. disminuida ¯ 30%
 Hipercromía Esferocito,Hb concentrada

116.  De la forma:
 Poiquilocitosis Distintas formas
 Ovalocitosis Forma ovalada
 Eliptocitosis Forma elíptica
 Esferocitosis Forma esférica
 Esquizocitosis Fragmentos de G.R.

117.  Eosinófilos 1-3
 Basófilos 0-1
 Baciliformes 0-4
 Neutrófilos 60-70
 Linfocitos 20-45
 Monocitos 3-7
 Número de leucocitos 5.000-10000 x
mm3

118. 1.- Leucocitosis Aumento del nº de leucocitos.
 Infecciones bacterianas piógenas.
 Inflamaciones.
 Cánceres.
 Quemaduras.
 Infarto al miocardio.
2.- Leucopenias Reducción del nº de leucocitos.
 Aplasia medular.
 Enfermedades virales.
 Tuberculosis.
 Fiebre tifoidea.
 SIDA
 Hepatitis.
 Por drogas, como el fenilbutazona (antiinflamatorio).

119. 3.-Eosinofilia Aumento de eosinófilos.
 Infecciones parasitarias.
 Reacciones Alérgicas.
 Triquinosis (parasitosis tisular).
 Drogas.
4.-Eosinopenia Disminución de eosinófilos.
 Infecciones bacterianas.
 Infecciones virales.
 Stress traumático, físico, emotivo.
 Tratamiento con Adrenalina, ACTH, Insulina e Histamina.

120. 5.-Basofilia Aumento de basófilos.
 Leucemia.
 Sinusitis crónica.
 Coexiste con eosinofilia en alergias.
6.-Monocitosis Aumento de monocitos.
 TBC caseosa.
 Leucemias.
 Infecciones virales y protozoarias.

121. 7.-Linfocitosis Aumento de linfocitos, por:
 Enfermedades virales, como: varicela, mononucleosis infecciosa,
parotiditis, hepatitis, TBC.
 Inflamación.
 Hay de 2 tipos: Relativa y Absoluta.
8.-Linfopenia Disminución de linfocitos, por:
 Anemias aplásicas.
 Terapias esteroidales.
 Quimioterápias.
 Inmudeficiencias (SIDA).
 Hay de 2 tipos: Congénitas y Adquiridas.

122. 9.-Neutrofilia Aumento de neutrófilos.
 Infecciones Bacterianas Agudas.
 Comienzo de infecciones virales.
 Quemaduras.
 Drogas (prednisona 40 mg).
10.-Neutropenia Disminución de neutrófilos.
 Pueden darse por menor producción o maduración, ó por
mayor destrucción o secuestro.
 Anemia perniciosa o aplástica.

123. 11.-Trombocitopenia Disminución de plaquetas.
 Defectos de producción de megacariocitos.
 Destrucción aumentada.
 Alteraciones en la distribución.
 Metástasis de cáncer.
 Drogas.
 Autoinmunidad.
12.-Trombocitosis Aumento de plaquetas.
 Anemia por déficit de fierro.
 Síndrome Nefrótico.
 Generalmente son reactivas

124. Tabla I Otras causas posibles de eosinofilia
124 124
Trastornos alérgicos
Asma, rinitis alérgica, urticaria, síndrome
eosinofilia-mialgia, aspergillosis broncopulmonar
alérgica, neumonitis por hipersensibilidad
Reacciones a fármacos
Grupo sulfa (Fansidar©), quinidina, quinina,
penicilina y derivados
Menos frecuentes: tetraciclinas, AAS, AINE,
alopurinol, fenitoína, L-triptófano, bloqueadores
beta
Vasculitis y colagenosis
PAN, dermatomiositis, artritis reumatoide,
síndrome de Sjögren, Churg Strauss, Wegener,
vasculitis por hipersensibilidad
Neoplasias
Leucemia eosinofílica, leucemia linfocítica de
células T, linfomas, histiocitosis X, carcinomas:
intestino, ovario, pulmón, páncreas u otros
órganos sólidos
Eosinofilias primarias
Síndrome hipereosinofílico idiopático, síndrome
de Löeffler, endomiocarditis eosinofílica,
gastroenteritis eosinofílica, infiltrado pulmonar
con eosinofilia, granulomatosis eosinofílica
Dermopatías
Eccema, dermatitis herpetiforme, celulitis
eosinofílica, angioedema episódico, dermatitis
granulomatosa recurrente, penfigoide bulloso
Otras
Enfermedad inflamatoria intestinal,
hipoadrenalismo, hipopituitarismo, anemia
perniciosa, sarcoidosis, post-irradiación,
intoxicación por fósforo

125. Tabla II Infecciones que pueden producir eosinofilia
Bacterias Tuberculosis y lepra (infecciones crónicas
insidiosas); escarlatina (fase de
resolución)
Helmintos
Hongos Coccidioidomicosis, aspergilosis (en casos
de alergia broncopulmonar)
Protozoos Isospora belli, Dientamoeba fragilis
Virus Virus de la inmunodeficiencia humana
Resolución de algunas infecciones virales
Artrópodos Miiasis, sarna (sólo se han notificado
algunos casos)
Tabla III Parasitosis autóctonas capaces de provocar
eosinofilia
125 125
Ansakis sp.
Echinococcus granulosus
Fasciola hepatica
Strongyloides stercolaris
Taenia sp.
Toxocara canis
Trichinella sp.
Trichostrongylus sp.